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Insuffisance hépatique : physiopathologie et prise en charge

15 décembre 2025

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1. Vue d'ensemble

Le cours porte sur l’insuffisance hépatocellulaire, ses bases anatomiques et physiologiques, ses formes aiguës et chroniques, notamment la cirrhose. Il décrit la structure du foie, ses fonctions, les mécanismes de défaillance hépatique, causes, signes cliniques et paracliniques, ainsi que la prise en charge. La compréhension repose sur l’anatomie microscopique, la physiopathologie de l’insuffisance et la progression vers des complications graves comme l’hypertension portale ou le carcinome hépatocellulaire.

2. Concepts clés & Éléments essentiels

  • Anatomie du foie : poids 1,5 kg, deux lobes, vascularisation mixte (80% système portal, 20% artère hépatique)
  • Organisation microscopique : espace porte (artère, veine, canal biliaire), lobule hépatique (traversé par sinusoïdes, cellules non hépatocytaires, veine centrolobulaire)
  • Fonctions hépatocytaires : métabolisme lipidique, glucidique, synthèse d’albumine, facteurs de coagulation, détoxication, métabolisme de l’alcool et médicaments
  • Insuffisance hépatocellulaire aiguë : cause (virus, alcool, médicaments), destruction massive d’hépatocytes, réaction inflammatoire, régénération possible, signes cliniques (encéphalopathie, ictère, syndrome hémorragique), biologie (bilirubinémie, INR, prothrombine, albumine)
  • Cirrhose : réaction inflammatoire chronique, fibrose, remplacement hépatocytaire par tissu conjonctif, architecture altérée, hypertension portale, insuffisance hépatocellulaire, risque de carcinome
  • Causes de cirrhose : alcool, hépatite virale B ou C, hépatite auto-immune, surcharge en fer, cholestase chronique, ischémie hépatique
  • Signes cliniques : angiomes stellaires, érythrose palmaire, ongles blancs, encéphalopathie, varices œsophagiennes, ascite, splénomégalie
  • Physiopathologie : gradient de pression portocave > 5 mmHg, varices, ascite par fuite de liquide, syndrome hépatorénal, infections bactériennes
  • Évolution : poussées, complications récidivantes, risque de carcinome, marqueurs pronostiques (bilirubinémie, albuminémie, score de Child-Pugh)
  • Prise en charge : traiter cause, contrôler complications (diurétiques, bêtabloquants, lactulose), dépistage du cancer, transplantation

3. Points à Haut Rendement

  • Vascularisation du foie : 80% système portal, 20% artère hépatique
  • Organisation lobulaire : espace porte (artère, veine, canal biliaire), lobule hépatique (sinusoïdes, hépatocytes)
  • Fonctions principales : métabolisme lipidique, glucidique, synthèse protéines, détoxication
  • Insuffisance hépatocellulaire aiguë : signes (encéphalopathie, ictère, hémorragie), biologie (bilirubin élevée, INR augmenté, albumine abaissée)
  • Causes principales de l’insuffisance aiguë : virus, alcool, médicaments (paracetamol)
  • Cirrhose : fibrose chronique, architecture altérée, hypertrophie portale, atrophie du parenchyme
  • Causes de cirrhose : alcool (risque 100% après 20 ans), hépatite B/C, surcharge en fer, hépatite auto-immune
  • Signes cliniques : angiomes stellaires, astérixis, encéphalopathie, varices, ascite
  • Physiopathologie de l’hypertension portale : gradient > 5 mmHg, varices, splénomégalie
  • Ascite : fuite de liquide transsudat, hypoalbuminémie, augmentation de la pression vasculaire
  • Complications : hémorragie varice, syndrome hépatorénal, infections bactériennes
  • Marqueurs pronostiques : bilirubinémie, albuminémie, score de Child-Pugh

4. Tableau de Synthèse

ConceptPoints ClésNotes
Organisation hépatique2 lobes, vascularisation mixte, architecture lobulaireFonctionnelle et microscopique
Fonctions hépatocytairesMétabolisme lipidique, glucidique, synthèse protéines, détoxicationEssentielles pour maintien de l’homéostasie
Insuffisance hépatocellulaire aiguëCause : virus, alcool, médicamentsSignes : encéphalopathie, ictère, hémorragie
Biologie aiguëBilirubinémie, INR, albumineIndicateurs de gravité
CirrhoseFibrose chronique, architecture modifiéeCauses : alcool, hépatite, surcharge fer
Physiopathologie cirrhoseHypertension portale, insuffisance hépatocellulaireRisque carcinome
Signes cliniques cirrhoseAngiomes stellaires, encéphalopathie, varices, asciteManifestations majeures
Hypertension portaleGradient > 5 mmHg, varices, splénomégalieRisque hémorragique
AsciteFuite de liquide, hypoalbuminémieTraitement : régime sans sel, diurétiques
ComplicationsHémorragie, syndrome hépatorénal, infectionsSurveiller et traiter rapidement

5. Mini-Schéma (ASCII)

Foie
 ├─ Organisation microscopique
 │   ├─ Espace porte : artère, veine, canal biliaire
 │   └─ Lobule hépatique : sinusoïdes, hépatocytes
 ├─ Fonctions
 │   ├─ Métabolisme lipidique et glucidique
 │   ├─ Synthèse protéines (albumine, facteurs coagulation)
 │   └─ Détoxication
 ├─ Insuffisance aiguë
 │   ├─ Causes : virus, alcool, médicaments
 │   └─ Signes : encéphalopathie, ictère, hémorragie
 └─ Cirrhose
     ├─ Fibrose chronique
     ├─ Hypertension portale
     └─ Risque carcinome

6. Bullets de Révision Rapide

  • Vascularisation du foie : 80% système portal, 20% artère hépatique
  • Organisation lobulaire : espace porte, lobule hépatique
  • Fonctions hépatocytaires : métabolisme, synthèse, détoxication
  • Insuffisance aiguë : cause, signes, biologie
  • Causes principales : virus, alcool, médicaments
  • Cirrhose : fibrose, architecture modifiée, causes
  • Signes cliniques : angiomes, encéphalopathie, varices, ascite
  • Hypertension portale : gradient > 5 mmHg, varices œsophagiennes
  • Ascite : fuite de liquide, hypoalbuminémie
  • Complications : hémorragie, syndrome hépatorénal, infections
  • Marqueurs : bilirubin, albumine, score de Child-Pugh

Insuffisance hépatique : physiopathologie et prise en charge

Fiche de révision

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Fiche de Révision : Insuffisance Hépatocellulaire et Cirrhose

1. 📌 L'essentiel

  • Le foie est un organe vital, pesant environ 1,5 kg, avec une vascularisation mixte (80% système portal, 20% artère hépatique).
  • La structure microscopique comprend l’espace porte (artère, veine, canal biliaire) et le lobulepatique (sinusoïdes, hépatocytes). Fonctions principales : métabolisme lipidique, glucidique, synthèse d’albumine, facteurs de coagulation, détoxication.
  • Insuffisance aiguë : cause (virus, alcool, médicaments), destruction massive d’hépatocytes, signes (encéphalopathie, ictère, hémorragie), biologie (bilirubinémie, INR, albumine).
  • La cirrhose résulte d’une fibrose chronique, altérant l’architecture hépatique, avec hypertrophie portale et risque de carcinome.
  • Causes majeures : alcool, hépatite B/C, surcharge en fer, hépatite auto-immune.
  • Signes cliniques : angiomes stellaires, encéphalopathie, varices œsophagiennes, ascite.
  • La physiopathologie de l’hypertension portale repose sur un gradient > 5 mmHg, favorisant varices et splénomégalie.
  • Ascite : fuite de liquide transsudat, hypoalbuminémie, augmentation de la pression vasculaire.
  • Complications : hémorragie varice, syndrome hépatorénal, infections bactériennes.
  • Marqueurs pronostiques : bilirubinémie, albuminémie, score de Child-Pugh.

2. 🧩 Structures & Composants clés

  • Foie — organe vital, avec deux lobes (droit, gauche).
  • Vascularisation — 80% système portal, 20% artère hépatique.
  • Espace porte — contient artère, veine, canal biliaire.
  • Lobule hépatique — unité fonctionnelle, traversée par sinusoïdes, hépatocytes.
  • Hépatocytes — cellules principales, responsables des fonctions métaboliques.
  • Sinusoïdes — capillaires spécialisés permettant échanges entre sang et hépatocytes.
  • Veine centrolobulaire — collecte le sang après filtration.
  • Fonctions — métabolisme, synthèse, détoxication, stockage.

3. 🔬 Fonctions, Mécanismes & Relations

  • Les hépatocytes assurent le métabolisme lipidique, glucidique, la synthèse de protéines et la détoxication.
  • Le sang arrive via l’espace porte, traverse sinusoïdes, puis est drainé par la veine centrolobulaire.
  • La fibrose chronique remplace le tissu hépatocytaire par du tissu conjonctif, altérant la structure.
  • La cirrhose entraîne une augmentation de la résistance vasculaire, provoquant une hypertension portale.
  • L’hypertension portale favorise la formation de varices œsophagiennes et la splénomégalie.
  • La fuite de liquide dans l’abdomen (ascite) résulte d’une augmentation de la pression vasculaire et d’une hypoalbuminémie.
  • La dégradation hépatocellulaire massive peut entraîner une encéphalopathie par accumulation de toxines.
  • La progression vers le carcinome hépatocellulaire est une complication majeure de la cirrhose.

4. Tableau comparatif : Cirrhose vs Insuffisance aiguë

ÉlémentCirrhoseInsuffisance aiguë
DéfinitionFibrose chronique avec architecture modifiéeDéfaillance brutale des fonctions hépatiques
Cause principaleAlcool, hépatite B/C, surcharge en ferVirus, alcool, médicaments (ex : paracetamol)
MorphologieFibrose, nodules, architecture altéréeDestruction massive d’hépatocytes
Signes cliniquesVarices, ascite, angiomes, encéphalopathieEncéphalopathie, ictère, hémorragie
BiologieBilirubinémie élevée, albuminémie basse, INR augmentéBilirubinémie, INR, albumine modifiées
Potentiel de récupérationVariable, dépend de la cause et de la sévéritéPossible si cause traitée rapidement

5. 🗂️ Diagramme Hiérarchique (ASCII)

Foie
 ├─ Organisation microscopique
 │   ├─ Espace porte : artère, veine, canal biliaire
 │   └─ Lobule hépatique : sinusoïdes, hépatocytes
 ├─ Fonctions
 │   ├─ Métabolisme lipidique et glucidique
 │   ├─ Synthèse protéines (albumine, facteurs de coagulation)
 │   └─ Détoxication
 ├─ Pathologies
 │   ├─ Insuffisance hépatocellulaire aiguë
 │   │    ├─ Causes : virus, alcool, médicaments
 │   │    └─ Signes : encéphalopathie, ictère
 │   └─ Cirrhose
 │        ├─ Fibrose chronique
 │        ├─ Hypertension portale
 │        └─ Risque carcinome

6. ⚠️ Pièges & Confusions fréquentes

  • Confondre cirrhose et hépatite aiguë : la cirrhose est chronique, l’hépatite aiguë est brutale.
  • Termes similaires : « fibrose » vs « cirrhose » (fibrose peut être réversible).
  • Confusion entre causes : alcool et hépatite B/C sont principales, mais surcharge en fer et auto-immune aussi.
  • Sous-estimer la gravité de l’hypertension portale.
  • Négliger l’importance des marqueurs biologiques dans le pronostic.
  • Confondre signes cliniques liés à la cirrhose et ceux liés à l’insuffisance aiguë.
  • Erreur dans la prise en charge : traiter uniquement la cause sans gérer complications.
  • Confusion entre les différentes phases de la maladie hépatique.

7. ✅ Checklist Examen Final

  • Connaître l’anatomie microscopique du foie.
  • Savoir les principales fonctions hépatocytaires.
  • Identifier causes et signes de l’insuffisance aiguë.
  • Maîtriser les causes et la physiopathologie de la cirrhose.
  • Reconnaître les signes cliniques majeurs : varices, ascite, encéphalopathie.
  • Comprendre la physiopathologie de l’hypertension portale.
  • Savoir interpréter les principaux marqueurs biologiques.
  • Différencier cirrhose et insuffisance aiguë.
  • Connaître les complications principales : hémorragie, carcinome, syndrome hépatorénal.
  • Maîtriser la prise en charge : traitement de la cause, gestion des complications.
  • Être capable de réaliser un tableau comparatif entre pathologies.
  • Savoir utiliser un schéma hiérarchique pour l’organisation hépatique.
  • Connaître les pièges fréquents pour éviter les erreurs d’examen.

Insuffisance hépatique : physiopathologie et prise en charge

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Quelle est une cause principale de l'insuffisance hépatocellulaire aiguë ?

Hépatite auto-immune
Cholestase chronique
Virus, alcool, médicaments comme le paracétamol
Surcharge en fer

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