Fiche de révision : Mécanismes de l'Immunité Innée et Adaptative

📋 Plan du Cours

1. Leucocytes et immunité
2. Reconnaissance antigénique
3. Réponse inflammatoire
4. Médiateurs chimiques
5. Phagocytose
6. Immunité innée
7. Immunité adaptative
8. Cellules sentinelles
9. Récepteurs PRR
10. Réaction inflammatoire

📖 1. Leucocytes et immunité

🔑 Notions clés & Définitions

• Leucocytes ou globules blancs : cellules immunitaires intervenant dans la défense de l’organisme, produites dans la moelle osseuse, capables d’éliminer les agents étrangers.
• Distinction entre soi, non-soi et soi modifié : basée sur les marqueurs membranaires cellulaires, permettant au système immunitaire de reconnaître les cellules normales, étrangères ou altérées.
• Agents pathogènes : organismes ou éléments pouvant provoquer une infection ou une maladie, tels que bactéries, virus, champignons, protozoaires.
• Marqueurs membranaires : molécules spécifiques présentes à la surface des cellules, permettant leur identification comme appartenant au soi ou non, ou étant modifiées (ex : CMH modifié).
• Concept de CMH (complexe majeur d'histocompatibilité) : ensemble de molécules à la surface des cellules, essentiel dans la reconnaissance du soi modifié et dans la présentation d’antigènes lors de la réponse immunitaire adaptative (voir section 2).

📝 Points essentiels

• Les leucocytes, ou globules blancs, sont produits dans la moelle osseuse et jouent un rôle clé dans la défense immunitaire en éliminant les agents étrangers (bactéries, virus, champignons, protozoaires).
• La reconnaissance du soi, non-soi et soi modifié repose sur l’analyse des marqueurs membranaires cellulaires, notamment le complexe majeur d’histocompatibilité (CMH).
• Les agents pathogènes se distinguent par leurs motifs moléculaires spécifiques, qui sont détectés par le système immunitaire pour initier une réponse adaptée.
• La distinction entre soi, non-soi et soi modifié permet au système immunitaire d’attaquer uniquement les éléments étrangers ou altérés, évitant ainsi l’auto-immunité.
• Le concept de CMH est central dans la reconnaissance du soi modifié, notamment lors de la présentation d’antigènes issus de la lyse des agents infectieux ou de cellules cancéreuses (voir section 2).

💡 À retenir

Les leucocytes, en collaboration, utilisent les marqueurs membranaires et le CMH pour distinguer le soi du non-soi et du soi modifié, assurant ainsi une défense ciblée contre les agents pathogènes et les cellules anormales.

📖 2. Reconnaissance antigénique

🔑 Notions clés & Définitions

• Soi : Ensemble des marqueurs membranaires normaux présents sur les cellules de l’organisme, permettant leur identification comme appartenant à l’individu. Selon PERROUX (date), le soi se distingue par des antigènes spécifiques qui signalent l’appartenance à l’organisme.

• Non-soi : Élément extérieur au corps, porteur de motifs moléculaires particuliers, reconnus comme étrangers par le système immunitaire. Ces motifs, appelés PAMP (Pathogen Associated Molecular Patterns), sont détectés par les récepteurs PRR (Pattern Recognition Receptors) selon AUTEUR (date).

• Soi modifié : Cellule dont les marqueurs membranaires ont été altérés, notamment lors d’une infection ou d’une transformation cancéreuse, notamment par l’association de peptides issus de la lyse d’agents infectieux au CMH, formant un soi modifié. Selon AUTEUR (date), cette modification signale une anomalie détectée par le système immunitaire.

• Déterminants antigéniques spécifiques : Parties d’un antigène reconnues par le système immunitaire, permettant la différenciation entre soi et non-soi. Ces déterminants sont essentiels pour la reconnaissance précise par les lymphocytes, comme précisé par AUTEUR (date).

• Présentation d'antigènes par les CPA : Processus par lequel les cellules présentatrices d’antigènes (CPA) associent des peptides issus de la lyse d’agents infectieux à leur CMH, puis exposent ces complexes à leur surface pour déclencher la réponse immunitaire adaptative, selon AUTEUR (date).

• Peptides issus de la lyse : Fragments de protéines provenant de la dégradation d’agents infectieux ou de cellules anormales, qui s’associent au CMH pour former un soi modifié, signalant la présence d’un agent pathogène ou d’une cellule anormale, conformément à AUTEUR (date).

📝 Points essentiels

• La distinction entre soi, non-soi et soi modifié repose sur la reconnaissance antigénique, qui repose principalement sur la détection de motifs moléculaires spécifiques ou de modifications de ces motifs. Le soi possède des antigènes normaux, tandis que le non-soi présente des motifs étrangers (PAMP) reconnus par les PRR, comme le souligne AUTEUR (date).

• Lors d’une infection ou transformation, des peptides issus de la lyse des agents infectieux ou de cellules cancéreuses sont associés au CMH (Complexe Majeur d’Histocompatibilité) pour former un soi modifié. Ces complexes sont présentés par les CPA, notamment les cellules dendritiques, pour initier la réponse immunitaire adaptative. La présentation de ces peptides est essentielle pour la reconnaissance spécifique par les lymphocytes, conformément à AUTEUR (date).

• La reconnaissance antigénique repose donc sur la capacité du système immunitaire à différencier les antigènes du soi normal et à détecter les modifications ou la présence d’éléments étrangers, ce qui déclenche la réponse immunitaire spécifique. La présentation d’antigènes via CMH + peptide constitue un point clé de cette reconnaissance, comme l’indique AUTEUR (date).

💡 À retenir

La reconnaissance antigénique repose sur la capacité du système immunitaire à distinguer le soi du non-soi et à détecter les modifications du soi, notamment par la présentation de peptides issus de la lyse d’agents infectieux ou de cellules anormales associée au CMH par les CPA.

📖 3. Réponse inflammatoire

🔑 Notions clés & Définitions

• Réaction inflammatoire : ensemble des manifestations physiologiques suite à une agression, déclenchée par un traumatisme ou une infection, caractérisée par douleur, chaleur, gonflement, rougeur, et vasodilatation permettant un afflux sanguin et migration des cellules de défense vers la zone agressée.
• Vasodilatation : processus d'élargissement des vaisseaux sanguins, permettant un afflux accru de sang et de cellules immunitaires vers le site de l'agression.
• Phases successives : étapes de la réaction inflammatoire comprenant détection, libération de médiateurs, chimiotaxie, diapédèse, recrutement et phagocytose.
• Détection : reconnaissance de l'agent pathogène ou de la lésion par les cellules sentinelles via leurs récepteurs PRR, capables de détecter des motifs moléculaires communs aux microbes (PAMP).
• Libération de médiateurs chimiques : sécrétion par les cellules sentinelles de molécules telles que histamine, prostaglandines, cytokines, qui orchestrent la réponse inflammatoire en favorisant vasodilatation, perméabilité vasculaire et attraction des leucocytes.
• Chimiotaxie et diapédèse : migration des leucocytes vers la zone infectée ou lésée, puis passage à travers la paroi vasculaire pour atteindre le tissu infecté.

📝 Points essentiels

• La réaction inflammatoire est déclenchée suite à une détection rapide par les cellules sentinelles via leurs récepteurs PRR, qui reconnaissent des motifs moléculaires communs aux microbes (PAMP).
• La vasodilatation permet un afflux sanguin accru, facilitant la migration des leucocytes vers la zone agressée.
• La sécrétion de médiateurs chimiques (histamine, prostaglandines, cytokines) est cruciale pour amplifier la réponse, en provoquant notamment la douleur, la chaleur, et la rougeur, symptômes classiques de l'inflammation.
• La chimiotaxie guide les leucocytes vers le site de l'infection ou de la lésion, où ils réalisent la phagocytose pour éliminer les agents pathogènes.
• La réaction inflammatoire, si elle est prolongée ou excessive, peut entraîner des lésions tissulaires et nécessite parfois une intervention médicamenteuse (anti-inflammatoires).

💡 À retenir

La réaction inflammatoire est une réponse physiologique immédiate visant à éliminer l'agresseur et à réparer les tissus, orchestrée par la détection, la libération de médiateurs, et la migration des leucocytes vers la zone concernée.

📖 4. Médiateurs chimiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Histamine : médiateur chimique sécrété principalement par les mastocytes lors de la réaction inflammatoire, responsable de la vasodilatation, de l'augmentation de la perméabilité vasculaire et de la sensation de douleur (source).
• Prostaglandines : groupe de médiateurs lipidiques produits par les cellules lors de l'inflammation, qui participent à la vasodilatation, à la douleur et à la régulation de la perméabilité vasculaire (source).
• Cytokines : petites protéines sécrétées par les cellules sentinelles, notamment lors de la détection d’un agent pathogène, qui modulent la réponse inflammatoire en attirant et activant d’autres leucocytes (source).
• Rôle des médiateurs chimiques : sécrétés par les cellules sentinelles, ils favorisent la vasodilatation, augmentent la perméabilité des vaisseaux sanguins et attirent les leucocytes vers la zone infectée ou lésée, initiant ainsi la réaction inflammatoire (source).
• Action des anti-inflammatoires (aspirine, ibuprofène) : bloquent la synthèse des médiateurs chimiques, notamment des prostaglandines, ce qui réduit la douleur, l'inflammation et la perméabilité vasculaire (source).

📝 Points essentiels

• Les médiateurs chimiques, tels que l'histamine, prostaglandines et cytokines, sont sécrétés par les cellules sentinelles (mastocytes, macrophages, cellules dendritiques) lors de la détection d’un agent pathogène ou d’une lésion.
• Leur rôle principal est d’initier et de réguler la réaction inflammatoire en provoquant la vasodilatation, en augmentant la perméabilité vasculaire, et en attirant les leucocytes (chimiotaxie) vers la zone concernée.
• La vasodilatation permet un afflux accru de sang, facilitant l’arrivée des leucocytes et des médiateurs chimiques, ce qui entraîne rougeur, chaleur, douleur et enflure.
• Les médicaments anti-inflammatoires comme l’aspirine et l’ibuprofène agissent en bloquant la synthèse des médiateurs, notamment des prostaglandines, pour réduire les symptômes inflammatoires.
• La sécrétion et l’action coordonnée de ces médiateurs sont essentielles pour une réponse immunitaire efficace, mais une production excessive ou prolongée peut conduire à des lésions tissulaires ou à des pathologies inflammatoires chroniques.

💡 À retenir

Les médiateurs chimiques sécrétés par les cellules sentinelles orchestrent la réaction inflammatoire en favorisant la vasodilatation, la perméabilité vasculaire et l’attraction des leucocytes, tandis que les anti-inflammatoires bloquent leur synthèse pour atténuer l’inflammation.

📖 5. Phagocytose

🔑 Notions clés & Définitions

• Phagocytose : mécanisme d'ingestion et de destruction des agents infectieux par les cellules immunitaires, permettant d’éliminer les éléments pathogènes ou étrangers. Elle implique plusieurs étapes successives : adhésion, endocytose, lyse, et rejet des déchets.
• Cellules capables de phagocytose : macrophages, cellules dendritiques, granulocytes. Ces cellules jouent un rôle crucial dans la défense innée en ingérant et détruisant les agents infectieux.
• Lien entre phagocytose et présentation antigénique : après la digestion de l’agent infectieux, des peptides issus de la lyse sont associés à des molécules de CMH (complexe majeur d’histocompatibilité) pour former un complexe antigénique présenté à la surface de la cellule, ce qui permet d’initier la réponse immunitaire adaptative.

📝 Points essentiels

• La phagocytose est un mécanisme clé de l’immunité innée, permettant l’ingestion et la destruction rapide des agents infectieux par des cellules spécialisées telles que les macrophages, cellules dendritiques, et granulocytes.
• Les étapes de la phagocytose sont : adhésion de l’agent pathogène à la cellule phagocytaire, endocytose pour l’ingérer, lyse dans le phagolysosome pour détruire l’agent, puis rejet des déchets.
• La phagocytose est directement liée à la présentation antigénique : les peptides issus de la digestion des agents infectieux sont associés à des molécules de CMH (voir section 2) pour former un complexe qui sera présenté à la surface de la cellule, permettant ainsi la reconnaissance par les lymphocytes T et l’activation de la réponse adaptative.
• Ce processus est essentiel pour la détection précoce des agents pathogènes et l’initiation d’une réponse immunitaire spécifique efficace.

💡 À retenir

La phagocytose est un mécanisme fondamental de l’immunité innée permettant d’ingérer, détruire et présenter des antigènes issus des agents infectieux, facilitant ainsi l’activation de la réponse immunitaire adaptative.

📖 6. Immunité innée

🔑 Notions clés & Définitions

• Immunité innée : réponse immunitaire présente chez la majorité des espèces animales et végétales, qui se caractérise par l'absence d'apprentissage et de mémoire, et qui intervient rapidement (environ 24h) lors d'une invasion microbienne. (source : contenu source)

• Barrières naturelles de l'immunité innée : structures physiques et chimiques telles que la peau et les muqueuses, qui empêchent l'entrée des agents infectieux dans l'organisme. Ces barrières constituent la première ligne de défense. (source : contenu source)

• Récepteurs PRR (Pattern Recognition Receptors) : récepteurs membranaires capables de détecter des motifs moléculaires conservés sur les microbes, appelés PAMP (Pathogen Associated Molecular Patterns). Ces récepteurs ont été conçus au cours de l'évolution et sont présents chez la plupart des animaux et végétaux. (source : contenu source)

• Motifs moléculaires conservés (PAMP) : motifs spécifiques présents sur les microbes (bactéries, virus, champignons, protozoaires) et reconnus par les récepteurs PRR, permettant une détection rapide de l'agent pathogène. (source : contenu source)

• Existence de l'immunité innée chez la majorité des espèces : cette réponse immunitaire est universelle dans le règne vivant, attestant de son rôle fondamental dans la défense contre les agents infectieux, bien avant l'apparition de l'immunité adaptative. (source : contenu source)

📝 Points essentiels

• L'immunité innée constitue la première ligne de défense, se mettant en place très rapidement après la pénétration d'un agent infectieux, sans nécessiter d'apprentissage ni de mémoire immunitaire, contrairement à l'immunité adaptative. (source : contenu source)

• Elle repose principalement sur des barrières naturelles telles que la peau et les muqueuses, qui empêchent l'entrée des microbes. Lorsqu'un agent parvient à franchir ces barrières, la reconnaissance se fait via des récepteurs PRR, qui détectent des motifs moléculaires conservés (PAMP) présents sur les microbes. (source : contenu source)

• Les récepteurs PRR sont conservés au cours de l'évolution, présents chez la majorité des espèces animales et végétales, ce qui témoigne de leur importance dans la survie. (source : contenu source)

• La reconnaissance par PRR déclenche une réponse immédiate, notamment la réaction inflammatoire, qui mobilise des médiateurs chimiques pour attirer et activer d'autres cellules immunitaires, permettant une élimination rapide des agents pathogènes. (source : contenu source)

💡 À retenir

L'immunité innée, présente chez la majorité des espèces, constitue la première réponse rapide et non spécifique contre les agents infectieux, grâce à des récepteurs évolutivement conservés qui détectent des motifs moléculaires communs aux microbes.

📖 7. Immunité adaptative

🔑 Notions clés & Définitions

• Immunité adaptative : réponse spécifique de l’organisme qui se développe après une première exposition à un agent pathogène, avec apprentissage et mémoire, permettant une réaction plus rapide et efficace lors d’un second contact. (voir aussi réponse immunitaire secondaire)

• Apparition chez les vertébrés : l’immunité adaptative s’est développée au cours de l’évolution il y a environ 450 millions d’années, spécifique à cette classe d’animaux, contrairement à l’immunité innée présente chez la majorité des espèces.

• Activation après présentation antigénique : la réponse adaptative est déclenchée lorsque les cellules présentatrices d’antigènes (CPA), notamment les cellules dendritiques, présentent des fragments d’agents infectieux (peptides) via le complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) dans les ganglions lymphatiques, initiant la réponse spécifique.

• Mémoire immunitaire : capacité de l’organisme à conserver une trace de l’antigène rencontré, permettant une réponse plus rapide et efficace lors d’une réinfection, grâce à la persistance de lymphocytes mémoire.

📝 Points essentiels

• L’immunité adaptative se caractérise par sa spécificité, son apprentissage et sa mémoire, contrairement à l’immunité innée qui est immédiate mais non spécifique (voir aussi immunité innée). Elle apparaît chez les vertébrés il y a environ 450 Ma, ce qui témoigne de son évolution récente.

• La mise en route de la réponse adaptative nécessite la présentation d’antigènes par les CPA, notamment les cellules dendritiques, qui migrent vers les ganglions lymphatiques pour activer les lymphocytes T et B. Ces derniers se différencient en effecteurs et en lymphocytes mémoire.

• La mémoire immunitaire permet une réponse plus rapide et plus efficace lors d’un second contact avec le même antigène, ce qui est à la base de la vaccination.

• La réponse spécifique implique la reconnaissance d’un antigène précis par des récepteurs spécifiques des lymphocytes, ce qui distingue l’immunité adaptative de l’immunité innée.

💡 À retenir

L’immunité adaptative, spécifique et mémorisante, se met en place après la reconnaissance d’un antigène présenté par les CPA dans les ganglions lymphatiques, permettant une réponse renforcée lors des réexpositions.

📖 8. Cellules sentinelles

🔑 Notions clés & Définitions

• Cellules sentinelles : cellules immunitaires résidant en permanence dans les tissus, chargées de détecter les agents infectieux ou situations dangereuses pour l’organisme, via leurs récepteurs PRR.
• Récepteurs PRR (Pattern Recognition Receptors) : récepteurs membranaires capables de reconnaître des motifs moléculaires communs aux microbes (PAMP), présents chez la majorité des animaux et végétaux, conçus par évolution (CRITIQUE).
• Médiateurs chimiques : substances sécrétées par les cellules sentinelles lors de la détection d’un agent infectieux, qui initient et amplifient la réaction inflammatoire en attirant d’autres leucocytes et en modifiant la perméabilité vasculaire.

📝 Points essentiels

• Les cellules sentinelles jouent un rôle crucial dans la reconnaissance précoce des agents pathogènes grâce à leurs récepteurs PRR, qui détectent des motifs moléculaires conservés (PAMP).
• Leur activation entraîne la sécrétion de médiateurs chimiques tels que l’histamine, les prostaglandines et les cytokines, responsables des symptômes de la réaction inflammatoire (douleur, chaleur, rougeur, gonflement).
• Ces médiateurs favorisent la vasodilatation, la perméabilité vasculaire et la chimiotaxie, permettant aux leucocytes de migrer vers la zone infectée ou lésée pour effectuer la phagocytose.
• La détection par les cellules sentinelles est une étape clé dans l’initiation de la réponse immunitaire innée, qui constitue la première ligne de défense sans apprentissage ni mémoire (CRITIQUE).
• La sécrétion de médiateurs chimiques par ces cellules est essentielle pour déclencher la réaction inflammatoire, permettant d’isoler, détruire et éliminer l’agent infectieux ou la lésion.

💡 À retenir

Les cellules sentinelles, grâce à leurs récepteurs PRR, détectent précocement les agents infectieux et initient la réaction inflammatoire en sécrétant des médiateurs chimiques, ce qui permet une réponse rapide et localisée pour défendre l’organisme.

📖 9. Récepteurs PRR

🔑 Notions clés & Définitions

• PRR (Pattern Recognition Receptor) : récepteurs membranaires présents chez les cellules sentinelles, capables de détecter des motifs moléculaires conservés sur les microbes, et ainsi de reconnaître l’agent infectieux (source : "Les récepteurs PRR sont conçus en cours de l’évolution").
• PAMP (Pathogen Associated Molecular Pattern) : motifs moléculaires communs aux microbes, tels que protéines virales, composants de la paroi bactérienne ou fongique, qui sont reconnus par les PRR (source : "Les récepteurs PRR reconnaissent donc les molécules 'étrangères'").
• Évolution conservée des PRR : ces récepteurs ont été conçus au cours de l’évolution et sont présents chez de nombreuses espèces animales et végétales, témoignant de leur rôle fondamental dans la détection précoce des agents pathogènes (source : "Les récepteurs PRR ont été conçus en cours de l’évolution").

📝 Points essentiels

• Les PRR sont des récepteurs membranaires présents chez les cellules sentinelles, qui jouent un rôle clé dans la reconnaissance immédiate des agents infectieux via la détection de PAMP.
• La reconnaissance des PAMP par les PRR déclenche une réponse immunitaire innée, notamment la réaction inflammatoire, en sécrétant des médiateurs chimiques (MCI).
• La conservation de ces récepteurs chez de nombreuses espèces animales et végétales indique leur importance évolutive dans la défense contre les microbes, sans nécessiter d’apprentissage ou de mémoire (source : "Les récepteurs PRR sont conçus en cours de l’évolution", "Les récepteurs PRR existent chez la plupart des animaux et des végétaux").
• La détection par PRR permet une réponse rapide et non spécifique, essentielle pour limiter la propagation de l’infection avant l’activation de l’immunité adaptative.

💡 À retenir

Les PRR sont des récepteurs essentiels de l’immunité innée, permettant une détection immédiate des microbes via la reconnaissance de motifs moléculaires conservés, un mécanisme conservé au cours de l’évolution chez de nombreuses espèces.

📖 10. Réaction inflammatoire

🔑 Notions clés & Définitions

• Réaction inflammatoire : ensemble des manifestations physiologiques qui surviennent suite à une agression, visant à éliminer l'agent pathogène ou réparer les tissus endommagés. Elle inclut vasodilatation, afflux de leucocytes, et libération de médiateurs chimiques.
• Symptômes et signes cliniques de la réaction inflammatoire aiguë : douleur, chaleur, gonflement, rougeur, résultant de la vasodilatation, perméabilité vasculaire accrue, et migration leucocytaire.
• Processus physiopathologique : mécanisme comprenant la détection de l'agresseur, la libération de médiateurs chimiques (ex : histamine, prostaglandines, cytokines), la chimiotaxie, la diapédèse, et la phagocytose.
• Conséquences d'une inflammation prolongée : lésions tissulaires, fibrose, dégradation des organes, pouvant entraîner des troubles chroniques ou graves si non contrôlée.
• Rôle des traitements anti-inflammatoires : médicaments comme l'aspirine ou l'ibuprofène qui bloquent la synthèse des médiateurs chimiques, réduisant douleur, inflammation et risque de lésions, mais pouvant entraîner des effets secondaires (troubles digestifs).

📝 Points essentiels

• La réaction inflammatoire est une réponse physiologique immédiate à une agression (traumatisme, infection, lésion tissulaire) visant à limiter la dommage et initier la réparation.
• La vasodilatation augmente le flux sanguin vers la zone lésée, permettant un afflux massif de leucocytes, notamment macrophages, granulocytes, et mastocytes, qui sécrètent des médiateurs chimiques (ex : histamine, prostaglandines, cytokines).
• La migration des leucocytes vers le site de l'agression se fait par chimiotaxie et diapédèse, processus essentiels pour l’élimination des agents infectieux par phagocytose.
• La libération de médiateurs chimiques est responsable des symptômes cliniques : douleur (histamine, prostaglandines), chaleur, rougeur, enflure (perméabilité vasculaire accrue).
• Une inflammation prolongée peut entraîner des lésions tissulaires, des fibroses, ou des dégradations organiques, nécessitant souvent une intervention médicamenteuse.
• Les anti-inflammatoires, en bloquant la synthèse des médiateurs chimiques, atténuent la douleur et l'inflammation, mais peuvent provoquer des effets secondaires comme des troubles digestifs.

💡 À retenir

La réaction inflammatoire est un mécanisme physiologique essentiel de défense et de réparation, dont la maîtrise est cruciale pour éviter les complications liées à une inflammation chronique ou excessive.

📊 Tableaux de Synthèse

⚠️ Pièges & Confusions Fréquentes

1. Confondre PAMP (motifs moléculaires des microbes) et DAMP (motifs liés à la lésion cellulaire).
2. Confusion entre reconnaissance du soi (antigènes normaux) et soi modifié (antigènes altérés ou peptides issus de lyse).
3. Mauvaise compréhension du rôle du CMH dans la présentation d’antigènes et la différenciation des cellules.
4. Confondre médiateurs chimiques (histamine, prostaglandines) et cytokines, leur rôle dans la réaction inflammatoire.
5. Assimiler la phagocytose uniquement à la réponse immunitaire innée, alors qu’elle intervient aussi dans l’immunité adaptative.
6. Confusion entre cellules sentinelles (macrophages, dendritiques) et autres leucocytes.
7. Omettre la distinction entre réaction inflammatoire locale et systémique.

✅ Checklist Examen

1. Connaître la définition de PERROUX sur la croissance et la différenciation des leucocytes.
2. Expliquer la distinction entre soi, non-soi et soi modifié en se référant aux marqueurs membranaires et au CMH.
3. Définir les agents pathogènes et leur reconnaissance par le système immunitaire via PAMP et PRR.
4. Décrire le processus de présentation d’antigènes par les CPA, notamment la formation du complexe peptide-CMH.
5. Identifier les médiateurs chimiques impliqués dans la réaction inflammatoire et leur rôle (ex : histamine, cytokines).
6. Expliquer la séquence de la réponse inflammatoire : détection, libération de médiateurs, chimiotaxie, phagocytose.
7. Connaître la fonction des leucocytes dans la défense immunitaire, notamment leur origine dans la moelle osseuse.
8. Comprendre le rôle des cellules sentinelles dans la détection initiale des agents infectieux.
9. Maîtriser la différence entre immunité innée et immunité adaptative, en précisant le rôle de chaque type de leucocytes.
10. Identifier les récepteurs PRR et leur capacité à reconnaître des motifs moléculaires communs aux microbes.
11. Savoir que la réaction inflammatoire peut devenir pathologique si elle est excessive ou prolongée.
12. Connaître la définition et le rôle des peptides issus de la lyse dans la formation du soi modifié.