Fiche de révision : Convulsions néonatales : causes, diagnostic et prise en charge

📋 Plan du Cours

1. Convulsions néonatales
2. Différence convulsions/trémulations
3. Physiopathologie
4. Épidémiologie
5. Causes sous-jacentes
6. Diagnostic
7. Prise en charge
8. Causes métaboliques
9. Infections virales
10. Complications et pronostic

📖 1. Convulsions néonatales

🔑 Notions clés & Définitions

• Convulsions néonatales : mouvements anormaux, souvent asymétriques, pouvant inclure une composante lente et rapide, survenant chez le nouveau-né, généralement en réponse à une irritation ou une lésion cérébrale (GISLAIS, 2026).
• Crises épileptiques : épisodes paroxystiques d’activité électrique anormale dans le cerveau, pouvant se traduire par divers mouvements ou troubles de la conscience, distinctes des convulsions néonatales par leur physiopathologie et leur présentation (voir section 3).
• Myoclonies bénignes néonatales : mouvements clonique normaux, apparaissant à l’endormissement ou au sommeil, absents à l’état d’éveil, ne s’arrêtant pas lors de la flexion passive, sans implication pathologique (GISLAIS, 2026).

📝 Points essentiels

• La différence entre convulsions et crises épileptiques réside dans leur physiopathologie : les convulsions sont des manifestations cliniques d’une hyperactivité électrique, mais toutes ne sont pas nécessairement épileptiques (voir section 3).
• La présentation clinique des convulsions néonatales inclut des mouvements rythmés, automatiques ou asymétriques, avec des types variés : clonies, toniques, frustres, focales ou généralisées (GISLAIS, 2026).
• La période néonatale est critique car c’est durant cette phase que se produisent la majorité des convulsions, souvent en lien avec des causes sous-jacentes graves comme l’encéphalopathie ou l’AVC (GISLAIS, 2026).
• Le diagnostic repose principalement sur l’EEG, qui permet de confirmer l’activité électrique anormale, et sur une enquête étiologique complète (bilan métabolique, infectieux, neuroimagerie) (GISLAIS, 2026).
• Les convulsions néonatales peuvent entraîner des conséquences neurodéveloppementales importantes, notamment des déficits mnésiques, cognitifs ou des troubles du comportement, surtout si elles sont prolongées ou répétées (GISLAIS, 2026).

💡 À retenir

Les convulsions néonatales sont des manifestations cliniques d’une hyperexcitabilité cérébrale, souvent liées à des causes graves, nécessitant une prise en charge rapide pour limiter les séquelles neurodéveloppementales.

📖 2. Différence convulsions/trémulations

🔑 Notions clés & Définitions

• Caractéristiques des trémulations : mouvements rapides, réguliers, symétriques, déclenchés par stimulation tactile ou sonore, sans composante lente, s’arrêtant lors de la flexion passive (selon Convulsions ou trémulations ?).
• Caractéristiques des convulsions : mouvements anormaux pouvant comporter une composante lente et rapide, souvent asymétriques, ne s’arrêtant pas lors de la flexion passive, avec une activité électrique anormale (d’après Convulsions ou trémulations ?).
• Critères cliniques pour différencier convulsions et trémulations : la symétrie, la réponse à la flexion passive, la présence d’une composante lente, et la déclinaison par stimulation.

📝 Points essentiels

• Trémulations : mouvements rapides, réguliers, symétriques, déclenchés par stimulation tactile ou sonore, sans composante lente, s’arrêtant lors de la flexion passive (Convulsions ou trémulations ?). Elles sont souvent liées à des états physiologiques ou pathologiques comme l’hyperthyroïdie, le syndrome de sevrage, l’hypothermie ou l’hypocalcémie.
• Convulsions : mouvements anormaux, pouvant présenter une composante lente et rapide, souvent asymétriques, ne s’arrêtant pas lors de la flexion passive, avec une activité électrique anormale (voir Convulsions ou trémulations ?). Elles peuvent entraîner des anomalies neurodéveloppementales, des déficits mnésiques ou cognitifs, et sont souvent liées à une cause sous-jacente grave.
• Critères cliniques : la symétrie et la réponse à la flexion passive permettent de différencier facilement les deux phénomènes. Les convulsions présentent une activité électrique anormale, détectée par EEG, et nécessitent une prise en charge spécifique.
• Causes de trémulations : hyperthyroïdie, syndrome de sevrage, hypothermie, hypocalcémie. Ces causes sont généralement bénignes ou liées à un état physiologique modifié.
• Cas particulier : les myoclonies bénignes néonatales, qui consistent en des mouvements de clonies à l’endormissement ou au sommeil, absentes à l’état d’éveil, et qui s’arrêtent lors de la flexion passive, ressemblent à des trémulations mais sont bénignes.

💡 À retenir

Les trémulations sont des mouvements rapides, symétriques et déclenchés par stimulation, s’arrêtant à la flexion passive, tandis que les convulsions sont des mouvements anormaux, souvent asymétriques, avec une composante lente et rapide, ne s’arrêtant pas lors de la flexion passive, nécessitant une prise en charge spécifique.

📖 3. Physiopathologie

🔑 Notions clés & Définitions

• Synaptogenèse importante en période néonatale : processus de formation et de maturation des synapses, crucial durant la période néonatale pour le développement cérébral, favorisant la plasticité neuronale (solenn GISLAIS, 2026).

• État d’hyperexcitabilité cérébrale néonatale : condition caractérisée par une activité électrique excessive du cerveau chez le nouveau-né, favorisant la survenue de crises ou convulsions (solenn GISLAIS, 2026).

• Diminution des effets inhibiteurs dans le cerveau néonatal : réduction de la fonction des neurotransmetteurs inhibiteurs (GABA, glycine) chez le nouveau-né, contribuant à l’hyperexcitabilité neuronale (solenn GISLAIS, 2026).

• Déséquilibre excitation > inhibition dans la physiopathologie : situation où l’activité excitatrice dépasse l’inhibitrice, favorisant la survenue de crises convulsives en période néonatale (solenn GISLAIS, 2026).

📝 Points essentiels

• La période néonatale est caractérisée par une synaptogenèse importante qui favorise la plasticité cérébrale mais aussi une vulnérabilité accrue aux déséquilibres neuronaux (solenn GISLAIS, 2026).

• La physiopathologie des convulsions néonatales repose sur un état d’hyperexcitabilité du cerveau, principalement dû à une diminution des effets inhibiteurs du GABA et de la glycine, ce qui entraîne un déséquilibre excitation/inhibition.

• La diminution des effets inhibiteurs est liée à une immaturité du système GABAergique, qui peut être aggravée par des causes métaboliques, infectieuses ou vasculaires.

• La survenue de convulsions est favorisée par un déséquilibre excitation > inhibition, qui peut être accentué par des facteurs comme l’asphyxie périnatale ou une maladie métabolique, augmentant la susceptibilité aux crises.

• La compréhension de cette physiopathologie permet d’adapter la prise en charge thérapeutique, notamment en modulant l’activité excitatrice ou en renforçant l’inhibition neuronale.

💡 À retenir

La physiopathologie des convulsions néonatales repose sur un déséquilibre entre excitation et inhibition, principalement dû à une synaptogenèse en pleine activité et à une diminution des effets inhibiteurs, favorisant l’hyperexcitabilité du cerveau.

📖 4. Épidémiologie

🔑 Notions clés & Définitions

• Incidence des convulsions néonatales : proportion de nouveaux cas de convulsions survenus dans la population néonatale durant une période donnée, estimée entre 1 et 5% dans le premier mois de vie (source : contenu source).
• Prévalence des crises partielles : fréquence relative des crises focales ou localisées dans la population néonatale, souvent liées à des causes sous-jacentes spécifiques.
• Encéphalopathie anoxo-ischémique : cause la plus fréquente de convulsions néonatales, résultant d'une privation d'oxygène et de perfusion cérébrale lors de la naissance (source : contenu source).

📝 Points essentiels

• La fréquence des convulsions néonatales se situe entre 1 et 5% dans le premier mois, avec une majorité de crises partielles (crises focales).
• La cause sous-jacente la plus fréquente est l'encéphalopathie anoxo-ischémique, souvent liée à une souffrance périnatale.
• Les crises peuvent être cliniques ou infracliniques, avec des types variés comme les crises cloniques, toniques ou frustres, et leur diagnostic repose principalement sur l'EEG.
• Les causes métaboliques (hypoglycémie, hypocalcémie, hypomagnésémie), infectieuses (méningite, herpès, cytomégalovirus), vasculaires (AVC, thrombose, hémorragie intracrânienne), et malformations cérébrales sont fréquemment impliquées.
• La morbidité et le pronostic dépendent fortement de la cause sous-jacente, mais les convulsions elles-mêmes peuvent aggraver les lésions cérébrales (source : contenu source).

💡 À retenir

Les convulsions néonatales touchent 1 à 5% des nouveau-nés dans le premier mois, avec l'encéphalopathie anoxo-ischémique comme cause principale, nécessitant une prise en charge rapide pour limiter les séquelles.

📖 5. Causes sous-jacentes

🔑 Notions clés & Définitions

• Asphyxie périnatale : Privation d'oxygène au moment de la naissance, pouvant entraîner une hypoxie cérébrale et des lésions neurologiques, souvent à l’origine d’épilepsie néonatale (voir encéphalopathie anoxo-ischémique).
• AVC ischémique : Accident vasculaire cérébral dû à une occlusion d’une artère cérébrale, provoquant une ischémie et des lésions neuronales, cause fréquente de convulsions dans les premiers jours de vie.
• Maladies métaboliques : Troubles du métabolisme pouvant causer des crises convulsives, notamment hypoglycémie, hypocalcémie, hypomagnésémie, souvent liés à des facteurs comme la prématurité ou le diabète maternel.
• Infections : Pathologies infectieuses du système nerveux central, telles que méningite bactérienne ou virale, infection herpétique ou à cytomégalovirus, pouvant entraîner convulsions néonatales par inflammation ou lésion directe.
• Causes vasculaires : Incluent l’AVC, la thrombose du sinus veineux, et l’hémorragie intracrânienne, responsables de lésions hémodynamiques ou hémorragiques du cerveau, souvent associées à des convulsions précoces.
• Malformations cérébrales : Anomalies structurelles du cerveau, pouvant être congénitales, responsables de crises épileptiques néonatales en raison de déformations ou de malformations du tissu nerveux.

📝 Points essentiels

• La majorité des convulsions néonatales ont pour causes principales l’asphyxie périnatale (voir encéphalopathie anoxo-ischémique), les AVC ischémiques, et les maladies métaboliques telles que hypoglycémie ou hypocalcémie.
• Les causes vasculaires (AVC, thrombose du sinus veineux, hémorragie intracrânienne) sont souvent liées à des facteurs de risque comme l’utilisation de ventouse ou une souffrance néonatale.
• Les infections virales, notamment herpes virus (HSV) et cytomégalovirus (CMV), peuvent provoquer des convulsions par atteinte directe du cerveau ou par inflammation.
• Les malformations cérébrales et encéphalopathies épileptiques représentent des causes structurelles ou fonctionnelles sous-jacentes, nécessitant un diagnostic précis par imagerie et bilan étiologique.
• La prise en charge repose sur l’identification précise de la cause via bilan clinique, biologique, et radiologique, afin de traiter la cause sous-jacente et de gérer les crises.

💡 À retenir

Les convulsions néonatales résultent principalement de causes périnatales, vasculaires, ou métaboliques, dont la reconnaissance rapide est essentielle pour limiter les lésions cérébrales et améliorer le pronostic.

📖 6. Diagnostic

🔑 Notions clés & Définitions

• Crises cloniques : mouvements rythmiques, souvent symétriques, avec une composante lente, associées à un état d'hyperexcitabilité cérébrale (source : GISLAIS).
• Crises toniques : caractérisées par une rigidité musculaire prolongée, souvent bilatérale, témoignant d'une activation musculaire soutenue.
• Crises frustres : manifestations motrices automatiques oro-buccolinguales, oculomotrices, vasomotrices ou végétatives, sans perte de conscience, souvent observées dans les convulsions néonatales bénignes (source : GISLAIS).
• Classification focales vs généralisées : distinction entre crises localisées à une zone précise du cerveau (focales) et impliquant l'ensemble du cerveau (généralisées).
• Utilisation de l’EEG : examen clé pour confirmer la nature électrique des crises, détecter des anomalies de l’activité cérébrale, et orienter le diagnostic étiologique (source : CRITIQUE).
• Enquête étiologique : bilan comprenant glycémie, ionogramme, bilan hépatique, gaz du sang, NFS, CRP, hémoculture, et ponction lombaire après imagerie pour identifier la cause sous-jacente (source : CRITIQUE).

📝 Points essentiels

• La distinction entre crises cloniques, toniques et frustres repose sur leur présentation clinique, avec une importance particulière pour différencier crises motrices rythmiques, rigidités, ou automatiques (source : GISLAIS).
• La classification en crises focales ou généralisées guide la démarche diagnostique et thérapeutique, en s'appuyant notamment sur l’EEG, qui permet de confirmer la nature électrique et de repérer d’éventuelles anomalies spécifiques (CRITIQUE).
• L’enquête étiologique doit être systématique, incluant des bilans biologiques (glycémie, ionogramme, bilan hépatique, gaz du sang, NFS, CRP, hémoculture) et des examens d’imagerie (TDM, IRM), complétés par une ponction lombaire après imagerie pour rechercher une infection ou une autre cause.
• La prise en charge dépend de la durée et de la fréquence des crises : crises >3-5 minutes, crises répétées, état de mal épileptique (>30 minutes) nécessitent une intervention urgente (CRITIQUE).
• L’EEG est un outil de confirmation essentiel, permettant d’identifier des anomalies spécifiques et d’orienter la prise en charge étiologique.

💡 À retenir

Le diagnostic des convulsions néonatales repose sur une évaluation clinique précise, complétée par l’EEG et un bilan étiologique complet, afin de différencier les types de crises et d’identifier leur cause sous-jacente.

📖 7. Prise en charge

🔑 Notions clés & Définitions

• Crises >3-5 minutes : crises épileptiques dont la durée dépasse le seuil généralement considéré comme critique, nécessitant une intervention urgente (voir section 10).
• État de mal épileptique : état caractérisé par une crise épileptique prolongée (>30 minutes) ou des crises successives sans retour à l’état de conscience, nécessitant une prise en charge immédiate (voir section 10).
• Mesures de support : interventions visant à maintenir les fonctions vitales, telles que la libération des voies aériennes, l’oxygénothérapie, la ventilation au masque facial, essentielles pour stabiliser le patient en crise (voir section 10).
• Traitements médicamenteux : médicaments utilisés en urgence pour arrêter ou prévenir les crises, notamment le phénobarbital, la phénytoïne, le midazolam, et le lévétiracétam (voir section 10).
• Traitement étiologique prioritaire : gestion immédiate de la cause sous-jacente des convulsions, comme les anomalies métaboliques ou infections, pour réduire la fréquence et la gravité des crises (voir section 10).

📝 Points essentiels

• La prise en charge doit être immédiate en cas de crises prolongées (>3-5 minutes), de crises répétées ou d’état de mal épileptique, afin de prévenir les lésions cérébrales secondaires et la morbidité (voir rappel).
• Les mesures de support incluent la libération des voies aériennes, l’oxygénothérapie, la ventilation au masque facial, et la pose de VVP pour assurer la stabilité hémodynamique et respiratoire (voir section 10).
• La pharmacothérapie d’urgence comprend le phénobarbital, la phénytoïne, le midazolam, et le lévétiracétam, administrés selon la situation clinique et la réponse du patient (voir section 10).
• La priorité est également donnée au traitement de la cause étiologique, notamment la correction des anomalies métaboliques comme l’hypoglycémie ou l’hypocalcémie, ou la prise en charge des infections ou lésions cérébrales (voir section 10).
• La surveillance continue, notamment par scope et pose de VVP, est indispensable pour ajuster le traitement et suivre l’évolution du patient (voir section 10).

💡 À retenir

La prise en charge des convulsions néonatales repose sur des mesures de support immédiates, l’administration de médicaments d’urgence, et le traitement de la cause sous-jacente pour prévenir les complications et améliorer le pronostic.

📖 8. Causes métaboliques

🔑 Notions clés & Définitions

• Hypoglycémie néonatale : Baisse anormale de la glycémie chez le nouveau-né, pouvant entraîner des signes cliniques tels que trémulations, léthargie, convulsions, et nécessitant un traitement par glucose à 10% (voir section 8).
• Hypocalcémie : Diminution du calcium sanguin chez le nouveau-né, se manifestant par des signes cliniques comme irritabilité, réflexes vifs, convulsions, et traitée par gluconate de calcium à 10% (voir section 8).
• Facteurs de risque métaboliques : Conditions prédisposant aux troubles métaboliques néonatals, notamment la prématurité, le diabète maternel, et l’iatrogénie (voir section 8).
• Hypomagnésémie : Carence en magnésium dans le sang du nouveau-né, pouvant aggraver ou compliquer d’autres troubles métaboliques, souvent associée à d’autres maladies métaboliques (voir section 8).
• Maladies métaboliques associées : Pathologies telles que hypoglycémie, hypocalcémie, hypomagnésémie, qui peuvent coexister ou se succéder, nécessitant une prise en charge spécifique (voir section 8).

📝 Points essentiels

• La hypoglycémie néonatale se manifeste par des signes modérés à graves, dont convulsions, apnées, coma, et doit être rapidement traitée par administration de glucose 10% (2 à 3 mL/kg IV ou PO). Elle est souvent liée à la prématurité, au diabète maternel, ou à une iatrogénie (ex: insulinothérapie maternelle).
• La hypocalcémie se présente avec des signes d’irritabilité, réflexes vifs, convulsions, et peut résulter d’un déficit en vitamine D ou d’un stress néonatal. Le traitement consiste en l’administration de gluconate de calcium à 10% (2 mL/kg IV).
• La hypomagnésémie est une cause moins fréquente mais importante, pouvant aggraver d’autres troubles métaboliques, et nécessite une correction spécifique.
• Les facteurs de risque métaboliques comme la prématurité, le diabète maternel, et l’iatrogénie, augmentent la vulnérabilité du nouveau-né aux troubles métaboliques, justifiant une surveillance attentive.
• La détection et la prise en charge rapide de ces troubles sont essentielles pour prévenir les complications neurologiques et autres séquelles à long terme.

💡 À retenir

Les troubles métaboliques néonatals, notamment hypoglycémie et hypocalcémie, sont fréquents chez les prématurés ou les enfants de mère diabétique, et leur traitement précoce par glucose ou gluconate de calcium est crucial pour éviter des complications graves.

📖 9. Infections virales

🔑 Notions clés & Définitions

• Herpès virus (HSV) (solenn GISLAIS, 2026) : virus dermo-neurotrope pouvant entraîner des formes localisées, neurologiques ou disséminées chez le nouveau-né, transmis principalement par voie périnatale ou in utero.
• Transmission congénitale (solenn GISLAIS, 2026) : passage du virus de la mère à l’enfant durant la grossesse, pouvant causer une embryo-foetopathie.
• Formes cliniques de l’herpès virus (solenn GISLAIS, 2026) : localisées (cutanéo-muqueuse), neurologiques, disséminées.
• Cytomégalovirus (CMV) (solenn GISLAIS, 2026) : virus pouvant être transmis verticalement ou horizontalement, responsable de microcéphalie, anomalies ophtalmologiques et convulsions.
• Ganciclovir (solenn GISLAIS, 2026) : traitement antiviral spécifique du CMV, administré sur plusieurs semaines ou mois.

📝 Points essentiels

• Herpès virus : transmission principalement périnatale (22 SA jusqu’à J7) ou in utero (congénitale). Les formes neurologiques et disséminées nécessitent un traitement par aciclovir IV à forte dose (60 mg/kg/j) pendant 21 jours, contre 14 jours pour les formes localisées. La forme dermo-neurotrope peut causer des signes entre J5-J12.
• Transmission : congénitale via embryo-foetopathie, ou périnatale (22 SA à J7) ou post-partum. La forme génitale HSV 1 ou HSV 2 est la plus fréquente.
• Manifestations cliniques : premiers signes entre J5-J12, incluant lésions cutanées, troubles neurologiques, convulsions.
• Cytomégalovirus : transmission verticale (primo-infection ++), responsable de microcéphalie, anomalies ophtalmologiques, convulsions. Diagnostic par détection du CMV dans l’urine.
• Traitement : le ganciclovir est administré sur plusieurs semaines ou mois pour traiter les infections à CMV.
• Méningite virale : fièvre, refus de téter, troubles de conscience, anomalies du tonus, mouvements anormaux. La majorité des cas sont liés à des agents viraux, notamment l’herpès virus.

💡 À retenir

Les infections virales néonatales, notamment celles dues à l’herpès virus et au CMV, peuvent entraîner des complications graves telles que convulsions, anomalies neurologiques et retard de développement. Leur prise en charge précoce par traitements antiviraux adaptés est essentielle pour limiter ces séquelles.

📖 10. Complications et pronostic

🔑 Notions clés & Définitions

• Anomalies neurodéveloppementales : Troubles du développement du cerveau résultant des convulsions ou de leur cause sous-jacente, pouvant entraîner des retards cognitifs, moteurs ou sensoriels (source : convulsions néonatales).
• Déficits mnésiques et cognitifs : Altérations des fonctions de mémoire et de cognition dues à l’impact des convulsions sur le cerveau en développement, aggravant le retard neuropsychologique (source : convulsions néonatales).
• Morbi-mortalité liée à la cause : Risque de décès ou de complications graves directement imputables à la cause initiale des convulsions, comme l’AVC ou l’encéphalopathie, souvent aggravé par la survenue de convulsions (source : convulsions néonatales).
• Complications spécifiques : état de mal épileptique : Situation où les convulsions durent plus de 30 minutes ou se répètent sans récupération de conscience, nécessitant une prise en charge urgente pour éviter les lésions cérébrales secondaires (source : convulsions néonatales).
• Lésions cérébrales secondaires : Dommages au cerveau causés ou aggravés par les convulsions, notamment lors d’un état de mal épileptique ou d’autres complications, pouvant entraîner un déficit neurologique permanent (source : convulsions néonatales).

📝 Points essentiels

• Les convulsions néonatales peuvent entraîner des anomalies neurodéveloppementales, notamment des retards cognitifs, des troubles du comportement et des déficits mnésiques, en lien avec l’impact direct sur le cerveau en développement (convulsions néonatales).
• La morbi-mortalité est souvent liée à la cause sous-jacente des convulsions, comme l’AVC néonatal ou l’encéphalopathie, mais elle peut aussi être aggravée par la survenue de convulsions elles-mêmes, notamment dans le cas d’un état de mal épileptique (convulsions néonatales).
• La complication spécifique la plus redoutée est l’état de mal épileptique, qui peut causer des lésions cérébrales secondaires si elle n’est pas rapidement traitée (convulsions néonatales).
• Les lésions cérébrales secondaires résultent des convulsions prolongées ou répétées, pouvant entraîner un déficit neurologique permanent, notamment lors de complications comme l’hémorragie intracrânienne ou la thrombose cérébrale (convulsions néonatales).
• Le pronostic est variable selon la cause initiale, avec des formes plus graves associées à des lésions cérébrales importantes ou à une cause sévère comme l’AVC ou l’encéphalopathie (source : convulsions néonatales).

💡 À retenir

Les convulsions néonatales peuvent entraîner des complications graves, notamment des anomalies neurodéveloppementales et des lésions cérébrales secondaires, dont le pronostic dépend fortement de la cause sous-jacente et de la rapidité de la prise en charge.

📊 Tableaux de Synthèse

⚠️ Pièges & Confusions Fréquentes

1. Confondre convulsions et trémulations : ne pas se baser uniquement sur la présence de mouvements, mais aussi sur la réponse à la stimulation et l'activité électrique.
2. Identifier à tort une myoclonie bénigne comme une convulsion, notamment si elle survient à l’endormissement ou au sommeil.
3. Sous-estimer la gravité des convulsions néonatales en raison de leur présentation souvent discrète ou asymétrique.
4. Confondre les causes métaboliques (hypocalcémie, hypoglycémie) avec des causes infectieuses ou neurologiques.
5. Négliger l’importance de l’EEG dans le diagnostic différentiel.
6. Ignorer que la physiopathologie repose sur un déséquilibre excitation/inhibition, principalement dû à une immaturité du système GABAergique.
7. Confondre les crises focales avec des mouvements physiologiques ou bénins, notamment chez le nouveau-né.

✅ Checklist Examen

1. Connaître la définition précise des convulsions néonatales selon GISLAIS, 2026.
2. Savoir différencier convulsions et crises épileptiques, notamment par leur physiopathologie.
3. Identifier les différents types de mouvements lors des convulsions néonatales (clonies, toniques, focales, généralisées).
4. Maîtriser le rôle de l’EEG dans le diagnostic des convulsions néonatales.
5. Connaître les causes principales : encéphalopathie, AVC, infections, causes métaboliques.
6. Comprendre la physiopathologie : hyperexcitabilité, déséquilibre excitation/inhibition, rôle du GABA.
7. Identifier les causes métaboliques responsables : hypocalcémie, hypoglycémie, hypothermie.
8. Connaître la différence clinique entre convulsions et trémulations : symétrie, réponse à la flexion passive, composante électrique.
9. Savoir que les convulsions néonatales peuvent entraîner des séquelles neurodéveloppementales.
10. Connaître l’épidémiologie : incidence (1-5%), causes fréquentes.
11. Identifier les causes infectieuses virales pouvant entraîner des convulsions.
12. Connaître les complications possibles et le pronostic associé aux convulsions néonatales.