1. Vue d'ensemble

L'immunité innée constitue la première ligne de défense contre les agents infectieux, elle est non spécifique, rapide et joue un rôle clé dans l'initiation de l'immunité adaptative. Elle se situe au niveau des barrières épithéliales, des récepteurs de danger, du système du complément et des cellules effectrices. Ce chapitre détaille ses mécanismes, ses effecteurs cellulaires et solubles, ainsi que ses réponses principales, notamment inflammatoires et antivirales.

2. Concepts clés & Éléments essentiels

• Barrières mécaniques, chimiques et cellulaires (peau, muqueuses, mucus, enzymes, pH)
• Reconnait les motifs conservés des pathogènes via PRRs (Pattern Recognition Receptors)
• PRRs principaux : Toll-like receptors (TLRs), récepteurs intracellulaires à domaines CARD, autres PRRs, PRRs solubles
• PAMPs : motifs moléculaires spécifiques aux micro-organismes (LPS, peptidoglycanes, CpG, ARN double brin)
• DAMPs : débris cellulaires, tissulaires, motifs de danger
• Activation du système du complément par voies classique, alterne et des lectines
• Effecteurs cellulaires : macrophages, neutrophiles, mastocytes, cellules NK, lymphocytes T gamma delta, NKT, ILC
• Réponse inflammatoire : médiateurs, cytokines, chimiokines, protéines de phase aigue
• Réponse antivirale : mobilisation NK, cytokines (IFN-γ, TNF-α), lyse des cellules infectées
• PRRs intracellulaires : NLR, RLR, cGAS/IFI16/STING
• Signaux de danger : PAMPs, DAMPs, signal de danger selon Polly Matzinger

3. Points à Haut Rendement

• Barrières épithéliales : peau, muqueuses, mucus, enzymes (lysozyme, défensines), pH acide
• PRRs : TLRs (ex : TLR4 pour LPS, TLR3 pour ARN double brin), NLRs (ex : NLRP3 inflammasome), RLRs, PRRs solubles (CRP, MBP)
• PAMPs : LPS (bactéries Gram-), peptidoglycanes, CpG, ARN viral
• DAMPs : protéines de phase aigue, débris cellulaires
• TLR4 : signale la présence de LPS via CD14, active NF-kB, cytokines inflammatoires
• NLRP3 : activation par signaux de stress, cristaux, permet la maturation de IL-1β
• Le système du complément : voies classique, alterne, des lectines, aboutissent à la formation du complexe d’attaque membranaire (CAM)
• Effets du complément : opsonisation (C3b), lyse cellulaire (CAM), production d’ana-phylatoxines (C3a, C5a)
• Macrophages : phagocytose, sécrétion cytokines, polarisation M1/M2
• Neutrophiles : recrutement rapide, production de ROS, NETs, granules cytotoxiques
• Mastocytes : libération d’histamine, cytokines, médiateurs lipidiques, rôle dans allergie
• Cellules NK : lyse cellulaire par perforine/granzyme, production cytokines (IFN-γ, TNF-α), reconnaissance du « soi manquant »
• Cellules dendritiques : capture, maturation, présentation antigénique aux lymphocytes T
• Lymphocytes T gamma delta, NKT, ILC : participation immédiate dans la réponse innée, production cytokines, cytotoxicité

4. Tableau de Synthèse

5. Mini-Schéma (ASCII)

Immunité Innée
 ├─ Barrières épithéliales
 ├─ Récepteurs PRRs
 │   ├─ TLRs (ex : TLR4, TLR3)
 │   ├─ NLRs (ex : NLRP3)
 │   ├─ RLRs
 │   └─ PRRs solubles (CRP, MBP)
 ├─ Système du complément
 │   ├─ Voies : classique, alterne, lectines
 │   └─ Effets : opsonisation, lyse, inflammation
 ├─ Effecteurs cellulaires
 │   ├─ Macrophages
 │   ├─ Neutrophiles
 │   ├─ Mastocytes
 │   ├─ Cellules NK
 │   ├─ Cellules dendritiques
 │   └─ Lymphocytes gamma delta, NKT, ILC
 └─ Réponses principales
     ├─ Inflammatoire
     └─ Anti-virale

6. Bullets de Révision Rapide

• La barrière épithéliale est la première défense mécanique et chimique.
• PRRs détectent motifs conservés : PAMPs (LPS, peptidoglycanes, CpG, ARN viral).
• TLR4 reconnaît LPS via CD14, active NF-kB, cytokines inflammatoires.
• NLRP3 inflammasome active par stress, cristaux, libère IL-1β.
• Le système du complément s’active par voies classique, alterne, des lectines.
• C3b facilite l’opsonisation et la phagocytose.
• Macrophages : phagocytose, sécrétion cytokines, polarisation M1/M2.
• Neutrophiles : recrutement rapide, ROS, NETs, granules cytotoxiques.
• Mastocytes : libèrent histamine, médiateurs lipidiques, rôle dans allergie.
• Cellules NK : lyse par perforine/granzyme, production cytokines.
• Cellules dendritiques : capture, maturation, présentation antigénique.
• Réponse inflammatoire : médiateurs, cytokines, protéines de phase aigue.
• Réponse antivirale : mobilisation NK, cytokines, lyse cellules infectées.
• PRRs intracellulaires : NLR, RLR, cGAS/IFI16/STING.
• Signaux de danger : PAMPs, DAMPs, signal de danger selon Polly Matzinger.