Glandes oxyntiques — rôle ?
Sécrètent HCl et pepsinogène.
Glandes pyloriques — localisation ?
Region pylorique, sécrètent mucus et gastrine.
Pylore — fonction ?
Contrôle passage contenu vers duodénum.
Muqueuse gastrique — architecture ?
Cryptes gastriques dans épithélium en une couche.
Épithélium pseudostratifié — caractéristique ?
Aspect multicouche sans véritables couches.
Barrière mucus-bicarbonate — rôle ?
Protège muqueuse contre acide et pepsine.
Cellule pariétale — sécrétion ?
HCl via ATPase H+/K+.
ATPase H+/K+ — mécanisme ?
Echange H+ contre K+ utilisant ATP.
IPPs — action principale ?
Inhibition irréversible de la pompe H+/K+.
Gastrite à H. pylori — enjeu ?
Inflammation chronique, risque ulcère.
Cycle acide–gastrine — régulation ?
Acidité inhibe gastrine via somatostatine.
Phase céphalique — contrôle ?
Nerveux, via nerf vague.
Phase gastrique — contrôle ?
Hormonale, gastrine et autres.
Phase intestinale — contrôle ?
Inhibitrice, sécrétine, CCK, somatostatine.
Cellule pariétale — stimulus ?
Histamine, gastrine, ACh.
Mécanisme ATPase — état E1/E2 ?
Alternance pour échange H+ et K+.
Inhibiteurs IPP — exemple ?
Oméprazole.
Acide — rôle dans ulcère ?
Active pepsinogène, bactéricide, limite nitrosamines.
H. pylori — enzyme clé ?
Uréase, produit ammoniac.
Renouvellement épithélial — fréquence ?
Environ toutes les 12 heures.
Villosités — rôle ?
Augmentent surface d’absorption.
Voie paracellulaire — passage ?
Entre cellules, via jonctions serrées.
Voie transcellulaire — passage ?
A travers l’entérocyte, via transporteurs.
Transporteur SGLT1 — rôle ?
Entrée du glucose avec Na+.
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1. Quelle est la principale proportion de la surface gastrique occupée par les glandes oxyntiques ?
2. Quel rôle joue le pylore dans le passage du contenu gastrique ?
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