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Dysfonctionnements du système immunitaire

13 décembre 2025

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1. Vue d'ensemble

  • Sujet : dysfonctionnements du système immunitaire, incluant déficits, hypersensibilités et maladies auto-immunes
  • Situé au niveau du système immunitaire, impliquant réponses inappropriées ou insuffisantes
  • Rôle : maintien de l'homéostasie, défense contre agents pathogènes, mais dysfonctionnements entraînent pathologies
  • Idées clés : déficits immunitaires (primaires/secondaires), hypersensibilités (types I-IV), auto-immunités (rupture tolérance)

2. Concepts clés & Éléments essentiels

  • Déficits immunitaires : primaires (génétiques) et secondaires (acquis, VIH, conditions de vie)
  • Déficits primaires : déficits combinés sévères, des LT, LB, de la lignée myéloïde, en complément
  • Déficits secondaires : dus à VIH/SIDA, conditions de vie, traitements
  • Hypersensibilités : types I (immédiate, IgE), II (anticorps dépendants), III (complexes immunes), IV (retardée, cellulaire)
  • Allergie : atopie, allergènes (pollens, aliments, venins), mécanismes (sensibilisation, dégranulation)
  • Réactions allergiques : phase de sensibilisation, phase effectrice (mastocytes, médiateurs), phase tardive (éosinophiles, lymphocytes)
  • Maladies auto-immunes : perte de tolérance, activation contre soi, prévalence 7-10%, types spécifiques ou systémiques
  • Tolérance : centrale (thymus, MO), périphérique (ignorance, anergie, régulation, délétion)
  • Rupture tolérance : mutation AIRE, activation auto-réactive, défaut régulateurs, facteurs génétiques (HLA), environnementaux (infections)
  • Exemple : diabète de type I, traitement par insuline

3. Points à Haut Rendement

  • Déficits immunitaires : $1$ sur $75000$ naissances, transmission autosomique récessive, espérance de vie < 2 ans
  • Déficits combinés sévères : absence de LT, LB, NK, déficit en complément
  • Déficits secondaires : liés au VIH (SIDA), conditions de vie, traitements
  • Hypersensibilité de type I : médiée par IgE, impliquant mastocytes, médiateurs (histamine, prostaglandines)
  • Allergènes : PM > 10 kDa (antigènes), PM < 1 kDa (haptènes)
  • Séquence réaction allergique : sensibilisation (IgE), activation mastocytes, dégranulation, médiateurs
  • Auto-immunité : rupture tolérance centrale (mutation AIRE), périphérique (antigènes cryptiques, régulation défaillante)
  • Facteurs génétiques : HLA associé, prédisposition
  • Infections virales/bactériennes : facteurs déclenchants auto-immunes
  • Exemple pathologique : diabète de type I, traitement par insuline

4. Tableau de Synthèse

ConceptPoints ClésNotes
Déficits immunitaires primairesGénétiques, déficit LT/LB, NK, complémentEspérance de vie < 2 ans, 1:75000 naissances
Déficits immunitaires secondairesVIH/SIDA, conditions de vieTraitements : trithérapie, effets secondaires
Hypersensibilités type IIgE, mastocytes, médiateursAllergènes : pollens, aliments, venins
Réaction allergiqueSensibilisation, dégranulation, phase tardiveÉosinophiles, cytokines
Maladies auto-immunesPerte tolérance, activation auto-réactivePrévalence 7-10%, systémiques ou localisées
Tolérance centraleThymus, MO, sélection négativeMutation AIRE → auto-immunité
Tolérance périphériqueIgnorance, anergie, régulationDéfaillance régulateurs, épitope cryptique
Facteurs déclenchantsInfections, facteurs génétiquesHLA, environnement

5. Mini-Schéma (ASCII)

Système Immunitaire
 ├─ Déficits Immunitaires
 │   ├─ Primaires (génétiques)
 │   └─ Secondaires (VIH, conditions de vie)
 ├─ Hypersensibilités
 │   ├─ Type I (IgE, allergie immédiate)
 │   ├─ Type II (anticorps dépendants)
 │   ├─ Type III (complexes immunes)
 │   └─ Type IV (cellulaire, retardée)
 └─ Maladies Auto-immunes
     ├─ Rupture tolérance centrale
     └─ Rupture tolérance périphérique

6. Bullets de Révision Rapide

  • Déficits immunitaires primaires : rare, sévère, survie < 2 ans
  • Déficits secondaires : VIH, conditions environnementales
  • Hypersensibilité de type I : IgE, mastocytes, allergènes PM > 10 kDa
  • Réaction allergique : sensibilisation, dégranulation, médiateurs
  • Auto-immunité : perte de tolérance, auto-activation, prévalence croissante
  • Tolérance centrale : thymus, MO, mutation AIRE
  • Tolérance périphérique : ignorance, anergie, régulation
  • Facteurs génétiques : HLA, environnement : infections
  • Exemple : diabète de type I, traitement par insuline
  • Inhibiteurs de la transcriptase inverse : AZT, effets secondaires
  • Association thérapeutique : 3 INTI + 2 INNTI + antiprotéase, contrôle viral
  • Déficits en complément : rôle dans défense innée
  • Réactions allergiques : phases de sensibilisation, effectrice, tardive
  • Défaillance régulateurs : auto-immunité systémique ou localisée

Dysfonctionnements du système immunitaire

Fiche de révision

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Fiche de Révision : Dysfonctionnements du Système Immunitaire

1. 📌 L'essentiel

  • Déficits immunitaires : primaires (génétiques) et secondaires (acquis, VIH)
  • Hypersensibilités : types I à IV, mécanismes et médiateurs --imité : rupture de tolérance, auto-activation, prévalence 7-10%
  • Tolérance centrale : sélection négative dans thymus et MO
  • Tolérance périphérique : ignorance, anergie, régulation
  • Facteurs déclenchants : infections, facteurs génétiques (HLA), environnement
  • Pathologies associées : diabète de type I, maladies systémiques
  • Déficits en complément : rôle dans défense innée
  • Réactions allergiques : phases (sensibilisation, effet, tardive)
  • Rupture tolérance : mutation AIRE, défaillance régulateurs

2. 🧩 Structures & Composants clés

  • Lymphocytes T — médiateurs de la réponse cellulaire, sélection négative dans thymus
  • Lymphocytes B — production d'Ig, participation aux auto-immunités
  • Cellules dendritiques — présentation antigénique, induction tolérance
  • Mastocytes — médiateurs de l’allergie (histamine, prostaglandines)
  • Complexes immuns — impliqués dans hypersensibilité de type III
  • Facteurs génétiques (HLA) — prédisposent aux auto-immunités
  • Complément — cascade de défense, déficits augmentent risque infectieux
  • Infections virales/bactériennes — facteurs déclenchants auto-immunes
  • Mutations AIRE — rupture de tolérance centrale

3. 🔬 Fonctions, Mécanismes & Relations

  • Déficits immunitaires primaires : causent infections graves, survie limitée
  • Déficits secondaires : liés à VIH, traitements, conditions environnementales
  • Hypersensibilité type I : IgE → mastocytes → médiateurs → réaction allergique
  • Allergènes PM > 10 kDa : protéines, responsables des sensibilisations
  • Réaction allergique : étape de sensibilisation → activation mastocytes → dégranulation
  • Auto-immunité : perte de tolérance centrale (mutation AIRE) ou périphérique (régulation défaillante)
  • Facteurs génétiques (HLA) : prédisposent aux auto-activations
  • Infections : peuvent déclencher auto-immunité via mimicry ou inflammation chronique
  • Défaillance régulateurs : favorisent activation auto-immune

4. Tableau comparatif

ÉlémentCaractéristiques clésNotes / Différences
Déficits immunitaires primairesGénétiques, souvent sévères, survie courte1:75000 naissances, autosomique récessive
Déficits immunitaires secondairesAcquis, liés à VIH, traitementsPlus fréquents, évolutifs
Hypersensibilité de type IIgE, mastocytes, médiateurs (histamine)Allergie immédiate, atopie
Hypersensibilité de type IIAnticorps dépendants, cellules ciblesHémolyse, thrombopénie auto-immune
Hypersensibilité de type IIIComplexes immuns, inflammationArthus, lupus
Hypersensibilité de type IVCellulaire, retardéeContact, tuberculose

5. 🗂️ Diagramme Hiérarchique (ASCII)

Système Immunitaire
 ├─ Déficits
 │    ├─ Primaires (génétiques)
 │    └─ Secondaires (VIH, traitements)
 ├─ Hypersensibilités
 │    ├─ Type I (IgE, allergie immédiate)
 │    ├─ Type II (anticorps dépendants)
 │    ├─ Type III (complexes immunes)
 │    └─ Type IV (cellulaire, retardée)
 └─ Auto-immunité
      ├─ Rupture tolérance centrale
      └─ Rupture tolérance périphérique

6. ⚠️ Pièges & Confusions fréquentes

  • Confondre hypersensibilité de type I et allergie immédiate
  • Confondre auto-immunité et hypersensibilité
  • Croire que tous les déficits immunitaires sont génétiques
  • Négliger le rôle du complément dans la défense
  • Confusion entre tolérance centrale et périphérique
  • Oublier que la rupture de tolérance peut être déclenchée par infections
  • Confondre auto-anticorps et complexes immuns
  • Sous-estimer la prévalence des maladies auto-immunes

7. ✅ Checklist Examen Final

  • Définir déficits immunitaires primaires et secondaires
  • Expliquer le mécanisme de l’hypersensibilité de type I
  • Identifier les antigènes responsables des allergies
  • Décrire la séquence de réaction allergique
  • Comprendre la rupture de tolérance centrale (mutation AIRE)
  • Différencier tolérance centrale et périphérique
  • Lister les facteurs génétiques (HLA) liés à l’auto-immunité
  • Donner un exemple de maladie auto-immune (diabète de type I)
  • Expliquer le rôle du complément dans la défense
  • Identifier les cellules clés dans l’auto-immunité
  • Connaître les principaux mécanismes déclencheurs auto-immuns
  • Savoir les traitements principaux (ex : insuline pour diabète)
  • Comprendre l’impact des infections sur auto-immunité
  • Reconnaître les phases de réaction allergique
  • Se rappeler que la régulation défaillante favorise l’auto-immunité

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Progression par thème

Progression globale

Basée sur vos réponses aux QCM

67%
4/5

Thèmes commencés

2

Thèmes maîtrisés

24

Questions répondues

Détail par thème

1

Introduction au système

85%
2

Les différents types

72%
3

Structure axiale

45%
4

Structure appendiculaire

0%

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