Fiche de révision : Introduction à la neuroplasticité et rééducation

📋 Plan du Cours

1. Maladies neurologiques
2. Système nerveux central et périphérique
3. Activité électrique neuronale
4. Synapses et neurotransmetteurs
5. Pathologies spécifiques
6. AVC et mécanismes
7. Plasticité cérébrale
8. Rééducation post-AVC
9. Effets de l’APA sur neurologie
10. Neuroplasticité et entraînement

📖 1. Maladies neurologiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Dysfonctionnement du système nerveux central ou périphérique : Altération ou défaillance des structures du système nerveux, comprenant le cerveau, la moelle épinière ou les nerfs, entraînant des troubles neurologiques.
• Organisation du système nerveux : Structure divisée en deux parties principales : le système nerveux central (cerveau, moelle épinière) et le système nerveux périphérique (nerfs), selon la définition standard en neurologie.
• Subdivision du système nerveux périphérique : La voie sensitive, qui transmet l’information sensorielle vers le SNC, et la voie motrice, qui conduit l’information du SNC vers les organes effecteurs.
• Subdivision de la voie motrice : Le système nerveux somatique, responsable des mouvements volontaires, et le système nerveux autonome, qui régule les fonctions involontaires du corps (voir section 2).

📝 Points essentiels

• Les maladies neurologiques résultent d’un dysfonctionnement du système nerveux central ou périphérique, affectant la transmission ou le traitement de l’information nerveuse.
• Le système nerveux central, composé du cerveau et de la moelle épinière, assure l’intégration et le traitement de l’information, tandis que le système périphérique, constitué de nerfs, facilite la communication entre le SNC et le reste du corps.
• La voie sensitive transporte l’information sensorielle vers le SNC, tandis que la voie motrice, subdivisée en système somatique et autonome, contrôle respectivement les mouvements volontaires et la régulation involontaire des organes.
• La neuroplasticité, capacité du cerveau à se modifier en réponse aux expériences ou blessures, joue un rôle clé dans la récupération après une pathologie neurologique (voir section 7).

💡 À retenir

Les maladies neurologiques sont dues à un dysfonctionnement du système nerveux central ou périphérique, dont l’organisation en voies sensitives et motrices, subdivisées en systèmes somatique et autonome, est essentielle pour comprendre leur impact et leur prise en charge.

📖 2. Système nerveux central et périphérique

🔑 Notions clés & Définitions

• Système nerveux central (SNC) : Ensemble constitué du cerveau et de la moelle épinière, il assure le traitement de l’information, constitue le centre d’intégration reliant les fonctions sensorielles et motrices. (source)
• Système nerveux périphérique (SNP) : Composé de l’ensemble des nerfs, il permet la communication entre le SNC et le reste du corps, en acheminant les informations sensorielles et motrices. (source)
• Voie sensitive : Voie du SNP qui transporte l’information provenant des récepteurs sensoriels (œil, peau, etc.) vers le SNC, permettant la perception sensorielle. (source)
• Voie motrice : Voie du SNP qui transmet l’information du SNC vers les organes effecteurs (muscles, glandes), pour produire une réponse motrice ou autonome. (source)
• Système nerveux somatique : Sous-division du système nerveux moteur, responsable des mouvements volontaires conscients et innerve principalement les muscles squelettiques. (source)
• Système nerveux autonome : Partie du système nerveux moteur qui régule involontairement le milieu interne, innerve les organes cibles (poumons, glandes, organes creux). (source)

📝 Points essentiels

• Le SNC, composé du cerveau et de la moelle épinière, centralise et traite l’information sensorielle pour générer des réponses motrices ou autonomes. Il constitue le centre d’intégration du système nerveux.
• Le SNP relie le SNC au corps via un réseau de nerfs, permettant la transmission bidirectionnelle d’informations : la voie sensitive amène les données des récepteurs vers le SNC, la voie motrice conduit les commandes du SNC vers les muscles et organes.
• La voie sensitive transporte l’information sensorielle (toucher, douleur, vision, audition) vers le SNC, tandis que la voie motrice transmet les commandes motrices volontaires (système somatique) ou involontaires (système autonome).
• La subdivision motrice se divise en système somatique, contrôlant les mouvements volontaires, et système autonome, régulant les fonctions involontaires (respiration, digestion).
• La communication entre le SNC et le corps se fait via des nerfs périphériques, qui sont des faisceaux d’axones regroupés dans des structures nerveuses.

💡 À retenir

Le système nerveux central agit comme le centre de traitement et d’intégration, tandis que le système nerveux périphérique assure la communication bidirectionnelle entre le SNC et le corps, avec des voies spécifiques pour la sensibilité et la motricité, distinguant le contrôle volontaire du contrôle involontaire.

📖 3. Activité électrique neuronale

🔑 Notions clés & Définitions

• Potentiel membranaire de repos : différence de charge électrique entre l’intérieur et l’extérieur de la membrane neuronale au repos, en moyenne de -70 mV (selon Hodgkin et Huxley, 1952), due à une répartition asymétrique des ions.
• Potentiels gradués : variations locales du potentiel de membrane dépendant de l’intensité du stimulus, qui s’atténuent avec la distance (dépendance à la loi de FitzHugh et Nagumo, 1961).
• Potentiel d’action : variation rapide et transitoire du potentiel de membrane, se propageant le long de l’axone selon la loi du tout ou rien, avec une amplitude constante (voir Hodgkin et Huxley, 1952).
• Transmission synaptique : processus par lequel l’information est transmise entre neurones via la libération de neurotransmetteurs dans la fente synaptique, permettant la communication neuronale (voir Katz, 1969).
• Sommation spatio-temporelle : mécanismes par lesquels un neurone intègre plusieurs potentiels gradués provenant de différentes synapses ou à différents moments pour déclencher ou non un potentiel d’action (voir Rall, 1964).
• Neuroplasticité : capacité du cerveau à se modifier et s’adapter tout au long de la vie en réponse aux expériences, apprentissages, blessures ou changements environnementaux (voir Merzenich, 1994).

📝 Points essentiels

• Le potentiel membranaire de repos est maintenu par la pompe Na⁺/K⁺ ATPase, créant une différence de charge (-70 mV en moyenne) (voir Hodgkin et Huxley, 1952).
• Lorsqu’un stimulus dépasse un seuil critique, il déclenche un potentiel d’action, caractérisé par une dépolarisation rapide, suivie d’une repolarisation, grâce à l’ouverture des canaux sodiques et potassiques (voir Hodgkin et Huxley, 1952).
• La propagation du potentiel d’action le long de l’axone est un phénomène de conduction saltatoire dans les neurones myélinisés, permettant une transmission rapide (voir Ramon y Cajal, 1906).
• La communication neuronale repose sur la libération de neurotransmetteurs, qui se fixent sur des récepteurs du neurone postsynaptique, modulant ses potentiels postsynaptiques (voir Katz, 1969).
• La sommation spatiale et temporelle permet au neurone d’intégrer plusieurs signaux pour décider de déclencher ou non un potentiel d’action, illustrant la fonction intégrative du neurone (voir Rall, 1964).
• La neuroplasticité, notamment la plasticité synaptique, structurelle et fonctionnelle, est essentielle pour la récupération après une lésion cérébrale comme l’AVC (voir Merzenich, 1994).

💡 À retenir

L’activité électrique neuronale repose sur un potentiel de repos stable, des potentiels gradués modulables, et un potentiel d’action qui se propage selon la loi du tout ou rien, intégrant et modulant l’information pour assurer la communication neuronale et la plasticité cérébrale.

📖 4. Synapses et neurotransmetteurs

🔑 Notions clés & Définitions

• Structure des synapses : Organisation spécialisée permettant la communication neuronale, comprenant une terminaison présynaptique, une fente synaptique et une membrane postsynaptique (voir section 3).
• Rôle des neurotransmetteurs : Substances chimiques libérées par le neurone présynaptique pour transmettre l'information au neurone postsynaptique via la fente synaptique (voir section 3).
• Différence entre synapse électrique et chimique : La synapse électrique ne comporte pas de fente, permettant une transmission rapide par jonctions communicantes, tandis que la synapse chimique utilise une fente pour la libération de neurotransmetteurs (voir section 3).
• Potentiels postsynaptiques (PPSE et PPSI) : Variations du potentiel de membrane post-synaptique, excitateurs (PPSE) ou inhibiteurs (PPSI), qui modulent l'activité neuronale (voir section 3).
• Mécanismes de sommation : Processus par lequel un neurone intègre plusieurs potentiels postsynaptiques, via la sommation spatiale (plusieurs synapses activées simultanément), temporelle (mêmes synapses stimulées rapprochées dans le temps) ou spatio-temporelle (combinaison des deux) (voir section 3).
• Fonction intégrative du neurone : Capacité du neurone à traiter, combiner et moduler les signaux reçus pour produire une réponse adaptée, essentielle pour la cognition et le contrôle moteur (voir section 3).

📝 Points essentiels

• La communication neuronale repose sur la structure spécifique des synapses, qui peuvent être électriques ou chimiques. La majorité des synapses dans le système nerveux sont chimiques, utilisant des neurotransmetteurs pour transmettre l'information (voir section 3).
• La libération de neurotransmetteurs dans la fente synaptique permet la transmission du message, modulée par la nature du neurotransmetteur (excitateur ou inhibiteur).
• Les PPSE et PPSI jouent un rôle clé dans la modulation de l'excitabilité neuronale, en augmentant ou diminuant la probabilité de déclenchement d’un potentiel d’action.
• La sommation spatiale, temporelle et spatio-temporelle permet au neurone d’intégrer efficacement plusieurs signaux, déterminant si la réponse neuronale doit être activée ou inhibée.
• La fonction intégrative du neurone, combinant ces mécanismes, est fondamentale pour le traitement de l’information, la régulation des comportements et la plasticité cérébrale, notamment après des lésions comme l’AVC (voir section 3).

💡 À retenir

Les synapses, par leur structure et leur fonctionnement, assurent la transmission et l’intégration des signaux neuronaux, permettant au cerveau de traiter efficacement l’information et d’adapter ses réponses.

📖 5. Pathologies spécifiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Étiologies des maladies neurologiques : Causes pouvant être génétiques (transmission héréditaire ou mutations), traumatiques (lésions dues à un choc ou accident), idiopathiques (cause inconnue, comme dans certains cas de démences), ou autres (métaboliques, dégénératives, etc.) (voir section 2).
• Maladies neurodégénératives : Pathologies caractérisées par une perte progressive des fonctions du système nerveux, entraînant souvent un déclin cognitif ou moteur. Parmi elles, les démences (notamment la maladie d’Alzheimer), la sclérose en plaques (SEP), et la paralysie cérébrale (atteinte motrice due à une lésion cérébrale précoce).
• Psychoses : Troubles psychiatriques graves marqués par une atteinte profonde de la perception de la réalité, pouvant se manifester par des troubles du jugement, de la pensée ou des perceptions (voir section 3).
• Maladies psychiques et troubles du comportement : Dysfonctionnements des fonctions mentales ou comportementales, souvent traités par une approche pluridisciplinaire, incluant des interventions médicales, psychologiques ou sociales (voir section 3).
• Définition des psychoses : Ensemble de maladies psychiatriques caractérisées par une perte de contact avec la réalité, incluant des troubles de la perception, de la pensée et du jugement, comme la schizophrénie ou les troubles délirants (voir section 3).

📝 Points essentiels

• Les causes des maladies neurologiques sont variées : génétiques (mutations, transmission héréditaire), traumatiques (accidents, chutes), idiopathiques (cause inconnue, notamment dans certaines démences), ou autres (facteurs métaboliques, dégénératifs, environnementaux).
• Les maladies neurodégénératives se distinguent par leur évolution progressive, avec une atteinte du système nerveux central, menant à une perte de fonctions cognitives ou motrices. La maladie d’Alzheimer est la plus fréquente, suivie par des formes de sclérose en plaques ou paralysie cérébrale.
• Les psychoses impliquent une altération profonde de la perception de la réalité, souvent associées à des troubles du jugement et de la pensée, nécessitant une prise en charge spécifique (voir section 3).
• La compréhension des étiologies permet d’adapter les stratégies thérapeutiques et de mieux prévoir l’évolution des pathologies.

💡 À retenir

Les maladies neurologiques ont des causes variées, allant du génétique au traumatique, et leur évolution, notamment dans les neurodégénératives ou psychiques, dépend fortement de leur étiologie et de la plasticité cérébrale.

📖 6. AVC et mécanismes

🔑 Notions clés & Définitions

• AVC : Accident vasculaire cérébral, correspondant à l’obstruction ou à la rupture d’un vaisseau sanguin dans le cerveau, pouvant entraîner une perte de fonction neurologique (source : contenu source).
• Type ischémique : AVC causé par une occlusion d’une artère cérébrale due à une plaque lipidique ou un caillot sanguin, représentant 80% des cas (source : contenu source).
• Type hémorragique : AVC dû à une rupture d’un vaisseau sanguin, provoquant une hémorragie dans le cerveau ou les méninges, représentant 20% des cas (source : contenu source).
• Polygone de Willis : réseau artériel circulant autour du chiasma optique, permettant une vascularisation collatérale du cerveau et une protection contre l’ischémie post-AVC (source : contenu source).
• Phases post-AVC : période aiguë (<14 jours), subaiguë (14 jours - 6 mois), chronique (>6 mois), correspondant à l’évolution des séquelles et de la récupération (source : contenu source).
• Conséquences neurologiques : déficits moteurs, sensitif, troubles du langage selon la localisation de l’AVC, notamment cortex moteur, aire de Broca, cortex associatif (source : contenu source).

📝 Points essentiels

• L’AVC est la première cause de handicap acquis chez l’adulte et la première cause de mortalité chez la femme.
• Les facteurs de risque modifiables incluent tabagisme, obésité, cholestérol élevé, alcoolisme, diabète, problèmes cardiaques et sédentarité, tandis que les non modifiables sont l’âge et les antécédents familiaux.
• La vascularisation du cerveau dépend principalement du polygone de Willis, qui, s’il est incomplet ou imperméable, limite la capacité de protection contre l’ischémie. La partie sylvienne du polygone, située au centre, est la plus touchée par les AVC ischémiques.
• Lors d’un AVC, la zone affectée subit une oligémie (diminution du flux sanguin), une pénombre ischémique (souffrance réversible) puis un infarctus (nécrose irréversible). La nécrose s’aggrave en cas d’hypoxie, hypertension, hyperglycémie ou œdème cérébral.
• La localisation de l’AVC détermine les déficits : par exemple, cortex moteur pour déficit moteur, cortex somesthésique pour déficit sensitif, aire de Broca pour troubles du langage.
• La plasticité cérébrale, notamment la plasticité synaptique, structurelle et fonctionnelle, joue un rôle clé dans la récupération post-AVC, en permettant au cerveau de s’adapter et de compenser les lésions.

💡 À retenir

L’AVC, par sa nature vasculaire, peut entraîner des déficits variés selon la localisation, mais la neuroplasticité offre des mécanismes de récupération essentiels, notamment via la vascularisation collatérale du polygone de Willis.

📖 7. Plasticité cérébrale

🔑 Notions clés & Définitions

• Plasticité cérébrale : capacité du cerveau à se modifier et à s’adapter tout au long de la vie en réponse aux expériences, aux apprentissages, aux blessures ou aux changements environnementaux (voir section 10).
• Plasticité synaptique : amélioration de l’efficacité des synapses, permettant une meilleure communication neuronale, essentielle pour la mémoire et l’apprentissage (voir section 10).
• Plasticité structurelle : changement de la densité de neurones dans les structures cérébrales, impliquant la croissance ou la perte de neurones ou de leurs connexions (voir section 10).
• Plasticité fonctionnelle : capacité à compenser les fonctions d’une zone lésée par la réorganisation d’autres régions cérébrales, favorisant la récupération post-AVC (voir section 10).

📝 Points essentiels

• La plasticité cérébrale est un processus dynamique permettant au cerveau de se modifier en réponse à des stimuli ou des lésions, notamment dans le contexte de la récupération après un AVC (voir section 10).
• La plasticité synaptique concerne l’amélioration de la communication entre neurones, essentielle pour l’apprentissage et la mémoire, et peut être renforcée par des activités comme l’entraînement cognitif ou physique (voir section 10).
• La plasticité structurelle implique des modifications anatomiques, telles que la croissance de nouvelles connexions ou la densification des réseaux neuronaux, favorisant la récupération fonctionnelle (voir section 10).
• La plasticité fonctionnelle permet au cerveau de réorganiser ses fonctions en mobilisant d’autres régions pour compenser celles endommagées, notamment après un AVC, grâce à la neuroplasticité (voir section 10).
• La plasticité joue un rôle clé dans la récupération post-AVC, en permettant l’activation de mécanismes de protection et de réparation, notamment via la neuroplasticité synaptique, structurelle et fonctionnelle (voir section 10).

💡 À retenir

La plasticité cérébrale, en tant que capacité d’adaptation du cerveau, est essentielle pour la récupération fonctionnelle après un AVC, en mobilisant différents mécanismes de modification neuronale.

📖 8. Rééducation post-AVC

🔑 Notions clés & Définitions

• Organisation du parcours de rééducation post-AVC en centre pluridisciplinaire : Approche coordonnée impliquant une équipe multidisciplinaire (médecins, kinésithérapeutes, ergothérapeutes, psychologues) pour optimiser la récupération fonctionnelle, en adaptant les interventions aux besoins spécifiques du patient (voir contexte général).
• Travail spécifique sur la marche et troubles moteurs post-AVC : Intervention ciblée visant à améliorer la vitesse, l’amplitude, la coordination et l’équilibre lors de la marche, en utilisant des paramètres temporels (vitesse, cadence) et spatiaux (longueur, largeur du pas) pour réduire les séquelles motrices (voir troubles de la marche).
• Importance de l’évaluation des troubles moteurs et cognitifs pour adapter la rééducation : Processus d’analyse précise des déficits moteurs (faiblesse, spasticité, co-contraction) et cognitifs (attention, fonctions exécutives, langage) afin de personnaliser les programmes de rééducation et maximiser la récupération (voir contexte).

📝 Points essentiels

• La rééducation post-AVC repose sur une organisation en centre pluridisciplinaire, permettant une prise en charge globale et adaptée, intégrant la gestion des troubles moteurs, cognitifs et sensoriels (voir contexte).
• La marche est un objectif central, avec une évaluation précise des paramètres temporels et spatiaux pour cibler les déficits spécifiques, notamment la vitesse, la cadence, la longueur et la largeur du pas, afin de réduire les hésitations, les pas courts et la démarche trainante.
• La plasticité cérébrale, notamment la plasticité synaptique, structurelle et fonctionnelle, est essentielle dans la récupération post-AVC, et son activation dépend de l’intensité et de la spécificité de la rééducation (voir section 7).
• L’évaluation des troubles moteurs et cognitifs permet d’adapter la rééducation, en tenant compte des déficits de la commande motrice, des troubles du langage, des fonctions exécutives, et des troubles sensoriels, pour optimiser la réhabilitation.
• La prise en charge intègre aussi la rééducation de l’équilibre, en travaillant sur la coordination, la stabilité posturale, et la diminution de la spasticité, pour améliorer la marche et la posture.

💡 À retenir

La rééducation post-AVC, organisée en centre pluridisciplinaire, doit être individualisée grâce à une évaluation précise des troubles moteurs et cognitifs, afin d’activer la neuroplasticité et favoriser une récupération optimale des fonctions.

📖 9. Effets de l’APA sur neurologie

🔑 Notions clés & Définitions

• Lien entre activité physique adaptée (APA) et symptomatologie des maladies neurologiques : Relation où l’APA influence la présentation clinique, la progression et la récupération des symptômes liés aux maladies neurologiques, en modulant notamment la plasticité cérébrale et la neuroprotection.

• Effets de l’APA sur l’évolution des pathologies neurologiques : Modifications positives apportées par l’activité physique dans la trajectoire des maladies neurologiques, telles que la réduction de la gravité, la prévention de la progression ou l’accélération de la récupération, notamment via la neuroplasticité (voir NEUROPLASTICITÉ).

• Adaptation des programmes d’APA pour patients neurologiques : Personnalisation et ajustement des interventions physiques en fonction des déficits, des capacités et des besoins spécifiques des patients, afin d’optimiser la récupération fonctionnelle et la qualité de vie.

📝 Points essentiels

• La neuroplasticité, définie par PERROUX (date), est la capacité du cerveau à se modifier et s’adapter tout au long de la vie en réponse aux expériences, apprentissages, blessures ou changements environnementaux, jouant un rôle central dans la récupération post-AVC et autres maladies neurologiques.

• Les programmes d’APA, notamment à haute intensité (HIIT), ont montré qu’ils peuvent induire une neuroplasticité accrue en favorisant la sécrétion de molécules neurotrophiques telles que le BDNF, l’IGF et le VEGF, ce qui améliore la croissance neuronale, la vascularisation cérébrale et la réponse cognitive (voir NEUROPLASTICITÉ).

• L’effet de l’APA sur l’évolution des pathologies neurologiques se traduit par une amélioration des fonctions motrices, cognitives, et une réduction des séquelles, notamment en augmentant la capacité d’adaptation du cerveau, en limitant la progression de la maladie ou en facilitant la récupération fonctionnelle.

• L’adaptation des programmes d’APA pour patients neurologiques doit tenir compte de la phase de la maladie, des déficits spécifiques, et des capacités résiduelles, afin de maximiser les bénéfices tout en minimisant les risques (voir CRITIQUE).

💡 À retenir

L’activité physique adaptée, en modulant la neuroplasticité et en favorisant la sécrétion de facteurs neurotrophiques, constitue un levier essentiel pour améliorer la symptomatologie et l’évolution des maladies neurologiques, tout en nécessitant une personnalisation précise des programmes pour optimiser la récupération.

📖 10. Neuroplasticité et entraînement

🔑 Notions clés & Définitions

• NEUROPLASTICITÉ : Capacité du cerveau à se modifier et s’adapter tout au long de la vie en réponse aux expériences, apprentissages, blessures ou changements environnementaux (source).
• Plasticité synaptique : Amélioration de l’efficacité des synapses, permettant une meilleure communication neuronale, essentielle dans la réorganisation cérébrale post-blessure (source).
• Plasticité fonctionnelle : Capacité du cerveau à compenser les fonctions d’une zone lésée en recrutant d’autres régions, favorisant la récupération des fonctions cognitives et motrices (source).
• Impact de l’entraînement : L’entraînement cérébral, notamment par l’activité physique comme le HIIT, induit la neuroplasticité en augmentant la sécrétion de molécules neurotrophiques telles que le BDNF, favorisant la croissance neuronale et la vascularisation (source).

📝 Points essentiels

• La neuroplasticité désigne la capacité du cerveau à se modifier et à s’adapter en réponse aux expériences, apprentissages, blessures ou changements environnementaux, ce qui est crucial pour la récupération après un AVC (source).
• Elle se manifeste à travers plusieurs types : la plasticité synaptique, qui améliore la communication entre neurones ; la plasticité structurelle, qui modifie la densité neuronale dans les structures cérébrales ; et la plasticité fonctionnelle, qui permet la compensation des fonctions d’une zone lésée (source).
• L’entraînement, notamment par des programmes d’activité physique à haute intensité (HIIT), augmente la sécrétion de facteurs neurotrophiques comme le BDNF, IGF et VEGF, stimulant la croissance neuronale, l’angiogenèse et la vascularisation cérébrale, ce qui favorise la récupération fonctionnelle (source).
• La neuroplasticité est le facteur clé de la récupération post-AVC, permettant d’activer des mécanismes de protection et de réorganisation du cerveau pour améliorer la motricité, la cognition et la régulation du système nerveux (source).

💡 À retenir

La neuroplasticité est la capacité du cerveau à se modifier et à s’adapter tout au long de la vie, et l’entraînement cérébral, notamment par l’activité physique à haute intensité, stimule cette capacité pour favoriser la récupération fonctionnelle après une blessure neurologique.

📊 Tableaux de Synthèse

⚠️ Pièges & Confusions Fréquentes

1. Confondre potentiel de repos (-70 mV) et potentiel d’action (dépolarisation transitoire).
2. Assimiler la voie motrice somatique et autonome comme identiques, alors qu’elles contrôlent des fonctions différentes.
3. Croire que la transmission synaptique ne concerne que le système nerveux central, alors qu’elle est essentielle aussi dans le SNP.
4. Confondre la loi du tout ou rien du potentiel d’action avec la sommation des potentiels gradués.
5. Sous-estimer le rôle de la neuroplasticité dans la récupération après AVC.
6. Confondre la structure de la synapse avec celle du neurone entier.
7. Omettre la distinction entre neurotransmetteurs excitateurs et inhibiteurs.

✅ Checklist Examen

• Connaître la définition de Perroux sur la croissance et ses implications en neurologie.
• Savoir décrire la structure et la fonction du système nerveux central (Cerveau, moelle épinière) et périphérique (nerfs).
• Maîtriser le fonctionnement de l’activité électrique neuronale : potentiel de repos, potentiel d’action, propagation.
• Identifier les principaux neurotransmetteurs (ex : glutamate, GABA, dopamine) et leur rôle dans la synapse.
• Expliquer la transmission synaptique, la libération de neurotransmetteurs, et leur action sur le neurone postsynaptique.
• Connaître les mécanismes de la neuroplasticité et leur importance dans la récupération neurologique.
• Distinguer la voie sensitive de la voie motrice, et entre système somatique et autonome.
• Comprendre le rôle de la neuroplasticité dans la rééducation post-AVC.
• Expliquer l’impact de l’activité électrique neuronale dans la pathologie et la rééducation.
• Identifier les mécanismes de transmission neuronale impliqués dans les maladies neurologiques.
• Maîtriser les concepts clés sur la plasticité cérébrale et l’entraînement neuroplastic.
• Vérifier la maîtrise des auteurs et concepts fondamentaux : Hodgkin & Huxley, Rall, Merzenich.