Immunité Innée et Réponse Antipathogène

3 décembre 2025

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1. Vue d'ensemble

Ce chapitre couvre la réponse immunitaire innate face aux pathogènes, incluant la reconnaissance, la phagocytose, l'inflammation, le système du complément et la caractérisation cellulaire. Il décrit comment le corps détecte et élimine les agents infectieux grâce à divers récepteurs, mécanismes d'ingestion, médiateurs inflammatoires, activation du complément et la différenciation des cellules. La compréhension de ces éléments est essentielle pour saisir l'immunité de première ligne et ses interactions avec l'immunité adaptative.


2. Concepts clés & Éléments essentiels

  • Reconnaissance des pathogènes par PRR (PRR solubles & cellulaires)
  • Types de PRR : TLR, NLR, RLR, lectines
  • Récepteurs de reconnaissance (ex : TLR2, TLR4, NOD, RIG-1)
  • Activation des voies de signalisation (NF-kB, IRF, MAPK)
  • Production de cytokines pro-inflammatoires IL-1, IL-6, TNF-α
  • Recrutement de phagocytes : étapes (roulement, adhérence, diapédèse)
  • Phagocytose : mécanismes, lysosomes, radicaux oxygénés et nitriques
  • Molécules de surface : CD47, phosphatidylsérine
  • Rôle du système du complément : activation (classique, lectines, alterne), C3/C5 convertases, lyse
  • Effets du complément : opsonisation, inflammation, lyse, élimination des complexes
  • Caractérisation des cellules : cytométrie en flux, FOXP3, CD
  • Interactions entre immunités innée et adaptative : rôle des cellules dendritiques, TLR sur LB/LT

3. Points à Haut Rendement

  • PRR : détectent PAMP (pathogènes) et DAMP (dommages)
  • PRR solubles : CRP, MBL, protéines du complément
  • PRR cellulaires endocytose : scavenger, lectines (ex : DC-SIGN)
  • PRR cellulaires d’activation : TLR membranaires et cytoplasmiques, NLR, RLR
  • TLR reconnaissent lipopolysaccharides, acides nucléiques, polysaccharides
  • Signaux intracellulaires : NF-kB, IRF, MAPK activent cytokines et enzymes
  • Cytokines majeures : IL-1, IL-6, TNF-α
  • Recrutement : étapes (roulement, adhérence, diapédèse)
  • Phagocytose : fusion phagosome-lysosome, dégradation par enzymes + radicaux
  • Radicaux O2 et NO : acteurs antimicrobiens
  • Complément : activation cascade, formation complexe d’attaque (MAC)
  • Fonctions du complément : inflammation, opsonisation, lyse
  • Cellules immunitaires : macrophages, neutrophiles, dendritiques, caractérisation via cytométrie
  • Interaction : TLR sur LB et LT pour cohérence immunitaire

4. Tableau de Synthèse

ConceptPoints ClésNotes
PRR solublesCRP, MBL, protéines du complémentFacilite opsonisation & activation du complément
PRR cellulaires endocytoseScavenger, lectinesReconnaissent agents pathogènes & corps apoptotiques
PRR activationTLR, NLR, RLRActivent NF-kB, IRF, MAPK
Signaux intracellulairesNF-kB, IRF, MAPKProduction cytokines & enzymes
Cytokines pro-inflammatoiresIL-1, IL-6, TNF-αAugmentent perméabilité, recrutent leucocytes
Recrutement leucocytesRoulement, adhérence, diapédèseÉtapes successives étape du recrutement
PhagocytoseFusion phagosomes-lysosomes, dégradation enzymatiqueRadicaux O2/NO, peptides antimicrobiens
ComplémentC3/C5 convertases, MACLyse, opsonisation, inflammation
Caractérisation cellulaireCytométrie en flux, marqueurs spécifiquesDéfinir sous-types, activation immunitaire
Interaction inné/adaptatifTLR sur LB/LT, cellules dendritiquesPont entre systèmes, stimulation réciproque

5. Mini-Schéma (ASCII)

Reconnaissance Pathogènes
 ├─ PRR solubles (CRP, MBL)
 ├─ PRR cellulaires
 │   ├─ endocytose (scavenger, lectines)
 │   ├─ activation (TLR, NLR, RLR)
 ├─ Signalisation (NF-kB, IRF, MAPK)
 ├─ Cytokines (IL-1, IL-6, TNF-α)
 └─ Recrutement & Phagocytose
     ├─ Roulement → adhérence → diapédèse
     ├─ Fusion lysosome & dégradation
     └─ Radicaux, peptides antimicrobiens
 └─ Complément
     ├─ Activation cascade (classique, lectines, alterne)
     ├─ Formation MAC (lyse)
     └─ Effets : opsonisation, inflammation

6. Bullets de Révision Rapide

  • PRR détectent PAMP et DAMP pour activation immédiate
  • TLR reconnaissent lipopolysaccharides, acides nucléiques
  • Signaux NF-kB, IRF activent cytokines IL-1, IL-6, TNF-α
  • Recrutement par étapes : roulement, adhérence, diapédèse
  • Phagocytose: fusion lysosome, dégradation enzymatique & radicaux
  • Radicaux O2 et NO : principaux agents antimicrobiens
  • Activation du complément par 3 voies: classique, lectines, alterne
  • MAC lyse agents pathogènes
  • Cellules phagocytaires caractérisées par cytométrie en flux
  • Interaction entre immunité innée et adaptative via TLR et cellules dendritiques
  • Cytokines pro-inflammatoires indispensables pour la réaction locale et systémique
  • Phagocytes expriment aussi des molécules « manger moi » et « ne me mangez pas »
  • Le système du complément contribue à la lyse, opsonisation et réponse inflammatoire