Résumé de la physiologie de la douleur (Alexandra Lackmy-Vallée)

1. Vue d'ensemble

• Étude des mécanismes de la perception, transmission, intégration et régulation de la douleur.
• Située au niveau périphérique, médullaire et encéphalique.
• La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable liée à une lésion tissulaire ou potentielle.
• Idées clés : mécanismes périphériques, voies centrales, composantes sensori-discriminative, affective, cognitive, régulation centrale et traitement.

2. Concepts clés & Éléments essentiels

• Nocicepteurs : terminaisons nerveuses libres, excités par stimuli mécaniques, thermiques, chimiques.
• Types de nocicepteurs : mécano-nocicepteurs (brûlure, piqûre), polymodaux (durable, moins précis).
• Fibres afférentes : Aδ (myélinisées, rapide, douleur aiguë), C (non myélinisées, lente, douleur chronique).
• Voies de transmission : lemnisque médian, faisceau spinothalamique, trigéminal spinal, voie paléo-réticulo-thalamique.
• Composantes de la douleur : sensorio-discriminative, affective, cognitive.
• Hyperalgésie : sensibilisation des nocicepteurs, libération de substances chimiques (bradykinine, prostaglandines, substance P).
• Transduction : récepteurs TRP (ex. vanilloïdes) sensibles à la capsaïcine.
• Intégration médullaire : relais dans la corne dorsale, syndrome de Brown-Séquard.
• Projection corticale : cortex somesthésique, aire 3a, 3b, 2, cortex orbitofrontal, régions limbiques.
• Régulation centrale : contrôles supra-segmentaires (cortex, thalamus, tronc cérébral), systèmes descendantes, modulation opioïde endogène.
• Mécanismes de contrôle : théorie du portillon (gate control), inhibition par opioïdes, contrôle segmentaire.
• Traitements : AINS, corticoïdes, morphine, agonistes GABA, techniques non pharmacologiques (hypnose, miroir, réalité virtuelle).
• Membres fantômes : représentation cérébrale modifiée, traitement par réorganisation, thérapies diverses.

3. Points à Haut Rendement

• Nocicepteurs : terminaisons libres, seuil élevé, activés par stimuli intenses.
• Fibres Aδ : conduction rapide (~5 m/s), douleur aiguë, localisation précise.
• Fibres C : conduction lente (~1 m/s), douleur chronique, localisation imprécise.
• Voies : spinothalamique (discriminative), paléo-réticulo-thalamique (émotionnelle).
• Substance P : neuromédiateur clé, agit sur récepteur NK-1, rôle dans transmission.
• Hyperalgésie : sensibilisation par substances chimiques, libération locale.
• Régulation : contrôles descendantes via formation réticulée, noyau raphé, opioïdes endogènes.
• Gate control : inhibition par fibres Aβ (toucher), fermeture du portillon.
• Traitements : AINS, morphine, agonistes GABA, techniques non pharmacologiques.
• Membres fantômes : représentation cérébrale modifiée, traitement par réorganisation corticale.

4. Tableau de Synthèse

5. Mini-Schéma (ASCII)

Perception de la douleur
 ├─ Mécanismes périphériques
 │   ├─ Nocicepteurs (term. libres)
 │   ├─ Fibres Aδ (rapides)
 │   └─ Fibres C (lentes)
 ├─ Transmission centrale
 │   ├─ Voies spinothalamique, trigéminal, paléo-réticulo-thalamique
 │   └─ Noyaux thalamiques et cortex
 ├─ Composantes
 │   ├─ Discriminative (localisation, intensité)
 │   ├─ Affectivo-émotionnelle
 │   └─ Cognitive
 └─ Régulation centrale
     ├─ Contrôles supra-segmentaires
     └─ Contrôles segmentaires (gate control)

6. Bullets de Révision Rapide

• La douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable.
• Nocicepteurs : terminaisons libres, seuil élevé, activés par stimuli intenses.
• Fibres Aδ : conduction rapide, douleur aiguë, localisation précise.
• Fibres C : conduction lente, douleur chronique, localisation imprécise.
• Voies principales : spinothalamique (discriminative), paléo-réticulo-thalamique (émotionnelle).
• Substance P : neuromédiateur clé, agit sur NK-1.
• Hyperalgésie : sensibilisation par substances chimiques, libération locale.
• Contrôle central : cortex, formation réticulée, opioïdes endogènes.
• Théorie du portillon : fibres Aβ inhibent la transmission nociceptive.
• Traitements : AINS, morphine, agonistes GABA, techniques non pharmacologiques.
• Membres fantômes : représentation cérébrale modifiée, réorganisation corticale.