Gestion du cholestérol et prévention cardiovasculaire

27 novembre 2025

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Synthèse rapide

  • Le cholestérol est un composant clé des membranes cellulaires, précurseur d’hormones, vitamine D et autres molécules essentielles.
  • La majorité du cholestérol circulant est transportée par les lipoprotéines : LDL, HDL, VLDL, CM.
  • L’athérosclérose est la principale conséquence néfative du cholestérol élevé, augmentant le risque cardiovasculaire.
  • La classification des dyslipidémies (Fredrickson) se base sur la composition des particules lipidiques.
  • La prise en charge repose sur le bilan lipidique, modifications hygiéno-diététiques et traitements médicamenteux : statines, fibrates, résines, ezétimibe, oméga 3, anti-PCSK9.
  • La surveillance régulière des lipides, des fonctions hépatique et musculaire est essentielle pour limiter les effets indésirables.
  • Les facteurs de risque incluent l’âge, le sexe masculin, le diabète, l’hypertension, le tabac et les antécédents familiaux.

Concepts et définitions

  • Cholestérol : composant des membranes, précurseur des hormones stéroïdes, vitamine D, sels biliaires.
  • Lipoprotéines : particules de transport du cholestérol dans le sang, classées selon leur densité et composantes (VLDL, LDL, HDL, CM).
  • Dyslipidémie : modification pathologique du taux sanguin de lipides, en hypercholestérolémie ou hypertriglycéridémie.
  • Athérosclérose : accumulation de lipides, cellules et tissus inflammatoires dans la paroi artérielle, menant à la formation de plaques.
  • Lipoprotéine(A) : marqueur d’athérome, dont la surproduction augmente le risque vasculaire.
  • Facteurs de risque : génétiques, sexuels, liés à l’âge, au mode de vie ou à des maladies associées.

Formules, lois, principes

  • Types de dyslipidémies selon Fredrickson :
    • Type I : hypertriglycéridémie exogène, élévation des CM
    • Type IIa : hypercholestérolémie pure, élévation LDL
    • Type IIb : dyslipidémie mixte, VLDL et LDL élevés
    • Type III : dysβlipoprotéinémie, CM et IDL
    • Type IV : hypertriglycéridémie endogène, VLDL élevé
    • Type V : hypertriglycéridémie mixte, CM et VLDL
  • Objectifs thérapeutiques en lipides sanguins :
    • LDL cible : < 1,30 g/L (selon risque)
    • HDL : > 0,40-0,60 g/L
    • Triglycérides : < 1,50 g/L
  • L’effet hypocholestérolémiant principal des statines est une réduction du LDL-C d’environ 30%.

Méthodes et procédures

  1. Exploration et bilan lipidique :
    • Dosage du cholestérol total, LDL-C, HDL-C, TG après 12h de jeûne.
    • Test de crémage pour détection des CM.
  2. Règles hygiéno-diététiques :
    • Arrêt du tabac, activité physique, réduction des apports saturés et cholestérol alimentaire.
  3. Traitements médicamenteux :
    • Démarrer par faible posologie, ajustements selon résultats.
    • Surveillance régulière de l’efficacité et des effets secondaires.
  4. Contrôle à 3 mois : ajustement du traitement si nécessaire.
  5. Surveillance régulière des enzymes hépatiques, CPK et fonction rénale en cas de traitement.

Exemples illustratifs

  • Un patient avec LDL = 2,8 g/L et TG = 2 g/L : risque élevé, traitement par statines + mesures hygiéno-diététiques.
  • Un patient hypertriglycéridémique sans cholestérol élevé : traitement par fibrates et modifications du mode de vie.
  • Utilisation d’Ezétimibe en seconde ligne quand la statine est mal tolérée ou insuffisante.

Pièges et points d'attention

  • Confusion entre LDL-C et cholestérol total : seul LDL-C est une cible thérapeutique.
  • Surveillance insuffisante des effets musculaires et hépatiques, risques de rhabdomyolyse avec statines ou fibrates.
  • Interactions médicamenteuses pouvant augmenter la toxicité : inhibiteurs enzymatiques, associations statines-fibrates.
  • Négliger les facteurs de risque non lipidiques : tabac, diabète, hypertension.

Glossaire

  • Cholestérol : lipide stéroïdien essentiel pour la membrane cellulaire et la synthèse hormonale.
  • Lipoproteine : particule lipidique sécable assurant le transport du cholestérol dans le sang.
  • Hypercholestérolémie : valeur accrue de cholestérol sanguin, facteur majeur d’athérosclérose.
  • Dyslipidémie : déséquilibre dans la composition lipidique du sang.
  • Rhabdomyolyse : destruction musculaire pouvant survenir sous traitement hypolipémiant.
  • PCSK9 : enzyme ciblée par des anticorps monoclonaux pour augmenter le recyclage des récepteurs LDL.