Fiche de révision : Cours sur la gestion des pathologies digestives et métaboliques

📋 Plan du Cours

1. Obésité
2. Maigreur et dénutrition
3. Dyslipidémies et syndrome métabolique
4. Pathologies endocriniennes
5. Diabète sucré
6. Cholestase, hépatites et cirrhose
7. BPCO, asthme et mucoviscidose
8. Constipation et laxatifs
9. Effets des médicaments et de la radiothérapie
10. Personne âgée et maladies neurodégénératives

📖 1. Obésité

🔑 Notions clés & Définitions

• Régime hypocalorique : Approche nutritionnelle qui diminue les apports énergétiques de 15 à 30 % afin d’obtenir une perte de poids de l’ordre de 5 à 15 %.
• Chirurgie bariatrique : Traitement de référence de l’obésité sévère qui agit soit en réduisant le volume gastrique, soit en combinant réduction et malabsorption selon la technique.
• Obésité primitive : Forme liée principalement à un excès alimentaire et/ou un manque d’activité, avec aussi des facteurs comme l’alcool, le sevrage tabagique, la grossesse, la ménopause et la génétique polygénique.
• Obésité androïde : Répartition graisseuse à prédominance abdominale définie par un rapport tour de taille sur tour de hanches supérieur à 0,95 chez l’homme ou supérieur à 0,80 chez la femme.
• Obésité abdominale : Forme d’obésité centrée sur le ventre définie par un tour de taille supérieur à 94 cm chez l’homme ou supérieur à 80 cm chez la femme.

📝 Points essentiels

• Un régime hypocalorique vise une diminution des apports de 15 à 30 % et une perte de poids de 5 à 15 %.
• La chirurgie bariatrique est indiquée si IMC > 40 ou si IMC > 35 avec des comorbidités considérées comme réversibles par la chirurgie.
• La chirurgie restrictive comprend anneau gastrique ou gastrectomie longitudinale, tandis que la restrictive et malabsorptive comprend bypass (court-circuit gastro-jéjunal) ou dérivation bilio-pancréatique.
• L’obésité abdominale correspond à un tour de taille > 94 cm (homme) ou > 80 cm (femme) et l’obésité androïde à un rapport tour de taille/tour de hanches > 0,95 (homme) ou > 0,80 (femme).
• L’obésité gynoïde correspond à un rapport tour de taille/tour de hanches < 0,95 (homme) ou < 0,80 (femme).
• Les complications incluent par exemple stéatose hépatique non alcoolique et lithiase biliaire, diabète de type 2, dyslipidémie, athérosclérose, et apnées obstructives du sommeil.

💡 Astuce mémo

Chirurgie = “IMC 40 ou IMC 35+” ; Valeur de ventre : Taille > 94/80 puis Type androïde si TT/TH > 0,95 (H) ou > 0,80 (F).

📖 2. Maigreur et dénutrition

🔑 Notions clés & Définitions

• Dénutrition protéino-énergétique : La dénutrition correspond à un déficit nutritionnel associé à une perte de poids et à des carences qui fragilisent l’organisme, notamment l’immunité et la cicatrisation.
• Albumine : L’albumine est un marqueur sanguin dont la baisse signale un état nutritionnel dégradé, avec un retentissement potentiel sur la récupération clinique.
• Préalbumine : La préalbumine est un marqueur plasmatique dont la diminution reflète rapidement une insuffisance nutritionnelle, utile pour apprécier la sévérité et l’urgence.
• Syndrome hypercatabolique : Le syndrome hypercatabolique désigne un état où l’organisme dégrade fortement ses réserves, rendant la renutrition plus urgente.

📝 Points essentiels

• L’amaigrissement peut être lié à une anorexie, une boulimie, une dépression, une pauvreté, des troubles digestifs ou buccodentaires, ou des pertes œsophagiennes, urinaires, cutanées, digestives ou d’absorption.
• Le stade réversible de la dénutrition s’accompagne notamment de déficit immunitaire avec infections possibles, avec aussi bradycardie, hypotension, aménorrhée et fragilité cutanée et muqueuse.
• Une renutrition progressive par nutrition orale ou nutrition artificielle (entérale ou parentérale) est indiquée si perte de poids >10% en 1 mois ou >15% en 6 mois, ou si albumine <20 g/L (ou <25 g/L si >70 ans), ou si préalbumine <50 mg/L, ou en cas de syndrome hypercatabolique.
• Le stade « irréversible » de la dénutrition se manifeste notamment par des chutes et des escarres.

💡 Astuce mémo

Marqueurs = albumine (retardé) puis préalbumine (immédiat) : albumine <20 (ou <25 si >70 ans) et préalbumine <50 mg/L déclenchent la renutrition.

📖 3. Dyslipidémies et syndrome métabolique

🔑 Notions clés & Définitions

• Dyslipidémies : Troubles du métabolisme des lipides sanguins qui augmentent le risque cardiovasculaire et nécessitent une prise en charge adaptée, notamment par l’alimentation et parfois des traitements comme statines ou fibrates.
• Objectifs de LDL : Seuils chiffrés de LDL à atteindre en fonction du nombre de facteurs de risque cardiovasculaire pris en compte et du contexte de haut risque.
• Syndrome métabolique : Ensemble de dérèglements métaboliques regroupant obésité, anomalies lipidiques, anomalies glucidiques et tension élevée, souvent avec un pré-diabète et une pré-hypertension.
• Hypertriglycéridémie : Excès de triglycérides circulants, faisant partie des anomalies lipidiques décrites dans le syndrome métabolique.
• Cholestérol insuffisant : Niveau trop bas de cholestérol favorable, associé à un profil lipidique défavorable dans le syndrome métabolique.

📝 Points essentiels

• Les facteurs de risque endogènes non modifiables incluent l’âge et le sexe, tandis que les facteurs exogènes modifiables incluent notamment le tabagisme, l’hypertension artérielle, le diabète de type 2 et les dyslipidémies.
• En dyslipidémies, l’alimentation vise des lipides contrôlés avec des acides gras insaturés > saturés, et les traitements possibles incluent statines et fibrates.
• Les facteurs pris en compte pour les objectifs de LDL incluent notamment HDL < 0,4 g/L et le sevrage tabagique depuis plus de 3 ans, tout en retirant un facteur si HDL > 0,60 g/L.
• Objectif de LDL : 0 facteur < 2,2 g/L, 1 facteur < 1,9 g/L, 2 facteurs < 1,6 g/L, 3 ou plus < 1,3 g/L, et haut risque cardiovasculaire < 1,0 g/L.
• Syndrome métabolique : pré-diabète si glycémie à jeun > 1,10 g/L et pré-hypertension si pression artérielle > 130/85 mm Hg.
• Le syndrome métabolique associe aussi des anomalies des lipides, dont hypertriglycéridémie et cholestérol insuffisant, à l’obésité et au déséquilibre métabolique.

📖 4. Pathologies endocriniennes

🔑 Notions clés & Définitions

• Décompensation acido-cétosique : Une complication aiguë du diabète liée à un déficit d’insuline, entraînant une lipolyse puis une production de corps cétoniques responsables d’une acidose pouvant aller jusqu’au coma.
• Glycation des protéines : Un phénomène lié à une hyperglycémie chronique où le glucose se fixe sur certaines protéines, provoquant des lésions vasculaires et tissulaires à distance.
• Insulinothérapie fonctionnelle : Une stratégie de traitement du diabète fondée sur des injections sous-cutanées adaptées aux besoins, notamment via un schéma basal-bolus et des ajustements selon la glycémie.
• Hémoglobine glyquée : Un indicateur sanguin correspondant à une fraction de l’hémoglobine à laquelle le glucose s’est fixé, reflétant les glycémies des 3 derniers mois.

📝 Points essentiels

• Le coma acido-cétosique résulte d’une carence en insuline qui libère de nombreux acides gras, transformés par le foie en corps cétoniques puis responsables d’une acidose pouvant conduire au coma.
• L’hypoglycémie survient en cas de surdosage insulinique ou d’apports insuffisants et se manifeste notamment par sueur, pâleur, tremblements, faim avec troubles neurologiques possibles jusqu’au coma.
• Le coma hyperosmolaire correspond à une hyperglycémie massive entraînant une polyurie avec déshydratation et insuffisance rénale.
• Les microangiopathies liées à la glycation touchent notamment l’œil (rétinopathie), le rein (néphropathie) et le système nerveux, tandis qu’une immunodépression augmente la sensibilité aux infections.
• Le schéma basal-bolus le plus fréquent associe une insuline lente 1 fois par jour et une insuline rapide avant chacun des 3 repas.
• L’objectif généralement cité pour l’hémoglobine glyquée est < 7,5 % et le suivi chronique peut aussi passer par l’autosurveillance des glycémies.

💡 Astuce mémo

Acide-cétones = Manque d’insuline → Lipolyse → Cétones → Acidose; Hyperosmolaire = Sucre énorme → Polyurie → Déshydratation.

📖 5. Diabète sucré

🔑 Notions clés & Définitions

• Neuropathie diabétique : La neuropathie diabétique est une atteinte des nerfs liée au diabète qui peut perturber l’innervation nécessaire à l’évacuation des selles.
• Gastroparésie du diabétique : La gastroparésie du diabétique correspond à un ralentissement de la vidange gastrique lié au diabète, pouvant favoriser un accélération du transit intestinal.
• Diabète insulinodépendant : Le diabète insulinodépendant est un diabète lié à une insuffisance endocrine nécessitant de l’insuline, décrit ici comme conséquence d’atteintes du pancréas.

📝 Points essentiels

• Le diabète figure parmi les étiologies de constipation via une neuropathie.
• Le diabète peut être à l’origine de diarrhées motrices par gastroparésie, associée à une accélération du transit.
• La mucoviscidose peut entraîner un diabète insulinodépendant par atteinte des îlots de Langherans.

📖 6. Cholestase, hépatites et cirrhose

🔑 Notions clés & Définitions

• Cholestase : La cholestase est une diminution ou un arrêt de la sécrétion biliaire entraînant un manque de sels biliaires dans l’intestin et un passage de bilirubine conjuguée dans le sang.
• Cytolyse : La cytolyse correspond à la destruction des hépatocytes avec libération dans le sang des enzymes hépatiques ASAT et ALAT.
• Hépatite virale : Une hépatite est une inflammation du foie le plus souvent due à un virus ou à un médicament, pouvant donner cholestase et cytolyse.
• Cirrhose décompensée : La cirrhose décompensée correspond à l’aggravation de l’insuffisance hépatocellulaire et de l’hypertension portale, responsable de complications comme l’ascite et l’encéphalopathie.

📝 Points essentiels

• La stéatose hépatique (triglycérides en vacuoles dans les hépatocytes) est une lésion pouvant précéder la fibrose puis la cirrhose, avec des mécanismes différents pour alcool et NASH.
• Dans le syndrome métabolique, il suffit d’avoir 3 critères incluant notamment hypertriglycéridémie, HDL insuffisant, glycémie à jeun > 1,10 g/L, obésité ou pression systolique > 130/85 mm Hg.
• En cholestase, le défaut de sels biliaires explique prurit, ictère à bilirubine conjuguée, urines foncées et selles décolorées, avec en plus diminution du TP et carences en vitamines A, D, E, K.
• Le bilan sanguin de cholestase associe augmentation de GGT, phosphatases alcalines et 5’-nucléotidase, ainsi qu’une élévation de la bilirubine conjuguée.
• Dans les hépatites virales, la phase pré-ictérique dure classiquement 10 jours puis la phase ictérique dure 2 à 6 semaines, avec possibles formes fulminantes ou chroniques.
• Pour la cirrhose, les complications majeures de la phase décompensée comprennent varices œsophagiennes (risque d’hématémèse), ascite, encéphalopathie hépatique, infections possibles de l’ascite et carcinome hépatocellulaire.

💡 Astuce mémo

Cholestase = P U S C : Prurit, Urines foncées, Selles décolorées, Coagulation ↓ (TP).

📖 7. BPCO, asthme et mucoviscidose

🔑 Notions clés & Définitions

• BPCO : La BPCO est une maladie respiratoire chronique obstructive avec obstruction permanente et progressive des voies aériennes, associée à un syndrome obstructif et à une bronchite chronique.
• Asthme : L’asthme est une maladie respiratoire chronique obstructive faite de crises de dyspnée sifflante dues à une bronchoconstriction brutale avec œdème et hypersécrétion des muqueuses.
• Mucoviscidose : La mucoviscidose est une maladie génétique autosomique récessive entraînant une viscosité anormale du mucus, responsable d’une exocrinopathie généralisée surtout pulmonaire et pancréatique.
• Mutation CFTR : La mucoviscidose est liée à une mutation du gène CFTR sur le chromosome 7, modifiant la protéine de transport et entraînant un mucus trop épais.

📝 Points essentiels

• Dans la BPCO, le syndrome obstructif est non réversible (VEMS/CVF diminué) et la bronchite chronique impose toux et expectorations au moins 3 mois sur 2 années successives.
• La BPCO s’aggrave progressivement avec dyspnée croissante et décompensations, et peut évoluer vers un emphysème avec destruction alvéolaire et augmentation du volume thoracique.
• Dans l’asthme, le trouble obstructif (VEMS/CVF diminué) est réversible sous bronchodilatateurs, à la différence de la BPCO.
• La crise d’asthme correspond à une bronchoconstriction brutale liée à une libération réactionnelle de substances par les cellules bronchiques, avec œdème et hypersécrétion.
• Dans la mucoviscidose, la viscosité du mucus cause stagnation bronchique, inefficacité du drainage muco-ciliaire, obstruction et infections respiratoires à répétition.
• Le test diagnostique de la mucoviscidose comporte le dosage du chlorure de sodium dans la sueur et/ou la recherche des mutations CFTR.

💡 Astuce mémo

BPCO = Non Réversible (VEMS/CVF ↓) + “3 mois/2 ans” ; Asthme = Réversible avec bronchodilatateur ; Mucoviscidose = mucus CFTR (sueure chlorures).

📖 8. Constipation et laxatifs

🔑 Notions clés & Définitions

• Laxatifs osmotiques : Laxatifs qui augmentent l’hydratation et le volume des selles grâce à un effet osmotique attirant l’eau dans le côlon.
• Laxatifs lubrifiants : Laxatifs à base d’huile inerte qui facilitent la progression du contenu colique et ramollissent les selles.
• Laxatifs stimulants irritants : Laxatifs qui provoquent une irritation de la paroi intestinale pour déclencher des contractions brutales d’évacuation.
• Laxatifs de lest : Laxatifs qui augmentent le volume et la rétention d’eau du bol, ce qui distend la paroi intestinale et déclenche le réflexe de défécation.
• Laxatifs par voie rectale : Laxatifs administrés par l’anus qui assurent l’évacuation de l’ampoule rectale par plusieurs actions selon le produit.

📝 Points essentiels

• Les laxatifs osmotiques agissent en 1 à 2 jours et peuvent provoquer douleurs abdominales, flatulences, ballonnements, et parfois nausées ou vomissements.
• Les laxatifs lubrifiants peuvent causer ballonnements et, à forte dose, un suintement anal, avec malabsorption des vitamines A, D, E et K.
• Les laxatifs stimulants ou de contact peuvent entraîner des lésions de la muqueuse colique en cas d’usage prolongé et, parfois, des colites avec diarrhée et pertes hydro-électrolytiques.
• Les laxatifs de lest (ex. Inolaxine, Parapsyllium) entraînent souvent ballonnements et gaz.
• Les laxatifs par voie rectale peuvent irriter l’anus en cas d’usage répété.

💡 Astuce mémo

Osmotiques = Eau (1-2 j) ; Lubrifiants = Glisse ; Stimulants = Stimulation muqueuse ; Lest = Volume + réflexe ; Rectaux = Rectum d’abord.

📖 9. Effets des médicaments et de la radiothérapie

🔑 Notions clés & Définitions

• Corticothérapie : Traitement par corticoïdes qui modifie le métabolisme et plusieurs fonctions de l’organisme, avec des effets surtout lors de prises prolongées et à dose élevée.
• Chimiothérapie : Traitement antinéoplasique visant surtout les cellules en division, entraînant des toxicités touchant le sang, les muqueuses et d’autres organes.
• Laxatifs : Médicaments destinés à faciliter l’évacuation des selles, dont les effets indésirables varient selon le type d’action.
• Antibiotiques : Médicaments agissant sur la flore et/ou la bactérie responsable, pouvant provoquer des troubles digestifs et des effets spécifiques selon la famille.
• Radiothérapie : Traitement par rayons dont les effets dépendent de la dose et de la zone irradiée, avec des effets locaux et généraux possibles.

📝 Points essentiels

• Les effets de la corticothérapie apparaissent surtout après plus de 3 mois et à des doses supérieures à 7,5 mg/j, avec risque d’augmentation pondérale, atteintes osseuses et troubles digestifs.
• La chimiothérapie expose à une toxicité hématologique (anémie, baisse de l’immunité, thrombopénie) et à une toxicité des muqueuses (nausées, vomissements, diarrhée ou constipation, mucite).
• Les laxatifs stimulants ou irritants peuvent léser la muqueuse en cas d’usage prolongé et provoquer des colites avec pertes hydro-électrolytiques.
• Les pénicillines (bêta-lactamines) peuvent provoquer des réactions allergiques et des diarrhées, et associer des néphrites interstitielles.
• Les quinolones et fluoroquinolones donnent des effets neuropsychiques possibles et des risques cardiaques pouvant aller jusqu’à un décès par fibrillation ventriculaire.
• La radiothérapie provoque des effets liés à la dose et à la zone traitée, notamment rougeur cutanée, chute de cheveux, fatigue, œdèmes et pneumopathie radique possibles.

💡 Astuce mémo

CATHÉ : Corticoïdes (dose >7,5 mg/j et >3 mois) + Anticancéreux (toxicités sang/muqueuses) + Laxatifs (stimulants = muqueuse/colites) + Antibiotiques (quinolones = neuro + cœur) + Radiothérapie (dose + zone).

📖 10. Personne âgée et maladies neurodégénératives

🔑 Notions clés & Définitions

• Maladie d’Alzheimer : La maladie d’Alzheimer est une démence progressive liée à des lésions de l’hippocampe et du cortex cérébral.
• Dépôts bêta-amyloïdes : Les dépôts bêta-amyloïdes sont des accumulations de protéines dans l’hippocampe et le cortex, à l’origine d’une cascade conduisant à la dégénérescence neuronale.
• Maladie de Parkinson : La maladie de Parkinson est une maladie neurodégénérative due à un déficit de transmission dopaminergique de la voie nigrostriée, surtout responsable de symptômes moteurs.
• Voie nigrostriée dopaminergique : La voie nigrostriée dopaminergique est un réseau neuronal dont la dégénérescence perturbe la régulation motrice.

📝 Points essentiels

• Dans la maladie d’Alzheimer, l’accumulation de bêta-amyloïdes favorise la phosphorylation de la protéine tau, entraînant la dégénérescence des structures neuronales.
• Les troubles mnésiques, l’aphasie, l’apraxie, l’agnosie, les troubles psychologiques, comportementaux et du sommeil s’observent avec une baisse du Mini Mental Score.
• La prise en charge vise à préserver un maximum d’autonomie en stimulant les fonctions cognitives et à organiser une protection contre la perte d’autonomie.
• La maladie de Parkinson associe akinésie, hypertonie en rigidité « roue dentée » et tremblement lent de repos, augmenté lors du calcul mental.
• Le traitement repose sur des substances augmentant la transmission dopaminergique de la voie nigrostriée.

💡 Astuce mémo

Alzheimer = AAmyloïde + tau : mémoire baisse (MMS) ; Parkinson = nigrostrié + dopamine : akiné­sie, rigidité, tremblement de repos.

📊 Tableaux de synthèse

BPCO vs asthme vs mucoviscidose

Laxatifs : mécanisme et délais

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre obésité abdominale et androïde : l’une se base sur la taille (H >94 cm ou F >80 cm), l’autre sur le rapport taille/hanches (H >0,95 ; F >0,80).
2. Inverser albumine et préalbumine : l’albumine baisse plus tard (retardée) alors que la préalbumine baisse rapidement (immédiat).
3. Penser que la BPCO est réversible comme l’asthme : en BPCO, le trouble obstructif (VEMS/CVF) est non réversible.
4. Oublier la chronologie des états hyperglycémique : acido-cétose = manque d’insuline → lipolyse → cétones → acidose, tandis que le coma hyperosmolaire = hyperglycémie massive → polyurie → déshydratation.
5. Citer un seul critère du syndrome métabolique : il faut 3 critères, dont ceux chiffrés (hypertriglycéridémie, HDL insuffisant, glycémie à jeun >1,10 g/L, obésité ou PAS >130/85 mm Hg).
6. Croire que tous les laxatifs ont le même profil : stimulants/irritants peuvent provoquer colites et pertes hydro-électrolytiques en cas d’usage prolongé, contrairement aux osmotiques.
7. Mélanger cholestase et cytolyse : cholestase donne prurit/ictère à bilirubine conjuguée et TP ↓, alors que cytolyse correspond à ASAT/ALAT libérées par destruction d’hépatocytes.

✅ Checklist Examen

1. Définir le régime hypocalorique (baisse 15–30 % des apports) et la cible de perte de poids (5–15 %).
2. Donner les indications de chirurgie bariatrique selon l’IMC (IMC >40 ou IMC >35 avec comorbidités réversibles).
3. Classer les techniques de chirurgie : restrictive (anneau, gastrectomie longitudinale) versus restrictive+malabsorptive (bypass gastro-jéjunal, dérivation bilio-pancréatique).
4. Citer les seuils d’obésité abdominale et androïde/gynoïde (taille ; rapport taille/hanches).
5. Diagnostiquer la dénutrition : critères biologiques et seuils de renutrition (perte de poids >10%/1 mois ou >15%/6 mois ; albumine <20 g/L ou <25 g/L si >70 ans ; préalbumine <50 mg/L ; syndrome hypercatabolique).
6. Associer correctement stade réversible vs irréversible (déficit immunitaire : infections/bradycardie/hypotension/aménorrhée/fragilité ; irréversible : chutes/escarres).
7. En dyslipidémies/syndrome métabolique : distinguer facteurs endogènes vs exogènes et donner les seuils du pré-diabète et de la pré-hypertension (glycémie à jeun >1,10 g/L ; PA >130/85 mm Hg).
8. Énoncer la table des objectifs de LDL en fonction du nombre de facteurs de risque et les critères utilisés (inclure HDL <0,4 g/L et la règle d’enlever un facteur si HDL >0,60 g/L).
9. Enumérer les complications et mécanismes centraux des situations aiguës diabétiques (acido-cétosique et hyperosmolaire) et l’objectif général d’hémoglobine glyquée (<7,5 %).
10. Distinguer constipation/diarrhée selon les catégories de laxatifs et leurs effets indésirables clés (osmotiques : 1–2 j ; lubrifiants : vit. A/D/E/K ; stimulants : lésions/colites ; lest : gaz ; rectaux : irritation).
11. Pour BPCO/asthme/mucoviscidose : donner le caractère réversible/non réversible, la définition clinique (BPCO : 3 mois/2 ans) et le test diagnostique mucoviscidose (sueur chlorures et/ou mutations CFTR).
12. Pour cholestase : expliquer le trio prurit/urines foncées/selles décolorées et le bilan biologique attendu (GGT/phosphatases alcalines/5’-nucléotidase ; bilirubine conjuguée ; TP ↓).