QCM : Antimétabolites en oncologie — 16 questions

Questions et réponses du QCM

1. Quelle définition correspond le mieux aux antimétabolites en oncologie ?

Des traitements qui stimulent la réparation de l’ADN dans les cellules tumorales
Des médicaments qui inhibent uniquement la mitose en bloquant les microtubules
Des agents qui détruisent directement les membranes cellulaires tumorales
Des anticancéreux qui perturbent la synthèse des bases nucléiques en imitant ou en bloquant des métabolites essentiels

Des anticancéreux qui perturbent la synthèse des bases nucléiques en imitant ou en bloquant des métabolites essentiels

Explication

Les antimétabolites agissent en imitant ou en bloquant des métabolites nécessaires à la synthèse des bases nucléiques. Cela freine la prolifération tumorale en perturbant la production d’ADN et d’ARN.

2. Quelle molécule appartient à la sous-classe des antifolates ?

Le 5-fluorouracile
L’irinotécan
La capécitabine
Le méthotrexate

Le méthotrexate

Explication

Le méthotrexate est un antifolate car il cible le métabolisme des folates. Le 5-fluorouracile est bien un antimétabolite, mais de type analogue pyrimidique.

3. Quelle est la cible principale du 5-fluorouracile ?

La dihydrofolate réductase
La topoisomérase II
La tubuline
La thymidylate synthase

La thymidylate synthase

Explication

Le 5-fluorouracile inhibe la thymidylate synthase, ce qui bloque la synthèse de thymidine. La DHFR est la cible du méthotrexate, pas du 5FU.

4. Quel est l’effet fonctionnel majeur de l’inhibition de la thymidylate synthase par le 5-fluorouracile ?

Une inhibition directe de l’angiogenèse
Une augmentation de la réparation des bases
Un blocage de la synthèse d’ADN
Une activation de la synthèse des purines

Un blocage de la synthèse d’ADN

Explication

En empêchant la production de thymidine, le 5FU bloque la synthèse d’ADN. Cela compromet la division cellulaire, en particulier dans les tissus à renouvellement rapide.

5. Quel rôle joue la DPD dans l’utilisation du 5-fluorouracile ?

Elle augmente la synthèse de thymidine
Elle bloque la pénétration du 5-fluorouracile dans la cellule
Elle assure une grande partie de son catabolisme hépatique
Elle active le 5-fluorouracile en métabolite cytotoxique

Elle assure une grande partie de son catabolisme hépatique

Explication

La DPD est l’enzyme clé de la dégradation du 5FU et assure environ 80 % de son élimination hépatique. Un déficit de DPD expose donc à une accumulation toxique.

6. Quelle stratégie est utilisée pour dépister un déficit en DPD avant un traitement par 5-fluorouracile ?

Le dosage des transaminases seules
La recherche d’anticorps anti-5FU
L’imagerie hépatique dynamique
Le génotypage du gène DPYD ou le phénotypage par uracilémie plasmatique

Le génotypage du gène DPYD ou le phénotypage par uracilémie plasmatique

Explication

Le dépistage peut reposer sur le génotypage de DPYD ou sur le dosage de l’uracilémie plasmatique. Ces examens aident à estimer le risque de déficit enzymatique avant traitement.

7. Quel profil de toxicité est surtout associé au bolus de 5-fluorouracile ?

Une toxicité hématologique avec neutropénie sévère
Une cardiotoxicité systématique
Une néphrotoxicité majeure d’emblée
Une toxicité cutanéo-muqueuse prédominante avec syndrome main-pieds

Une toxicité hématologique avec neutropénie sévère

Explication

Le bolus de 5FU donne un pic plasmatique élevé et favorise surtout la toxicité médullaire, notamment la neutropénie grade 3-4. La toxicité cutanéo-muqueuse est plutôt marquée avec la perfusion continue ou la capécitabine.

8. Quelle toxicité est davantage observée avec la perfusion continue de 5-fluorouracile ou la capécitabine ?

La neutropénie fébrile prédominante
La fibrose pulmonaire aiguë
L’insuffisance surrénalienne
Le syndrome main-pieds

Le syndrome main-pieds

Explication

La perfusion continue et la capécitabine exposent davantage aux toxicités cutanéo-muqueuses, dont le syndrome main-pieds. Le bolus, lui, est surtout associé aux toxicités hématologiques.

9. Quel est le mécanisme principal du méthotrexate ?

Une inhibition des microtubules
Une activation de la topoisomérase I
Une inhibition compétitive de la DHFR
Une inhibition de la thymidylate synthase

Une inhibition compétitive de la DHFR

Explication

Le méthotrexate inhibe compétitivement la DHFR, ce qui entraîne une déplétion en tétrahydrofolate. Cela bloque ensuite la synthèse des bases nucléiques.

10. Quel traitement de secours est administré après un méthotrexate à haute dose ?

La vitamine K
L’acide folinique
Le folate oral à faible dose seul
La dexaméthasone

L’acide folinique

Explication

Le rescue standard après méthotrexate haute dose est l’acide folinique, aussi appelé leucovorine. Son délai et sa dose sont adaptés à la méthotrexatémie.

11. Quelle est l’action de la glucarpidase en cas de surdosage de méthotrexate ?

Elle stimule la DHFR résiduelle
Elle bloque la sécrétion tubulaire de méthotrexate
Elle hydrolyse rapidement le méthotrexate circulant
Elle transforme le méthotrexate en folate actif

Elle hydrolyse rapidement le méthotrexate circulant

Explication

La glucarpidase hydrolyse le méthotrexate circulant et fait chuter rapidement ses concentrations plasmatiques. Elle agit donc comme traitement enzymatique de détoxification.

12. Dans quelle situation la glucarpidase est-elle surtout réservée ?

Aux surdosages graves avec élimination rénale compromise
Aux cures standard sans toxicité
Aux patients ayant une fonction rénale normale et stable
Aux traitements de maintenance à faible dose

Aux surdosages graves avec élimination rénale compromise

Explication

La glucarpidase est utilisée surtout lorsque le surdosage de méthotrexate est sévère et que l’élimination rénale est compromise. Son accès est aussi limité par son coût très élevé.

13. Quelles enzymes sont ciblées par le pémétrexed ?

La DHFR et la topoisomérase II
La tubuline et la DHFR
La TS, la DHFR et la GARFT
La TS seule

La TS, la DHFR et la GARFT

Explication

Le pémétrexed est un antifolate multi-cibles qui inhibe la thymidylate synthase, la DHFR et la GARFT. Ce blocage combiné freine la synthèse des purines et des pyrimidines.

14. Dans quelle situation histologique le pémétrexed n’est-il pas indiqué en raison d’une absence de bénéfice et d’un risque de surmortalité ?

Le cancer du sein HER2 positif
Le mélanome cutané
Le CBNPC non épidermoïde
Le CBNPC épidermoïde

Le CBNPC épidermoïde

Explication

Le pémétrexed est contre-indiqué dans le CBNPC épidermoïde, où le cours décrit une absence de bénéfice et une surmortalité possible. Son indication validée concerne surtout le CBNPC non épidermoïde.

15. Quel schéma de supplémentation en acide folique est requis avec le pémétrexed ?

1 mg par semaine pendant 6 mois
5 mg par jour uniquement après la cure
400 µg une seule fois la veille du traitement
400 µg par jour du J-7 au J+21

400 µg par jour du J-7 au J+21

Explication

La supplémentation en acide folique est obligatoire avec 400 µg/j, de J-7 à J+21. Elle réduit la toxicité hématologique et muqueuse sans diminuer l’efficacité.

16. Quelle supplémentation en vitamine B12 doit accompagner le pémétrexed ?

100 µg en injection intramusculaire chaque semaine
1000 µg par voie orale chaque jour
1000 µg en injection intramusculaire toutes les 9 semaines
Une perfusion intraveineuse avant chaque cure

1000 µg en injection intramusculaire toutes les 9 semaines

Explication

La vitamine B12 est obligatoire à la dose de 1000 µg par voie intramusculaire toutes les 9 semaines. Cette association sécurise le traitement et limite la toxicité sévère.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 16 flashcards sur Antimétabolites en oncologie.

Antimétabolites — définition ?

Classe d’anticancéreux perturbant la synthèse des bases nucléiques.

Antifolates — rôle ?

Ciblent le métabolisme des folates pour freiner la synthèse des nucléotides.

5-Fluorouracile — cible principale ?

Thymidylate synthase.

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