1. Vue d'ensemble

Le métabolisme phospho-calcique concerne la régulation de la concentration sanguine du calcium et du phosphate, essentiels pour la minéralisation osseuse et la fonction cellulaire. Il implique l’absorption intestinale, le transport plasmatique, la réabsorption rénale et la distribution osseuse. Le calcium existe sous deux formes plasmatiques, diffuse et non diffuse, sujettes aux fluctuations de pH ou d’albumine. Le phosphate, principalement sous forme inorganique, est régulé par absorption intestinale et élimination rénale. La régulation hormonale (PTH, vitamine D, calcitonine, FGF23) est centrale, impactant notamment l’ostéoporose et la santé dentaire. Ce cours insiste sur les hormones hypercalcémiantes/hyperphosphatémiante et hypophosphatémiante.

2. Concepts clés & Éléments essentiels

Calcium plasmatique
- Calcémie normale : 2,20-2,60 mmol/L
- Calcium non diffusible (45%) lié aux protéines (albumine 80%, γ-globulines 20%)
- Calcium diffusible (55%) :
  - Complexé à citrate, phosphate, bicarbonate (5-10%)
  - Ionisé, libre, actif (45-50%)
- Calcium non actif ne quitte pas plasma, non ultrafiltrable
- Variation d’albuminémie modifie calcium total sans changer calcium ionisé
- pH influence charge alb., modifie fraction libre Ca²⁺ (acidose ↑ Ca²⁺ libre, alcalose ↓)
Métabolisme phosphocalcique
- Absorption intestinale calcium
  - Par voie jéjuno-duodénale majoritairement
  - Actif (hormono-dépendant) et passif (gradient Ca²⁺)
  - Transport via canal TRPV6, calbindine (CaBP), CaBP séquestration intracellulaire
  - Passage transcellulaire énergivore vs paracellulaire passif
- Elimination rénale calcium
  - 98-99% filtré réabsorbé dans tubules (principalement proximal 70%)
  - PTH et CaSR régulent la réabsorption proximale, anse de Henlé (20%) et tubules distaux (10%)
  - FDR modifiant réabsorption : PTH (↑), calcitonine (↓), diurétiques, acidose, alcose, volume extracellulaire
- Absorption phosphate
  - Apports quotidiens ~1g (31 mmole/24h)
  - Absorbée au jejunum et iléon (~65%)
  - Active (15%, vitamin D-dépendante par NPT2b) et passive (85%)
- Elimination phosphate
  - 75% ultrafiltrable, 90% réabsorbé proximalement par NPT2a et NPT2c
  - Régulé par PTH (diminution réabsorption), FGF23 (réduction NPT2), acidose, diurétiques
  - TmPi seuil max de réabsorption phosphate
Régulation hormonale
- Sites d’action : tube digestif, os, rein
- Hormones impliquées : PTH, calcitonine, vitamine D, FGF23
- Vitamine D
  - Synthèse active : 1,25(OH)2D (calcitriol)
  - Augmente transcription transporteurs calcium (effet génomique)
  - Hypercalcémiante et hyperphosphatémiante
- PTH
  - Synthétisée par parathyroïdes, régulée négativement par calcémie
  - Récepteurs sensibles CaSR, sécrétion induite par baisse calcium ionisé
  - Hypercalcémiante et hypophosphatémiante
  - Augmente réabsorption calcium rénale, résorption osseuse, sécrétion phosphate
- Calcitonine
  - Hypocalcémiante et hypophosphatémiante
  - Inhibe ostéoclastes, augmente excrétion urinaire Ca et phosphate
Impact ostéoporose sur dents
- Anomalies dentaires liées à métabolisme phospho-calcique altéré (hypocalcémies génétiques, hypoparathyroïdie, pseudohypoparathyroïdie)
- Dysminéralisation émail (96% cristaux hydroxyapatite)
- Effets néfastes sur mobilité dentaire, maladies parodontales
- Traitements : bisphosphonates (risque nécrose mâchoire), raloxifène, tériparatide, denosumab

3. Points à Haut Rendement

Calcémie normale : 2,20-2,60 mmol/L
Calcium lié à albumine (non diffusible) 45% ; Calcium ionisé actif 45-50%
Variation albumine modifie calcium total sans modifier calcium ionisé
pH modifie fraction libre de calcium (acidose ↑ Ca²⁺ libre ; alcalose ↓ Ca²⁺ libre)
Absorption calcium active via TRPV6 + CaBP, majoritairement au jéjunum-duodénum
Reabsorption rénale 98-99% filtré (proximal 70%, anse Henlé 20%, distal 10%)
Régulation calciurèse par PTH, CaSR, diurétiques, état acidobasique, volume extracellulaire
Phosphate absorbé 65% jéjunum-iléon ; élimination 90% réabsorption proximale
PTH: hormone hypercalcémiante, hypophosphatémiante
Vitamine D active: hypercalcémiante, hyperphosphatémiante
Calcitonine: hormone hypocalcémiante, hypophosphatémiante
Ostéoporose provoque décalcification dentaire, mobilité et pathologies parodontales
Bisphosphonates : risque nécrose mâchoire, surveillance nécessaire

4. Tableau de Synthèse

Concept	Points Clés	Notes
Calcium plasmatique	Non diffusible 45% (albumine, γ-globulines), diffusible 55% (complexé + ionisé)	Calcémie norm = 2,2-2,6 mmol/L
Effet albuminémie	Variation albumine modifie calcium total sans effet sur calcium ionisé
Effet pH	Acidose ↑ calcium ionisé ; Alcalose ↓ calcium ionisé	Variation 0,1 pH → variation 0,1 mmol/L Ca²⁺
Absorption intestinale calcium	Active (TRPV6, CaBP) et passive (paracellulaire)	Majeure au jéjunum-duodénum
Réabsorption rénale calcium	98-99% filtré réabsorbé principalement dans tubule proximal	Contrôlée par PTH et CaSR
Absorption phosphate	65% phosphate ingérés au jéjunum-iléon, actif (15%) et passif (85%)	Régulé moins strict que calcium
Elimination phosphate	90% réabsorbé proximalement (NPT2a/2c), seuil max TmPi	Dépend alimentation/phosphate
Vitamine D active	1,25(OH)2D hypercalcémiante/hyperphosphatémiante	Effet génomique (+ transporteurs)
PTH	Hypercalcémiante, hypophosphatémiante, stimule réabsorption Ca++, résorption osseuse post-ostéoclastique	Sécrétion inhibée par calcémie normale
Calcitonine	Hypocalcémiante, hypophosphatémiante, inhibe ostéoclastes	Augmente excrétion urinaire de Ca et P
Ostéoporose	Impact négatif sur minéralisation dentaire, mobilité dent, risque parodontal	Risque nécrose mâchoire bisphosphonates

5. Mini-Schéma (ASCII)

Métabolisme phospho-calcique
 ├─ Calcium plasmatique
 │    ├─ Formes non diffusible et diffusible
 │    ├─ Modifié par albumine et pH
 ├─ Absorption intestinale
 │    ├─ Calcium : actif (TRPV6/CaBP) + passif
 │    └─ Phosphate : actif (NPT2b vitamine D) + passif
 ├─ Elimination rénale
 │    ├─ Calcium : 98-99% réabsorbé (PTH, CaSR)
 │    └─ Phosphate : 90% réabsorbé (NPT2a/2c, PTH, FGF23)
 ├─ Régulation hormonale
 │    ├─ PTH (hypercalcémiante, hypophosphatémiante)
 │    ├─ Vitamine D active (calcitriol) (hypercalcémiante, hyperphosphatémiante)
 │    └─ Calcitonine (hypocalcémiante, hypophosphatémiante)
 └─ Ostéoporose et dents
      ├─ Altération minéralisation et mobilité dentaire
      └─ Traitements bisphosphonates (risques)

6. Bullets de Révision Rapide

Calcémie normale : 2,2-2,6 mmol/L
Calcium 45% non diffusible (albumine), 55% diffusible (ionisé + complexe)
Variation albumine : modifie calcium total sans changer calcium ionisé
Acidose : ↑ calcium ionisé ; alcalose : ↓ calcium ionisé
Absorption calcium au jéjunum-duodénum par voie active (TRPV6) et passive
98-99% calcium filtré réabsorbé, surtout tube proximal (70%)
PTH augmente réabsorption calcium rénale, résorption osseuse, sécrétion phosphate
Phosphate absorbé à 65% (jéjunum-iléon), éliminé principalement par reins (90%)
Vitamine D active = calcitriol (hormone), augmente absorption calcium/phosphate
PTH = hormone hypercalcémiante, hypophosphatémiante
Calcitonine = hormone hypocalcémiante, hypophosphatémiante
FGF23 inhibe réabsorption phosphate proximale (NPT2)
Ostéoporose : décalcification dentaire, risque mobilité et pathologies parodontales
Bisphosphonates = inhibiteurs ostéoclastes, risques nécrose mâchoire
TmPi = seuil max réabsorption phosphate
Variations d’albumine/pH modulent calcium ionisé important en clinique
PTH sécrétée rapidement à baisse calcium ionisé (<1,1-1,2 mmol/L)
Calcitonine inhibe ostéoclastes, stimule calciurie et phosphaturie
Vitamine D agit au niveau intestinal (effet génomique et non génomique)
Réabsorption calcium tubulaire contrôlée par PTH, volume EC, diurétiques et acidobasie
Syndrome hypophosphatasie : enzyme phosphatase alcaline déficiente, minéralisation os et dentaire altérée

Fiche de Révision : Métabolisme phospho-calcique

1. 📌 L'essentiel

La calcémie normale : 2,20-2,60 mmol/L, dépend surtout de calcium ionisé.
Calcium plasmatique : 45% lié (albumine, γ-globulines), 55% diffusible (ionisé, complexé).
Variation de l’albumine modifie la calcémie totale, pas la calcemie ionisée.
Le pH influence la fraction libre : acidose augmente, alcalose diminue Ca²⁺ ionisé.
La vitamine D active (calcitriol) augmente absorption intestinale calcium & phosphate.
La PTH : hormone hypercalcémiante, hypophosphatémiante, régule réabsorption rénale.
La calcitonine : hormone hypocalcémiante, inhibe ostéoclastes, augmente excrétion urinaire Ca²⁺ et Phosphate.
La régulation du phosphate dépend surtout de NPT2a/2c au niveau rénal, inhibée par PTH et FGF23.
L’ostéoporose impacte la minéralisation dentaire, peut favoriser maladies parodontales.
Les traitements comme bisphosphonates présentent un risque de nécrose de la mâchoire.

2. 🧩 Structures & Composants clés

Calcium plasmique : sous deux formes (lié à albumine, ionisé).
Albumine : principale protéine porteuse du calcium non diffusible.
CaSR (Récepteur calcium-sensibilité) : contrôle la sécrétion de PTH.
Canaux TRPV6 : voie active de l’absorption intestinale du calcium.
CaBP (Calbindine) : transport intracellulaire du calcium.
NPT2a / NPT2c : transporteurs de phosphate au niveau rénal.
Ostéoclastes / Ostéoblastes : cellules impliquées dans la résorption et la formation osseuse.
Hormones régulatrices : PTH, vitamin D, calcitonine, FGF23.

3. 🔬 Fonctions, Mécanismes & Relations

Absorption intestinale : calcium actif (TRPV6, CaBP) + passif; phosphate passif + actif.
Réabsorption rénale : 98-99% calcium filtré, majorité réabsorbé dans tubule proximal (via PTH, CaSR), l’anse de Henlé (20%), tubules distaux (10%).
Sécrétion hormonale :
- PTH : stimule réabsorption calcique, résorbe os, diminue phosphate.
- Vitamine D : transcription de transporteurs, hypercalcémiante et hyperphosphatémiante.
- Calcitonine : inhibe ostéoclastes, favorise calciurèse.
Impact sur os & dents : régulation de la minéralisation; hypocalcémie -> résorption osseuse.

           PTH
            │
    ┌───────┴────────┐
    │                │
Réabsorption      Résorption
calcique          osseuse
    │                │
Inhibe NPT2     Libère Ca²⁺ dans
             circulation sanguine

4. Tableau comparatif : Régulation hormonal du calcium et phosphate

Hormone	Effet sur calcium	Effet sur phosphate	Mécanisme principal
PTH	Hypercalcémiante	Hypophosphatémiante	Augmente réabsorption calcique rénale, résorption osseuse, diminue réabsorption phosphate (réabsorption rénale)
Vitamine D	Hypercalcémiante	Hyperphosphatémiante	Favorise absorption intestinale calcium et phosphate
Calcitonine	Hypocalcémiante	Hypophosphatémiante	Inhibe ostéoclastes, augmente excrétion urinaire Ca et P
FGF23	Peu d’effet sur calcium	Hypophosphatémie	Inhibe NPT2 (réabsorption phosphate), baisse calcémie virtuelle

5. 🗂️ Diagramme hiérarchique ASCII

Métabolisme phospho-calcique
 ├─ Calcium plasmique
 │    ├─ Non diffusible (lié à albumine)
 │    └─ Diffusible (ionisé, complexe)
 ├─ Absorption intestinale
 │    ├─ Calcium : actif (TRPV6, CaBP) + passif
 │    └─ Phosphate : passif + actif (NPT2b, vitamine D)
 ├─ Réabsorption rénale
 │    ├─ Calcium : proximal (70%), anse de Henlé (20%), tubules distaux (10%)
 │    └─ Phosphate : proximal (réabsorbé via NPT2a/2c)
 ├─ Régulation hormonale
 │    ├─ PTH : hypercalcémiante, hypophosphatémiante
 │    ├─ Vitamine D : hypercalcémiante, hyperphosphatémiante
 │    └─ Calcitonine : hypocalcémiante, hypophosphatémiante
 └─ Effets sur os et dents
      ├─ Résorption osseuse
      └─ Minéralisation dentaire

6. ⚠️ Pièges & Confusions fréquentes

Confondre calcitonine et PTH, car effets opposés.
Croire que la variation de calcium total reflète toujours la calcemie active.
Surestimer l’impact de la vitamine D sans considérer ses effets hyperphosphatémients.
Confondre absorption passive vs active de calcium/phosphate.
Ignorer l’influence du pH sur la fraction libre de calcium.
Sous-estimer l’effet du FGF23 sur la régulation du phosphate.
Confondre NPT2b (intestinale) et NPT2a/2c (rénale) dans leur rôle.
Croire que la calcitonine joue un rôle principal dans la régulation physiologique quotidienne.

7. ✅ Checklist Examen Final

Savoir la valeur normale de la calcémie.
Connaître la proportion de calcium lié à l’albumine et sa variabilité.
Comprendre l’impact de l’alcalose/acidose sur calcium ionisé.
Expliquer la voie active et passive d’absorption intestinale du calcium.
Maîtriser la réabsorption calcique tubulaire et ses régulateurs.
Décrire la régulation hormonale (PTH, vitamine D, calcitonine, FGF23).
Différencier les effets de PTH, vitamine D et calcitonine.
Rappeler le rôle de l’ostéoporose et les traitements possibles.
Identifier les principaux transporteurs rénaux (NPT2a/2c, NPT2b).
Comprendre la synthèse et effet de la vitamine D.
Anticiper les pièges : différences entre calcium total, calcium ionisé, influences pH et albumine.
Savoir l’impact de ces mécanismes sur la physiopathologie et la pratique clinique.

Métabolisme du calcium et phosphate

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1. Vue d'ensemble

2. Concepts clés & Éléments essentiels

3. Points à Haut Rendement

4. Tableau de Synthèse

5. Mini-Schéma (ASCII)

6. Bullets de Révision Rapide

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Fiche de Révision : Métabolisme phospho-calcique

1. 📌 L'essentiel

2. 🧩 Structures & Composants clés

3. 🔬 Fonctions, Mécanismes & Relations

4. Tableau comparatif : Régulation hormonal du calcium et phosphate

5. 🗂️ Diagramme hiérarchique ASCII

6. ⚠️ Pièges & Confusions fréquentes

7. ✅ Checklist Examen Final

Métabolisme du calcium et phosphate

Métabolisme du calcium et phosphate

Quelle est la plage normale de la calcémie chez l'adulte ?

Métabolisme du calcium et phosphate

Progression globale

Détail par thème

Introduction au système

Les différents types

Structure axiale

Structure appendiculaire

Suivi de progression par thème