Fiche de révision : Pathologies rétiniennes et déficiences visuelles

📋 Plan du Cours

1. DMLA formes
2. Symptômes DMLA
3. Traitements DMLA
4. Pathologie Stargardt
5. Myopie forte
6. Glaucome
7. Cataracte
8. Rétinite pigmentaire
9. Rétinopathie diabétique
10. Neuropathies optiques
11. Autres pathologies
12. Daltonisme et tests

📖 1. DMLA formes

🔑 Notions clés & Définitions

• Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) : maladie chronique affectant la macula, responsable d'une baisse de la vision centrale chez les personnes âgées.
• Forme sèche (atrophique) : évolution lente, caractérisée par une atrophie progressive de la macula, souvent associée à un ralentissement de la vision centrale.
• Forme humide (exsudative) : évolution rapide, due à la formation de néovaisseaux choroïdiens qui provoquent des exsudats et hémorragies, entraînant une perte visuelle rapide.
• Néovaisseaux : vaisseaux anormaux formés sous la rétine dans la forme humide, responsables des exsudats et hémorragies.
• Test d’Amsler : grille utilisée pour détecter des anomalies de la vision centrale, notamment dans la DMLA, en repérant des distorsions ou taches.
• Pathologie exsudative (humide) : caractérisée par la présence de néovaisseaux et exsudats visibles à l’OCT ou au fond d’œil, nécessitant un traitement anti-VEGF.

📝 Points essentiels

• La DMLA est la principale cause de basse vision centrale chez les personnes âgées.
• La forme sèche évolue lentement, souvent sans traitement spécifique, mais la supplémentation nutritionnelle peut ralentir la progression.
• La forme humide nécessite un traitement par injections anti-VEGF pour limiter la progression rapide.
• La détection précoce repose sur le test d’Amsler et un examen du fond d’œil ou OCT.
• La rééducation visuelle est essentielle pour optimiser l’utilisation de la vision périphérique en cas de perte centrale.
• La présence de néovaisseaux est un signe caractéristique de la forme humide, visible à l’OCT ou lors du fond d’œil.

💡 À retenir

La DMLA se présente sous deux formes principales : sèche, évoluant lentement, et humide, progressant rapidement avec la formation de néovaisseaux. La détection précoce et le traitement adapté sont cruciaux pour préserver la vision.

📖 2. Symptômes DMLA

🔑 Notions clés & Définitions

• Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) : maladie chronique affectant la macula, responsable de la vision centrale chez les personnes âgées. Se manifeste par une perte progressive ou rapide de la vision centrale, selon la forme (sèche ou humide).

• Forme sèche (atrophique) : évolution lente, caractérisée par une dégénérescence progressive des cellules de la macula, entraînant une vision floue centrale et des scotomes.

• Forme humide (exsudative) : évolution rapide, due à la prolifération de néovaisseaux anormaux sous la rétine, provoquant des déformations visuelles, des métamorphopsies et une perte rapide de la vision centrale.

• Symptômes principaux : métamorphopsies (vision déformée), scotome central (tache noire ou floue), difficulté à lire, perception altérée de la couleur.

• Test d’Amsler : grille permettant de détecter précocement des anomalies de la vision centrale, en montrant des déformations ou des zones floues.

• Rééducation visuelle : apprentissage à utiliser la vision périphérique pour compenser la perte de la vision centrale, essentielle pour l’autonomie.

📝 Points essentiels

• La DMLA est la cause principale de basse vision centrale chez les personnes âgées, avec une prévalence croissante avec l’âge.

• La forme humide nécessite un traitement par injections d’anti-VEGF pour limiter la croissance des néovaisseaux, tandis que la forme sèche peut être ralentie par une supplémentation nutritionnelle (antioxydants, zinc).

• La détection précoce via le test d’Amsler et la rééducation sont cruciales pour préserver l’autonomie visuelle.

• La progression de la DMLA peut entraîner une perte irréversible de la vision centrale, impactant la qualité de vie.

• La surveillance régulière par un ophtalmologiste est indispensable pour adapter le traitement.

💡 À retenir

La DMLA, maladie évolutive de la macula, se manifeste par une perte progressive ou rapide de la vision centrale, nécessitant une détection précoce et une prise en charge adaptée pour préserver l’autonomie visuelle.

📖 3. Traitements DMLA

🔑 Notions clés & Définitions

• DMLA (Dégénérescence Maculaire Liée à l’Âge) : maladie chronique affectant la macula, responsable de la vision centrale chez les personnes âgées.
• Forme sèche (atrophique) : évolution lente, caractérisée par une dégénérescence progressive des cellules de la macula.
• Forme humide (exsudative) : progression rapide, due à la formation de néovaisseaux fragiles sous la rétine, provoquant des déformations et pertes visuelles rapides.
• Anti-VEGF : traitement par injections visant à inhiber la croissance des néovaisseaux dans la forme humide.
• Rééducation visuelle : ensemble des techniques pour apprendre à utiliser la vision périphérique en cas de perte de vision centrale.
• Néovaisseaux : vaisseaux sanguins anormaux formés sous la rétine, responsables de l’œdème ou saignements dans la forme humide.

📝 Points essentiels

• La DMLA est la principale cause de basse vision centrale chez les personnes âgées.
• La forme sèche évolue lentement, le traitement consiste principalement en supplémentation nutritionnelle pour ralentir la progression.
• La forme humide nécessite des injections d’anti-VEGF pour réduire la croissance néovasculaire et limiter la perte visuelle.
• La détection précoce via la grille d’Amsler et le fond d’œil est cruciale pour une prise en charge efficace.
• La rééducation visuelle est indispensable pour compenser la perte de vision centrale, notamment par l’apprentissage de l’utilisation de la vision périphérique.
• La surveillance régulière permet d’adapter le traitement et de prévenir la progression.

💡 À retenir

Les traitements de la DMLA, notamment par anti-VEGF pour la forme humide, ont révolutionné la prise en charge, mais la prévention et la détection précoce restent essentielles pour préserver la vision.

📖 4. Pathologie Stargardt

🔑 Notions clés & Définitions

• Maladie de Stargardt : dystrophie maculaire héréditaire à transmission autosomique récessive, caractérisée par une dégénérescence progressive de la macula due à l’accumulation de lipofuscine dans les cônes rétiniens, entraînant une baisse de l’acuité visuelle et des scotomes centraux.

• Gène ABCA4 : gène impliqué dans la maladie de Stargardt, codant pour une protéine de transport des lipides dans la rétine. Sa mutation provoque une accumulation de lipofuscine, un déchet cellulaire toxique.

• Lipofuscine : pigment jaune-brun, composé de débris cellulaires accumulés dans la rétine, responsable de la dégénérescence des cônes dans la maladie de Stargardt.

• Transmission autosomique récessive : mode de transmission où un individu doit hériter de deux copies mutées du gène (une de chaque parent) pour développer la maladie.

• Symptômes : baisse d’acuité visuelle, scotomes centraux, métamorphopsies, éblouissements, souvent révélateurs avant 20 ans.

• Diagnostic : fond d’œil montrant une atrophie maculaire, présence de lipofuscine en fluorescence, OCT révélant une perte de la couche photoréceptrice.

📝 Points essentiels

• La maladie de Stargardt débute généralement avant 20 ans, avec une perte progressive de la vision centrale due à la dégénérescence des cônes.

• La mutation du gène ABCA4 entraîne une accumulation toxique de lipofuscine dans la macula, provoquant une atrophie progressive.

• Le diagnostic repose sur l’examen du fond d’œil, l’OCT, la fluorescéine et le test d’ischihara pour exclure d’autres pathologies.

• Aucun traitement curatif n’existe actuellement ; la prise en charge est principalement rééducative et de surveillance.

• La progression peut conduire à une cécité fonctionnelle à l’âge adulte si aucune intervention n’est entreprise.

💡 À retenir

La maladie de Stargardt est une dystrophie maculaire héréditaire causée par une mutation du gène ABCA4, entraînant une accumulation toxique de lipofuscine et une perte progressive de la vision centrale, principalement chez les jeunes.

📖 5. Myopie forte

🔑 Notions clés & Définitions

• Myopie forte (pathologique) : forme sévère de myopie caractérisée par un allongement axial anormal de l'œil, entraînant une réfraction excessive et une vision floue de loin.
• Allongement axial : augmentation de la longueur de l'œil, principal facteur de la myopie forte, favorisant les complications rétiniennes.
• Complications rétiniennes : décollement de rétine, déchirures, staphylome, dégénérescence maculaire, glaucome, cataracte, liés à l'allongement oculaire.
• Facteurs de prédisposition : génétiques (transmission autosomique récessive ou multifactorielle), environnementaux (exposition prolongée à la lumière, surcharge visuelle).
• Staphylome : hernie du pôle postérieur de l'œil, souvent associé à la myopie forte, pouvant compliquer la structure oculaire.
• Traitements : correction optique (lunettes, lentilles), chirurgie (LASIK, implant), suivi régulier pour surveiller les complications.

📝 Points essentiels

• La myopie forte est une pathologie oculaire grave, souvent liée à un allongement axial, augmentant le risque de complications graves comme le décollement de rétine ou le glaucome.
• La prédisposition génétique joue un rôle majeur, mais l’environnement (notamment la surcharge visuelle) influence son développement.
• La surveillance régulière par fond d’œil est cruciale pour détecter précocement les complications.
• Le traitement repose principalement sur la correction optique et la chirurgie, mais la prévention des complications est essentielle.
• La présence d’un staphylome complique la structure oculaire et peut nécessiter une prise en charge spécifique.

💡 À retenir

La myopie forte, par son allongement axial, expose à des risques majeurs de complications rétiniennes et glaucomateuses, nécessitant une surveillance régulière et une gestion adaptée pour préserver la vision.

📖 6. Glaucome

🔑 Notions clés & Définitions

• Glaucome : Maladie chronique du nerf optique caractérisée par une perte progressive du champ visuel, souvent liée à une augmentation de la pression intraoculaire (PIO).
• Pression intraoculaire (PIO) : Pression exercée par le liquide intraoculaire dans l'œil, normale entre 10 et 21 mmHg ; son augmentation est un facteur de risque majeur du glaucome.
• Champ visuel périphérique : Zone de la vision située en dehors du centre, souvent affectée dans le glaucome, entraînant une vision tubulaire ou en tunnel.
• Nerf optique : Nerf transmettant l'information visuelle de la rétine au cerveau ; endommagé dans le glaucome, entraînant une perte irréversible de la vision.
• Dépistage : Examen essentiel car le glaucome est souvent asymptomatique à ses débuts ; réalisé par mesure de la PIO, examen du nerf optique et champ visuel.
• Traitements : Incluent collyres hypotenseurs, laser (trabéculoplastie), chirurgie (trabéculectomie) pour réduire la PIO et ralentir la progression.

📝 Points essentiels

• Le glaucome est une pathologie chronique, souvent asymptomatique, nécessitant un dépistage régulier.
• La principale cause est une hypertonie oculaire, mais d’autres facteurs comme la génétique, l’âge, ou des traumatismes peuvent intervenir.
• La progression se traduit par une réduction du champ visuel périphérique, pouvant conduire à la cécité si non traitée.
• La détection précoce repose sur l’examen du nerf optique (papille en chaudron) et la réalisation de tests du champ visuel.
• La prise en charge vise à réduire la pression intraoculaire pour préserver le nerf optique, via collyres, laser ou chirurgie.
• La rééducation visuelle est importante pour optimiser la vision centrale et la mobilité en cas de perte du champ périphérique.

💡 À retenir

Le glaucome est une maladie silencieuse qui, si elle n’est pas dépistée et traitée précocement, peut entraîner une perte irréversible du champ visuel. La prévention repose sur un dépistage régulier et une gestion adaptée de la pression intraoculaire.

📖 7. Cataracte

🔑 Notions clés & Définitions

• Cataracte : Opacification progressive du cristallin naturel de l'œil, entraînant une baisse de l'acuité visuelle, souvent liée au vieillissement mais pouvant être accélérée par des facteurs externes ou médicamenteux.
• Opacification du cristallin : Perte de transparence du cristallin, empêchant la lumière de passer correctement à travers, ce qui provoque une vision floue.
• Facteurs de risque : Âge avancé, exposition excessive aux UV, traumatismes oculaires, prise de certains médicaments (psychotropes), diabète, tabac, alcool.
• Symptômes : Baisse progressive de l'acuité visuelle, éblouissements, apparition de halos autour des lumières, perte de contraste et de couleurs.
• Traitement : Chirurgie par extraction du cristallin opacifié et implantation d'une lentille artificielle (lensectomie). La chirurgie est généralement efficace et courante.
• Facteurs aggravants : Pathologies oculaires associées, exposition prolongée aux UV, traumatismes répétés.

📝 Points essentiels

• La cataracte est la cause principale de cécité évitable dans le monde.
• La progression est généralement lente, mais peut être accélérée par certains facteurs comme les traumatismes ou l’usage prolongé de certains médicaments.
• La chirurgie est le seul traitement curatif efficace, avec un taux de réussite élevé.
• La prévention passe par la protection contre les UV, une gestion adaptée des facteurs de risque et un dépistage régulier.
• La cataracte peut entraîner une perte d’autonomie si elle n’est pas traitée, notamment chez les personnes âgées.

💡 À retenir

La cataracte est une opacification du cristallin, souvent liée au vieillissement, mais sa progression peut être ralentie par la prévention et traitée efficacement par chirurgie.

📖 8. Rétinite pigmentaire

🔑 Notions clés & Définitions

• Rétinite pigmentaire : Maladie héréditaire rare caractérisée par une dégénérescence progressive de la rétine, principalement des photorécepteurs, entraînant une perte de vision périphérique et pouvant évoluer vers la cécité.
• Hérédité : Transmission génétique souvent autosomique récessive, impliquant jusqu’à 60 gènes, notamment le gène ABCA4 dans la forme de Stargardt.
• Héméralopie : Difficulté à voir dans l’obscurité ou la pénombre, symptôme initial fréquent de la rétinite pigmentaire.
• Champ visuel en tunnel : Réduction progressive du champ visuel périphérique, donnant une vision limitée au centre.
• Rééducation visuelle : Ensemble des stratégies pour optimiser l’utilisation de la vision résiduelle, notamment par aides visuelles et entraînement à la mobilité.
• Progression : La maladie évolue lentement, pouvant aboutir à une cécité fonctionnelle à l’âge adulte, sans traitement curatif.

📝 Points essentiels

• La rétinite pigmentaire débute souvent par une héméralopie, puis une perte progressive du champ visuel périphérique, aboutissant à une vision en tunnel.
• La maladie est génétiquement héréditaire, principalement autosomique récessive, avec une grande diversité génétique.
• Le diagnostic repose sur l’examen du fond d’œil, montrant des dépôts pigmentaires en anneau ou en taches, et sur l’OCT.
• Il n’existe pas de traitement curatif, mais la rééducation visuelle et l’adaptation à la perte de vision sont essentielles.
• La surveillance régulière permet d’évaluer la progression et d’adapter la prise en charge.

💡 À retenir

La rétinite pigmentaire est une maladie héréditaire évolutive, dont la progression mène à une perte de vision périphérique, nécessitant une rééducation adaptée pour préserver l’autonomie.

📖 9. Rétinopathie diabétique

🔑 Notions clés & Définitions

• Rétinopathie diabétique : complication microvasculaire du diabète affectant la rétine, pouvant entraîner une baisse de la vision ou la cécité. Elle se manifeste par des lésions vasculaires spécifiques de la rétine dues à l'hyperglycémie chronique.

• Forme non proliférante : stade initial caractérisé par microanévrismes, hémorragies, exsudats durs et œdèmes rétiniens. Elle est souvent asymptomatique ou peu symptomatique.

• Forme proliférante : stade avancé où des néovaisseaux fragiles se forment à la surface de la rétine ou du nerf optique, pouvant entraîner des hémorragies intraoculaires, décollements de rétine et perte sévère de la vision.

• Facteurs de risque : mauvaise maîtrise glycémique, hypertension artérielle, hyperlipidémie, durée prolongée du diabète, grossesse.

• Traitements : laser panrétinien, injections intra-vitréennes d'anti-VEGF, chirurgie vitréo-rétinienne. Aucun traitement curatif, mais possibilité de ralentir ou stabiliser l'évolution.

• Prévention : contrôle strict de la glycémie, surveillance régulière par ophtalmologiste, dépistage précoce pour éviter la progression vers la forme proliférante.

📝 Points essentiels

• La rétinopathie diabétique est la principale cause de cécité évitable chez l’adulte en âge de travailler.
• La progression va du stade asymptomatique à une atteinte sévère pouvant entraîner une perte de vision irréversible.
• La détection précoce repose sur un dépistage régulier par fond d'œil et OCT (tomographie par cohérence optique).
• La gestion du diabète est cruciale pour prévenir ou ralentir la progression de la rétinopathie.
• Les traitements par laser ou injections anti-VEGF permettent de réduire le risque de complications graves, mais ne guérissent pas la maladie.

💡 À retenir

La rétinopathie diabétique, si elle est dépistée et traitée précocement, peut être stabilisée, mais elle nécessite une surveillance régulière et une gestion rigoureuse du diabète pour éviter la perte de vision.

📖 10. Neuropathies optiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Neuropathie optique : Lésion du nerf optique entraînant une perte de la vision, pouvant être due à diverses causes telles que ischémie, compression ou toxiques.
• Neuropathie optique ischémique antérieure (NOAI) : déficit brutal de l'apport sanguin à la tête du nerf optique, provoquant une perte soudaine de la vision.
• Neuropathie optique rétrobulbaire (NORB) : atteinte du nerf optique située derrière le globe oculaire, souvent liée à une compression ou une tumeur.
• Atteinte toxique : dégénérescence du nerf optique causée par des substances toxiques comme l'alcool ou certains médicaments.
• Perte de la vision centrale : déficit visuel caractéristique des neuropathies optiques, pouvant évoluer vers une cécité.
• Dépistage et traitement : importance d’un diagnostic précoce pour traiter la cause sous-jacente et préserver la vision.

📝 Points essentiels

• Les neuropathies optiques peuvent être d’origine ischémique, compressive, toxique ou inflammatoire.
• La NOAI se manifeste par une perte brutale de la vision, souvent avec douleur oculaire.
• La NORB résulte généralement d’une compression tumorale ou inflammatoire, évoluant lentement.
• La prise en charge repose sur le traitement de la cause (stéroïdes, chirurgie, arrêt de toxiques).
• La rééducation visuelle et la prévention sont essentielles pour limiter l’impact fonctionnel.
• La détection précoce permet d’éviter une perte irréversible de la vision.

💡 À retenir

Les neuropathies optiques sont des lésions du nerf optique pouvant entraîner une perte de vision, dont la prise en charge précoce est cruciale pour préserver la fonction visuelle.

📖 11. Autres pathologies

🔑 Notions clés & Définitions

• Dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) : maladie dégénérative de la macula, cause principale de la basse vision centrale chez les personnes âgées, avec formes sèche (atrophique) et humide (exsudative).
• Maladie de Stargardt : dystrophie maculaire héréditaire autosomique récessive, causée par une mutation du gène ABCA4, entraînant une accumulation de lipofuscine et une perte de la vision chez les jeunes.
• Glaucome : pathologie chronique du nerf optique souvent liée à une hypertonie oculaire, provoquant une perte progressive du champ visuel périphérique.
• Cataracte : opacification du cristallin, souvent liée à l’âge ou à des facteurs environnementaux, entraînant une baisse de l’acuité visuelle et un éblouissement.
• Rétinite pigmentaire : maladie héréditaire rare, débutant souvent par une nyctalopie, conduisant à une réduction du champ visuel périphérique et pouvant aboutir à la cécité.
• Rétinopathie diabétique : complication microvasculaire du diabète, caractérisée par des microanévrismes, hémorragies, et néovaisseaux, pouvant entraîner une perte de vision si non traitée.

📝 Points essentiels

• La DMLA, surtout la forme humide, nécessite un traitement par anti-VEGF, tandis que la forme sèche se gère par supplémentation nutritionnelle et rééducation.
• La maladie de Stargardt apparaît avant 20 ans, avec des symptômes comme baisse d’AV, scotomes et métamorphopsies.
• Le glaucome évolue souvent sans symptômes initiaux, d’où l’importance du dépistage, avec traitement visant à réduire la pression intraoculaire.
• La cataracte, fréquente avec l’âge, se traite par chirurgie, permettant souvent une récupération visuelle complète.
• La rétinopathie diabétique nécessite une prévention par contrôle glycémique strict, avec traitements laser ou injections pour limiter la progression.
• La rétinite pigmentaire évolue lentement, avec un début nocturne, et n’a pas de traitement curatif, nécessitant une rééducation visuelle.
• Les neuropathies optiques peuvent être ischémiques ou compressives, provoquant une perte de vision qu’il faut traiter en ciblant la cause.
• Certaines pathologies comme l’albinisme ou le nystagmus entraînent une basse vision irréversible ou oscillopsie, respectivement.

💡 À retenir

Les pathologies oculaires variées peuvent entraîner une baisse de vision progressive ou rapide, nécessitant une détection précoce, des traitements adaptés, et une rééducation pour optimiser la vision restante.

📖 12. Daltonisme et tests

🔑 Notions clés & Définitions

• Daltonisme : Trouble de la vision des couleurs, généralement héréditaire, empêchant la distinction de certaines couleurs, notamment le rouge et le vert. Il ne peut pas être corrigé par des lunettes ou équipements optiques.
• Test d'Ishihara : Test standardisé pour dépister le daltonisme, utilisant des plaques avec des points de couleurs et de tailles variées pour révéler des déficiences dans la perception des couleurs.
• Perception dichromatique : Forme de daltonisme où l’individu ne distingue que deux couleurs fondamentales au lieu de trois, en raison de l'absence ou de l’altération d’un type de cônes rétiniens.
• Perception anomale : Déficit partiel de la perception des couleurs, où la personne confond certaines nuances, mais peut distinguer la majorité des couleurs normales.
• Colorimétrie : Technique permettant d’évaluer précisément la capacité de perception des couleurs, souvent utilisée pour diagnostiquer le daltonisme.
• Aucune correction optique : Il n’existe pas d’équipement optique permettant de corriger le daltonisme ; les aides visuelles se limitent à des filtres pour différencier certaines couleurs dans des cas spécifiques.

📝 Points essentiels

• Le daltonisme est principalement héréditaire, lié à une mutation du gène ABCA4 ou d’autres gènes impliqués dans la perception des couleurs.
• Le test d'Ishihara est le plus utilisé pour dépister rapidement le daltonisme, en particulier chez les jeunes et lors de dépistages scolaires ou professionnels.
• Il existe plusieurs types de daltonisme : anomalie de la perception du rouge/vert (le plus fréquent), du bleu, ou une absence totale de perception des couleurs (trichromatie).
• Aucun traitement curatif n’existe ; cependant, des aides visuelles ou des stratégies d’adaptation peuvent améliorer la vie quotidienne.
• La connaissance du daltonisme est essentielle dans certains métiers (pilote, conducteur, designer) pour éviter des erreurs liées à la perception des couleurs.
• Les filtres colorés ou lunettes spécifiques ne corrigent pas le daltonisme mais peuvent parfois aider à différencier certaines nuances dans des cas particuliers.

💡 À retenir

Le daltonisme est une déficience héréditaire de la perception des couleurs, dépistée principalement par le test d'Ishihara, sans possibilité de correction définitive, mais avec des stratégies d’adaptation pour améliorer la vie quotidienne.

📊 Tableaux de Synthèse

⚠️ Pièges & Confusions Fréquentes

1. Confondre la forme sèche et humide de la DMLA : la sèche évolue lentement, la humide rapidement avec néovaisseaux.
2. Croire que la DMLA peut se guérir : il n’existe pas de traitement curatif, seul le traitement symptomatique ou de ralentissement existe.
3. Confondre la maladie de Stargardt avec d’autres dystrophies maculaires : elle est spécifique par sa transmission autosomique récessive et son début précoce.
4. Sous-estimer l’importance du test d’Amsler : il est crucial pour la détection précoce des anomalies de la vision centrale.
5. Confondre lipofuscine et néovaisseaux : lipofuscine est un déchet cellulaire, les néovaisseaux sont des vaisseaux anormaux.
6. Croire que la rééducation visuelle remplace le traitement médical : elle est complémentaire pour optimiser l’autonomie.
7. Confondre la progression de la DMLA avec d’autres pathologies rétiniennes : chaque maladie a ses caractéristiques spécifiques.

✅ Checklist Examen

• Vérifier la connaissance des deux formes principales de DMLA (sèche et humide) et leurs caractéristiques.
• Savoir reconnaître les symptômes principaux et leur évolution.
• Connaître les examens de dépistage : fond d’œil, OCT, test d’Amsler.
• Identifier les signes cliniques caractéristiques à l’examen du fond d’œil.
• Comprendre le rôle des traitements anti-VEGF dans la forme humide.
• Connaître la pathologie de Stargardt : mécanisme, symptômes, diagnostic.
• Savoir différencier la DMLA de Stargardt par leur âge d’apparition et leur mode de transmission.
• Maîtriser les pièges liés à la confusion entre les différentes pathologies rétiniennes.
• Être capable d’expliquer la nécessité de la surveillance régulière.
• Connaître les principales stratégies de rééducation visuelle.
• Savoir que la prévention passe par la détection précoce et le dépistage.
• Vérifier la maîtrise du vocabulaire spécifique : néovaisseaux, lipofuscine, scotome, exsudats, atrophie.