Synthèse rapide

• L'hémostase est un processus complexe permettant de stopper le saignement et de réparer la paroi vasculaire.
• Elle comporte une phase primaire (plaquettes) et une phase secondaire (coagulation).
• La coagulation aboutit à la formation d'une fibrine qui stabilise le caillot.
• La fibrinolyse permet de Dissoudre le caillot une fois la réparation terminée.
• Les facteurs de coagulation sont principalement synthétisés par le foie et dépendent de la vitamine K.
• Les différents anticoagulants agissent en inhibant les facteurs de la cascade de coagulation.
• La surveillance biologique inclut notamment le TQ, le TCA, et les tests de dégradation de la fibrine.

Concepts et définitions

• Hémostase : mécanisme physiologique empêchant l'hémorragie.
• Hémostase primaire : formation du clou plaquettaire par adhésion et agrégation des plaquettes.
• Hémostase secondaire : cascade enzymatique aboutissant à la formation de fibrine.
• Fibrinolyse : processus de dissolution du caillot par la plasmine.
• Facteurs de coagulation : protéines impliquées dans la cascade, majoritairement synthétisées par le foie.
• Thrombine (Fact II) : enzyme clef dans la formation de fibrine.
• Cascade de réactions : succession enzymatique aboutissant à la coagulation.

Formules, lois, principes

• La coagulation solubilisée par la transformation du fibrinogène en fibrine : $$ \text{Fibrinogène} \xrightarrow{\text{Thrombine}} \text{Fibrine} $$
• La formation de la thrombine : $$ \text{Prothrombine (Fact II)} \xrightarrow{\text{Prothrombinase}} \text{Thrombine} $$
• La régulation de la coagulation par les anticoagulants comme l'héparine ou la warfarine.
• La fibrinolyse via la plasmine : $$ \text{Fibrine} \xrightarrow{\text{Plasmine}} \ produits de dégradation $$

Méthodes et procédures

1. Examen clinique : recherche de signes de saignement ou thrombose.
2. Tests de coagulation :
   • Taux de prothrombine (TQ)
   • Temps de céphaline activée (TCA)
   • Dosage des facteurs (I à XIII)
3. Analyse de la fibrinolyse :
   • Dosage de produits de dégradation du fibrinogène.
   • Dosage du D-Dimère.
4. Interprétation : comparer avec valeurs normales, en tenant compte des traitements en cours.

Exemples illustratifs

• Un patient avec une insuffisance hépatique présente un déficit de facteurs dépendants de la vitamine K.
• Un patient sous héparine montre un TCA prolongé.
• La présence de D-Dimères élevée indique une activation excessive de la fibrinolyse ou une thrombose veineuse profonde.

Pièges et points d'attention

• Confusion entre les phases de coagulation et de fibrinolyse.
• Mauvaise interprétation des résultats en présence de traitement anticoagulant.
• Confusion entre facteurs de coagulation Vitamin K dépendants et autres.
• Négliger l’impact de l’insuffisance hépatique sur la synthèse des facteurs.

Glossaire

• Facteurs de coagulation : complexes protéiques essentiels à la cascade.
• Cascade enzymatique : série d’activation enzymatique successive.
• Prothrombinase : enzyme formée lors de la coagulation qui transforme la prothrombine en thrombine.
• Fibrinogène : glycoprotéine soluble, précurseur de la fibrine.
• Fibrinolyse : dissolution du caillot par la plasmine.
• D-Dimères : produits de dégradation de la fibrine, marqueur de fibrinolyse active.
• Anticoagulants : médicaments inhibant la coagulation (héparine, warfarine, NACO).

Ce résumé synthétise les concepts majeurs du cours sur l'hémostase, la coagulation et la fibrinolyse, en précisant les mécanismes et méthodes de contrôle.