QCM : Fonctionnement et régulation musculaire — 20 questions

Explication

Le sarcomère est l’unité contractile élémentaire du muscle, délimitée par deux stries Z. Les autres propositions désignent des structures différentes, comme la myofibrille ou le tendon.

Explication

La contraction se fait par glissement des filaments, ce qui rapproche les stries Z sans raccourcir les filaments. Ainsi, les bandes I diminuent, tandis que les bandes A restent inchangées et la zone H se réduit.

Explication

Le sarcomère se raccourcit parce que les filaments glissent sans changer de longueur. Ce n’est donc pas un raccourcissement des filaments eux-mêmes.

Explication

Quand la concentration de Ca2+ dépasse un seuil, un site de fixation devient accessible sur l’actine, ce qui permet l’interaction avec la myosine. Le calcium n’apporte pas lui-même l’énergie du mouvement.

Explication

La dystrophine assure l’ancrage mécanique entre l’actine et la matrice extracellulaire, ce qui stabilise la fibre lors des contractions répétées. Son absence fragilise la structure musculaire.

Explication

En aérobiose, l’oxydation complète du glucose fournit 36 ATP par mole de glucose. Les 2 ATP correspondent au cycle de Krebs, tandis que la chaîne respiratoire en produit 32.

Explication

La respiration cellulaire oxyde le glucose et réoxyde les composés réduits dans la mitochondrie pour produire de l’ATP. Elle repose donc sur une voie oxydante et non sur une simple réserve d’ATP.

Explication

La fermentation lactique est une voie anaérobie : elle permet de produire de l’ATP sans oxygène, mais avec un rendement bien plus faible que la respiration. Elle n’atteint pas le rendement de 36 ATP par glucose.

Explication

L’insuline fait baisser la glycémie en favorisant le stockage du glucose, tandis que le glucagon l’augmente en favorisant sa libération. Ils constituent donc un couple de régulation antagoniste.

Explication

Le glucagon augmente la glycémie en activant la glycogénolyse et la néoglucogenèse, surtout au niveau du foie. Il s’oppose ainsi à l’action hypoglycémiante de l’insuline.

Explication

Le diabète de type 2 résulte d’une interaction entre prédisposition génétique et environnement, notamment l’obésité et la sédentarité. La destruction auto-immune des cellules β caractérise plutôt le diabète de type 1.

Explication

Le diabète de type 1 est dû à la destruction des cellules β par des lymphocytes T, ce qui entraîne un manque d’insuline. L’insulinorésistance correspond au diabète de type 2.

Explication

Le réflexe myotatique est une contraction involontaire provoquée par l’étirement du muscle. Il sert notamment au maintien de la posture et de l’équilibre.

Explication

La moelle épinière est le centre nerveux du réflexe myotatique : elle reçoit le message sensitif et déclenche la réponse motrice. Le trajet ne passe pas par le cerveau pour ce réflexe rapide.

Explication

La moelle épinière active un interneurone inhibiteur qui inhibe le motoneurone du muscle antagoniste. Cela permet au muscle stimulé de se contracter pendant que l’antagoniste se relâche.

Explication

L’activité électrique des muscles antagonistes s’exclut, ce qui évite une contraction simultanée. C’est la conséquence de la commande excitatrice sur l’un et inhibitrice sur l’autre.

Explication

L’aire motrice primaire d’un hémisphère commande les muscles du côté opposé du corps. Cette organisation est une caractéristique essentielle de la motricité volontaire.

Explication

Le motoneurone intègre des signaux excitateurs et inhibiteurs reçus à différents moments ou en différents endroits. Si le seuil est atteint, il déclenche un train de potentiels d’action.

Explication

La plasticité cérébrale permet au cortex moteur de se réorganiser avec l’entraînement. Les zones souvent utilisées prennent plus d’importance dans la carte motrice.

Explication

La destruction de neurones de l’aire motrice primaire provoque une perte de motricité, car les neurones privés d’oxygène meurent rapidement. La plasticité cérébrale peut ensuite permettre une récupération partielle.