QCM : Complications du Prématuré et Séquelles — 22 questions

Questions et réponses du QCM

1. Chez le prématuré, quelle est la cause principale de la détresse respiratoire typique ?

Un déficit en surfactant entraînant une mauvaise expansion alvéolaire
Une obstruction des voies aériennes par des sécrétions épaisses
Une infection virale pulmonaire diffuse
Une malformation congénitale du diaphragme

Un déficit en surfactant entraînant une mauvaise expansion alvéolaire

Explication

La détresse respiratoire du prématuré est liée à un déficit en surfactant, ce qui empêche une bonne expansion des alvéoles. L’aspect de membrane hyaline est justement associé à ce défaut de surfactant.

2. Quelle complication respiratoire chronique est surtout observée chez les grands prématurés après ventilation mécanique prolongée ou oxygénothérapie ?

La bronchiolite aiguë
La dysplasie broncho-pulmonaire
L’asthme du nourrisson
L’emphysème congénital

La dysplasie broncho-pulmonaire

Explication

La dysplasie broncho-pulmonaire est la complication chronique respiratoire décrite chez les grands prématurés, souvent après support ventilatoire prolongé ou oxygène. Les autres propositions ne correspondent pas à cette situation néonatale.

3. Quelle anomalie biologique définit l’hypernatrémie chez le prématuré ?

Une calcémie inférieure à la normale
Une natrémie supérieure à 140 mmol/L
Une natrémie inférieure à 130 mmol/L
Une glycémie inférieure à 0,40 g/L

Une natrémie supérieure à 140 mmol/L

Explication

L’hypernatrémie est définie par une natrémie supérieure à 140 mmol/L. Elle est souvent liée à des pertes hydriques mal compensées, surtout durant la première semaine.

4. Quel mécanisme explique le mieux l’hyponatrémie du prématuré ?

Une production excessive de surfactant
Des pertes sodées urinaires ou une restriction hydrique
Un excès isolé de glucose dans le lait maternel
Une obstruction intestinale haute

Des pertes sodées urinaires ou une restriction hydrique

Explication

L’hyponatrémie du prématuré est liée à des pertes sodées, à une hémodilution ou à une restriction hydrique, parfois associée aux diurétiques. Elle correspond à une natrémie inférieure à 130 mmol/L.

5. Comment se définit une anémie secondaire du prématuré ?

Par une hémoglobine supérieure à 15 g/dl
Par une diminution isolée des leucocytes
Par une thrombopénie isolée
Par une hémoglobine inférieure à 8 g/dl

Par une hémoglobine inférieure à 8 g/dl

Explication

L’anémie secondaire du prématuré est définie par une hémoglobine inférieure à 8 g/dl. Elle est multifactorielles, avec baisse de production, durée de vie diminuée et spoliations par prélèvements.

6. Quel élément favorise les infections chez le prématuré ?

Une maturation pulmonaire accélérée
L’immaturité immunitaire associée au séjour prolongé et aux portes d’entrée liées aux soins
L’absence totale de contact avec le milieu hospitalier
Une immunité acquise trop précoce

L’immaturité immunitaire associée au séjour prolongé et aux portes d’entrée liées aux soins

Explication

Les infections sont favorisées par l’immaturité immunitaire, le séjour prolongé et les portes d’entrée liées aux soins. Elles peuvent commencer par des signes non spécifiques comme l’apnée, l’hypothermie ou la tachycardie.

7. Quelle est la cause principale de l’iléus fonctionnel chez le prématuré ?

Une allergie au lactose
Une sténose intestinale congénitale
L’immaturité de la motricité digestive
Une hypersécrétion gastrique permanente

L’immaturité de la motricité digestive

Explication

L’iléus fonctionnel est dû surtout à l’immaturité de la motricité digestive. Il est fréquemment favorisé par une alimentation entérale limitée au début.

8. Quelle complication neurologique est décrite chez le prématuré avec saignement dans les ventricules cérébraux ?

L’hémorragie intraventriculaire
La myélite transverse
La syncope vagale
La sclérose en plaques

L’hémorragie intraventriculaire

Explication

L’hémorragie intraventriculaire correspond à un saignement dans les ventricules cérébraux et fait partie des complications neurologiques du prématuré. Une autre lésion décrite est la leucomalacie périventriculaire.

9. Quel facteur détermine surtout le devenir vital du prématuré ?

L’âge gestationnel
Le sexe du nouveau-né
La couleur de la peau à la naissance
Le type d’accouchement

L’âge gestationnel

Explication

Le pronostic vital dépend surtout de l’âge gestationnel, plus que du poids de naissance. Le texte insiste sur ce point comme moteur principal du devenir.

10. Quel traitement est utilisé pour l’hydrocéphalie évolutive ou mal tolérée ?

Une antibiothérapie seule au long cours
Une résection chirurgicale du cervelet
La mise en place d’une valve de dérivation vers le péritoine
Une simple surveillance sans intervention

La mise en place d’une valve de dérivation vers le péritoine

Explication

L’hydrocéphalie est traitée par une valve de dérivation qui draine le liquide cérébro-spinal vers la cavité péritonéale. Cette prise en charge est indiquée en cas d’hydrocéphalie évolutive ou mal tolérée.

11. Quelle anomalie chromosomique correspond à une variation du nombre ou de la structure touchant les autosomes ?

Une anomalie autosomique
Une mutation mitochondriale
Une mosaïque cellulaire
Une anomalie gonosomique

Une anomalie autosomique

Explication

Les anomalies autosomiques concernent les autosomes et peuvent être des anomalies de nombre ou de structure. Les anomalies gonosomiques touchent, elles, les gonosomes.

12. Quel mécanisme explique, dans certains cas héréditaires, la transmission d’une aberration chromosomique chez un enfant alors qu’un parent paraît phénotypiquement sain ?

Une duplication acquise après la naissance
La présence d’une translocation équilibrée chez un parent
Une mutation somatique isolée
Une absence totale de méiose

La présence d’une translocation équilibrée chez un parent

Explication

Le texte indique que certaines aberrations héréditaires proviennent d’un parent porteur d’une translocation équilibrée, avec caryotype apparemment normal. Ce n’est donc pas une mutation somatique isolée.

13. Quelle forme de trisomie 21 est la plus fréquente ?

La forme en mosaïque
La forme partielle
La forme libre
La forme transloquée

La forme libre

Explication

La trisomie 21 libre représente la grande majorité des cas, environ 95 % dans le texte. Les formes transloquée et mosaïque sont moins fréquentes.

14. Quel examen est utilisé vers 22 semaines d’aménorrhée pour confirmer une suspicion de trisomie 21 pendant la grossesse ?

Une échographie cardiaque néonatale
Une ponction lombaire
Une radiographie du bassin fœtal
Une amniocentèse avec caryotype

Une amniocentèse avec caryotype

Explication

Le texte précise qu’une amniocentèse avec caryotype est réalisée vers 22 SA pour confirmer le diagnostic. La ponction lombaire n’a aucun rôle ici.

15. Comment se définit un goitre congénital ?

Une absence complète de tissu thyroïdien
Une hypertrophie des glandes surrénales chez le nouveau-né
Une augmentation du volume hépatique à la naissance
Une augmentation diffuse ou nodulaire du volume thyroïdien présente à la naissance

Une augmentation diffuse ou nodulaire du volume thyroïdien présente à la naissance

Explication

Le goitre congénital correspond à une augmentation diffuse ou nodulaire de la thyroïde présente dès la naissance. Il ne s’agit pas d’une atteinte surrénalienne ou hépatique.

16. Quel énoncé décrit le mieux le diabète de type 2 chez l’enfant ?

Il représente plus de 90 % des diabètes pédiatriques
Il est non insulino-dépendant et apparaît à l’enfance ou à l’adolescence
Il est toujours révélé par une acidocétose néonatale
Il est exclusivement lié à une destruction auto-immune des cellules bêta

Il est non insulino-dépendant et apparaît à l’enfance ou à l’adolescence

Explication

Le texte indique que le diabète de type 2 est non insulino-dépendant et qu’il peut se déclarer chez l’enfant ou l’adolescent. La destruction auto-immune caractérise surtout le type 1.

17. Quel mécanisme physiopathologique est à l’origine du diabète de type 1 chez l’enfant ?

Une hyperproduction d’insuline par le pancréas
Une résistance périphérique isolée à l’insuline
Une sécrétion excessive de glucagon sans atteinte pancréatique
Une destruction progressive des cellules bêta des îlots de Langerhans

Une destruction progressive des cellules bêta des îlots de Langerhans

Explication

Le diabète de type 1 est décrit comme une maladie auto-immune entraînant une destruction progressive des cellules bêta. Cela conduit à une carence en insuline.

18. Quel signe clinique traduit, dans le diabète de type 1, le passage du glucose dans les urines lorsque la glycémie dépasse le seuil indiqué dans le texte ?

Une polyurie suivie d’une polydipsie
Une jaunisse néonatale
Une diarrhée chronique
Une bradycardie persistante

Une polyurie suivie d’une polydipsie

Explication

Quand la glycémie dépasse le seuil mentionné, le glucose est éliminé par le rein, ce qui entraîne une polyurie puis une polydipsie. Les autres signes proposés ne correspondent pas à ce mécanisme.

19. Quel examen est indispensable devant une suspicion compatible de méningite aiguë chez le nourrisson ?

La radiographie thoracique
La ponction lombaire
L’électrocardiogramme
L’épreuve de marche

La ponction lombaire

Explication

Le texte indique clairement que la ponction lombaire est indispensable en cas de suspicion de méningite aiguë chez le nourrisson. Les autres examens ne permettent pas de confirmer ce diagnostic.

20. Quelle association clinique est la plus évocatrice d’une méningite aiguë du nourrisson ?

Douleur abdominale, diarrhée et constipation
Rhinite isolée, toux sèche et prurit
Ictère, pâleur et hypoglycémie
Fièvre, vomissements en jet, raideur de nuque et geignements

Fièvre, vomissements en jet, raideur de nuque et geignements

Explication

Le tableau très évocateur associe survenue fébrile, vomissements en jet, geignements et raideur de nuque. Les autres propositions correspondent à des tableaux non spécifiques ou à d’autres pathologies.

21. Quel ensemble de signes caractérise le mieux une hydrocéphalie chez le nourrisson ?

Une augmentation du liquide cérébro-spinal avec hypertension intracrânienne et augmentation du périmètre crânien
Une diminution du liquide cérébro-spinal avec fontanelle déprimée et microcéphalie
Une infection méningée avec purpura et raideur de nuque
Une atteinte musculaire périphérique avec hypotonie isolée

Une augmentation du liquide cérébro-spinal avec hypertension intracrânienne et augmentation du périmètre crânien

Explication

L’hydrocéphalie correspond à un excès de liquide cérébro-spinal dans la boîte crânienne, responsable d’une augmentation de la pression intracrânienne et du périmètre crânien. Les autres propositions décrivent d’autres tableaux cliniques, comme une méningite ou une microcéphalie.

22. Quel est le traitement de référence d’une hydrocéphalie évolutive ou mal tolérée ?

Un traitement antibiotique prolongé sans drainage
La mise en place d’une valve de dérivation vers la cavité péritonéale
Une chirurgie de fermeture précoce des fontanelles
Une rééducation motrice sans intervention neurochirurgicale

La mise en place d’une valve de dérivation vers la cavité péritonéale

Explication

Le traitement repose sur une dérivation du liquide cérébro-spinal par valve, le plus souvent vers la cavité péritonéale. Le texte précise que cette prise en charge s’indique en cas d’hydrocéphalie évolutive ou mal tolérée.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 22 flashcards sur Complications du Prématuré et Séquelles.

Détresse respiratoire — définition ?

Syndrome fréquent chez le prématuré, déficit en surfactant.

Membrane hyaline — aspect ?

Aspect pulmonaire lié au déficit de surfactant.

Apnées du prématuré — cause ?

Immaturité respiratoire.

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