Cancer gynécologique : dépistage et traitement

26 novembre 2025

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Synthèse rapide

  • Le cancer gynécologique comprend des pathologies touchant l'utérus, l'ovaire, le col de l'utérus, et le corps de l’utérus.
  • La prévention secondaire repose sur le dépistage par frottis, le test HPV, et la vaccination.
  • La majorité des cancers du col de l’utérus sont liés à l'infection par HPV, notamment HPV16 et HPV18.
  • La classification FIGO guide le stade, le pronostic et la stratégie thérapeutique.
  • La chirurgie, la radiothérapie et la chimiothérapie sont des piliers du traitement, adaptés au stade et au type histologique.
  • Les facteurs de risque majeurs incluent HPV, tabagisme, hyperestrogénie, syndromes héréditaires (ex : syndrome de Lynch).
  • La survie dépend du stade au diagnostic, souvent meilleure lorsque la détection est précoce.
  • L’importance du dépistage et de la vaccination dans la réduction de l’incidence.
  • La différenciation histologique de l’endomètre en types 1 et 2 influence le pronostic et la prise en charge.
  • La morphologie et l’extension ganglionnaire déterminent la stadification et le traitement.

Concepts et définitions

  • Dysplasie du col : lésions précancéreuses du col de l’utérus, souvent liées à HPV.
  • Carcinome in situ : stade intra-épithélial sans invasion.
  • Stades FIGO : classification international pour l’extension tumorale.
  • Carcinome de l’endomètre : cancer de la muqueuse utérine, type 1 (endométrioïde) ou 2 (sérotes, claires).
  • Carcinose péritonéale : extension péritonéale de l’ovaire ou d’autres cancers gynécologiques.
  • Syndrome de Lynch : maladie génétique augmentant le risque de cancers colorectaux et gynécologiques.

Formules, lois, principes

  • La clairance spontanée du HPV concerne 50-75 % des femmes, seul la persistance conduisant à un risque accru.
  • La vaccination préventive est efficace si taux élevé de couverture, notamment entre 11-13 ans.
  • La stratégie thérapeutique repose sur le stade : chirurgie compacte pour <4cm, radio-chimiothérapie pour >4cm.
  • La stadification FIGO distingue : T1 (localisé), T2 (extension au stroma cervicale), T3-4 (extension régionale ou metastases).

Méthodes et procédures

  1. Dépistage par frottis cervico-utérin en respectant les intervalles recommandés.
  2. Test HPV pour évaluer le risque élevé.
  3. Colposcopie en cas de frottis anormal, avec biopsie ciblée.
  4. Classification FIGO par imagerie (IRM, TEP) et examen clinique.
  5. Traitement chirurgical (hystérectomie, conisation) en fonction du stade.
  6. Radiothérapie (curiethérapie, radiothérapie externe) en complément ou en première intention.
  7. Surveillance régulière avec examen clinique, tests tumoraux (CA125), imagerie.
  8. Gestion multidisciplinaire intégrée (RCP).

Exemples illustratifs

  • Dépistage par frottis annuel pour femmes de 25 à 30 ans, puis quinquennal après 30 ans si négatif HPV.
  • Coni-chemothérapie pour une tumeur du col >4cm avec envahissement ganglionnaire.
  • Hystérectomie totale avec ganglionnement pour cancer de l’endomètre stade I.

Pièges et points d’attention

  • Confusion entre dysplasie CIN et carcinome invasif.
  • Sous-estimation du rôle de HPV dans le carcinome du col.
  • Mauvaise interprétation des stades FIGO, notamment les sous-stades.
  • Négliger l'importance de la vaccination dans la prévention primaire.
  • Inattention à la stratification histologique pour le pronostic de l’endomètre.
  • Risque de surestimer la carcinose si extension méée ou paratexte non évalué.

Glossaire

  • CIN : néoplasie intra-épithéliale cervicale.
  • Hystérectomie : ablation de l’utérus.
  • Conisation : excision d’une section du col pour diagnostic ou traitement.
  • Carcinome in situ : stade précancéreux sans invasion.
  • Stade FIGO : classification internationale de l’extension tumorale.
  • Dysplasie : modification précancéreuse de l’épithélium.
  • Carcinose : envahissement péritonéal par carcinome.
  • Syndrome de Lynch : risque élevé de cancers hématologiques, digestifs, gynécologiques.
  • HPV : papillomavirus humain, agent principal de lésion précancéreuse cervicale.