Qu'est-ce que l'apoptose ?
Une mort cellulaire programmée ordonnée et contrôlée.
Quelle est la première étape caractéristique de l'apoptose ?
La condensation cellulaire.
Quelle étape suit la condensation cellulaire dans l'apoptose ?
La formation de blebs membranaires.
Quelles sont les étapes finales de l'apoptose ?
La fragmentation de l'ADN et la formation de corps apoptotiques.
Pourquoi l'apoptose est-elle conservée au cours de l'évolution ?
Parce qu'elle est indispensable au développement et à l'équilibre des tissus.
Qu'est-ce que la sénescence cellulaire ?
Un état où la cellule reste vivante mais ne prolifère plus.
Quelle est la différence entre sénescence et mort cellulaire ?
La sénescence maintient la cellule vivante, la mort cellulaire l'élimine.
Quelles sont les principales formes de mort cellulaire régulée ?
L’apoptose intrinsèqu'et extrinsèque, nécroptose, ferroptose, pyroptose, parthanatos, morts dépendantes de l’autophagie ou lysosomes, et liées à la perméabilité mitochondriale.
Qu'est-ce que l'anoïkis ?
Une mort cellulaire survenant après une perte d’adhérence.
Qu'est-ce que la catastrophe mitotique ?
Une mort cellulaire due à des erreurs de mitose.
Qu'est-ce que la mort entotique ?
Une mort cellulaire quand une cellule entre dans une autre cellule.
Qu'est-ce que la mort cellulaire immunogène ?
Une mort cellulaire qui active une réponse immunitaire.
Dans quels processus l’apoptose intervient-elle ?
Pendant l’embryogenèse, la métamorphose, le renouvellement tissulaire et la régulation immunitaire.
Quel rôle joue l’apoptose dans le développement des membres chez les mammifères ?
Elle élimine le tissu interdigital pour séparer les doigts.
Quelles maladies peuvent résulter d’une apoptose excessive ?
Les maladies neurodégénératives, le SIDA, le diabète de type I, certains défauts du développement et la sclérose en plaques.
Qu’entraîne une apoptose insuffisante dans l’organisme ?
La survie et l’accumulation de cellules anormales favorisant leucémies, lymphomes, hépatomes et syndrome autoimmun lymphoprolifératif.
Quelles sont les caractéristiques cellulaires de la nécrose ?
La nécrose provoque un gonflement cellulaire, une désorganisation des organites, une rupture membranaire et la libération du contenu cellulaire.
Quelles sont les caractéristiques cellulaires de l’apoptose ?
L’apoptose provoque une condensation, des blebs et des corps apoptotiques entourés d’une membrane intacte.
Quel effet la rupture membranaire nécrotique a-t-elle sur l’inflammation ?
Elle déclenche généralement une inflammation.
Quel effet l’élimination rapide des corps apoptotiques a-t-elle sur l’inflammation ?
Elle provoque en général peu d’inflammation.
Quand survient le plus souvent la nécrose ?
Après une agression brutale ou un traumatisme.
Quels facteurs peuvent déclencher l’apoptose ?
Des dommages à l’ADN, une privation de facteurs de croissance ou un détachement de la matrice extracellulaire.
Que détecte l’annexine V-FITC dans les cellules HeLa ?
L’exposition précoce de la phosphatidylsérine sur la face externe de la membrane plasmique.
Que marque l’iodure de propidium dans les cellules ?
Les cellules dont la membrane plasmique a perdu son intégrité.
Quel signal les cellules apoptotiques exposent-elles pour être reconnues ?
La phosphatidylsérine comme signal « eat me ».
Quelles étapes suivent les signaux émis par les cellules apoptotiques ?
Elles sont reconnues, phagocytées et dégradées.
Quels médiateurs anti-inflammatoires libèrent les phagocytes après élimination apoptotique ?
TGFβ, IL-10 et PGE2.
Quel effet la PGE2 peut-elle avoir sur l’inflammation ?
Elle peut amplifier ou freiner l’inflammation selon le contexte.
Que provoque l’activation du récepteur EP4 par la PGE2 ?
La réduction de la production de cytokines et chimiokines pro-inflammatoires.
À quoi répond l’apoptose intrinsèque ?
À des stress intracellulaires.
Quel contrôle influence la perméabilité mitochondriale externe en apoptose intrinsèque ?
La famille Bcl-2.
Que font les protéines Bcl-2, Bcl-xL et Mcl-1 ?
Elles empêchent la libération du cytochrome c.
Quel rôle jouent Bax et Bak dans l’apoptose mitochondriale ?
Ils favorisent la formation de pores mitochondriaux.
Que détectent les protéines BH3-only ?
Les signaux de stress.
Comment les protéines BH3-only activent-elles Bax et Bak ?
Elles les activent directement ou neutralisent les protéines anti-apoptotiques Bcl-2.
Que se passe-t-il après l’activation de Bax et Bak ?
Ils s’oligomérisent et forment des pores dans la membrane mitochondriale externe.
Quel est le rôle du cytochrome c libéré dans l’apoptose ?
Il se lie à Apaf-1, forme l’apoptosome et active la caspase-9.
Comment commence la voie extrinsèque de l'apoptose ?
Par l’activation de récepteurs de mort comme Fas/CD95, TNFR1 ou DR4/DR5.
Quels adaptateurs recrutent les récepteurs de mort dans la voie extrinsèque ?
Ils recrutent des adaptateurs comme FADD ou TRADD.
Quelle caspase est activée en premier dans la voie extrinsèque ?
La caspase-8 est activée en premier.
Que peut déclencher le TNFα lié à TNFR1 dans la cellule ?
Il peut activer NF-κB pour la survie ou un complexe FADD-procaspase-8 pour l’apoptose.
Comment c-FLIP inhibe-t-il la voie extrinsèque ?
En concurrençant la procaspase-8 pour la liaison à FADD sans activité protéase.
Quel est le rôle de la caspase-8 sur Bid ?
Elle clive Bid en tBid qui active Bax et Bak à la mitochondrie.
Que libèrent Bax et Bak activés par tBid ?
Ils amplifient la libération du cytochrome c et de Smac/DIABLO.
Comment les lymphocytes T cytotoxiques éliminent-ils les cellules infectées ?
Par Fas/FasL ou perforine facilitant l’entrée de granzyme B et l’activation de caspases.
Quelles enzymes sont des protéases à cystéine clivant après un aspartate ?
Les caspases.
Comment sont activées les procaspases inactives ?
Par clivage protéolytique et assemblage en tétramères.
Quelle est la composition des tétramères de caspases activées ?
Deux grandes et deux petites sous-unités.
Quel rôle ont les caspases initiatrices 8, 9 et 10 ?
Elles déclenchent la cascade apoptotique.
Quel rôle ont les caspases effectrices 3, 6 et 7 ?
Elles assurent le démantèlement cellulaire.
Quelle fonction ont les caspases inflammatoires 1, 4 et 5 ?
Elles participent à la maturation de cytokines pro-inflammatoires.
Que provoque l'activation d'une caspase initiatrice ?
L'activation de plusieurs caspases effectrices créant une cascade d’amplification.
Quel est le résultat du clivage d’ICAD par les caspases ?
La libération de la DNase CAD qui fragmente l’ADN en apoptose.
Que provoque p53 en réponse aux dommages de l’ADN ?
Un arrêt transitoire du cycle cellulaire pour permettre la réparation.
Que se passe-t-il si les lésions d’ADN persistent malgré p53 ?
p53 déclenche l’apoptose.
Qu'entraîne une p53 mutée ou anormale sur la division cellulaire ?
La poursuite de la division malgré des lésions de l’ADN.
Quel est le rôle principal des IAP ?
Inhiber les caspases directement ou favoriser leur dégradation par le protéasome.
Comment les IAP favorisent-ils la dégradation des caspases ?
Grâce à une activité E3 ubiquitine ligase.
Quel rôle joue le domaine BIR des IAP ?
Il permet l’interaction avec les caspases.
Quelle fonction a le domaine RING des IAP ?
Il favorise l’ubiquitination et la dégradation des caspases.
Comment XIAP inhibe-t-il les caspases 3, 7 et 9 ?
Par son domaine BIR2 pour caspases 3 et 7, et BIR3 pour empêcher la dimérisation de la caspase-9.
Qu'est-ce qui différencie la ferroptose de la nécroptose ?
La ferroptose dépend du fer et des ROS lipidiques, la nécroptose implique RIP1, RIP3, MLKL et rupture membranaire.
Quels éléments sont impliqués dans la ferroptose ?
GPX4, SLC7A11, RAS, NOX et p53 sont impliqués dans la ferroptose.
Quelle est la morphologie caractéristique de la nécroptose ?
La nécroptose présente un gonflement cellulaire et une rupture membranaire.
Comment se caractérise l'autophagie ?
Par l'accumulation de vacuoles autophagiques à double membrane.
Quel est le rôle principal de la NETose ?
Libérer des réseaux extracellulaires de chromatine pour piéger et dégrader les microbes.
Quel risque une NETose excessive peut-elle entraîner ?
Elle peut contribuer à l'inflammation et à l'immunothrombose.
Qu'est-ce que la parthanatos ?
Une mort cellulaire régulée déclenchée par suractivation de PARP après dommages à l'ADN.
Qu'entraîne la surproduction de poly(ADP-ribose) par PARP ?
La libération mitochondriale puis la translocation nucléaire de l’AIF.
Quel effet a l’AIF dans le noyau avec une endonucléase comme MIF/PAAN ?
Elle provoque une fragmentation importante de l’ADN et une condensation de la chromatine.
Que détecte la PARP sur l’ADN ?
Les cassures simple brin de l’ADN.
Quelle molécule la PARP utilise-t-elle pour synthétiser des chaînes de PAR ?
Le NAD+.
Quels enzymes la PARP recrute-t-elle lors de la réparation ?
L’ADN ligase III, l’ADN polymérase β et XRCC1.
Quel est le rôle de la PARG après réparation de l’ADN ?
Elle dégrade les chaînes de PAR.
Que fait la caspase-3 à PARP lors de l’apoptose ?
Elle clive PARP et interrompt la réparation de l’ADN.
Qu'est-ce que la cyclophiline D ?
Une peptidyl-prolyl cis-trans isomérase mitochondriale.
Que provoque l'ouverture du pore de transition mitochondriale ?
Une perturbation forte de l'homéostasie mitochondriale pouvant causer la mort cellulaire.
Dans quelles pathologies le mécanisme dépendant de la cyclophiline D est-il impliqué ?
Dans les lésions d'ischémie-reperfusion, certaines maladies neurodégénératives et dystrophies musculaires.
Quel est l'effet de la cyclosporine A sur la cyclophiline D ?
Elle inhibe la cyclophiline D et limite l'ouverture du pore de transition mitochondriale.
Teste tes connaissances avec un QCM de 36 questions sur Apoptose et morts cellulaires régulées.
1. Quelle caractéristique distingue principalement l’apoptose de la nécrose ?
2. Quelle succession décrit correctement les principales étapes morphologiques de l’apoptose ?
Révisez le cours complet dans la fiche de révision de Apoptose et morts cellulaires régulées.
Voir la fiche →Importe ton cours et l'IA génère des flashcards en 30 secondes.
Générateur de flashcards