Fiche de révision : Gestion de l'Hyperkaliémie Urgente

📋 Plan du Cours

1. Définition et urgence thérapeutique
2. Diagnostic clinique et ECG
3. Causes de l’hyperkaliémie
4. Signes de gravité
5. Traitement de l’hyperkaliémie

📖 1. Définition et urgence thérapeutique

🔑 Notions clés & Définitions

• Hyperkaliémie : Augmentation du potassium sérique au-delà de 5 mmol/l.
• Urgence thérapeutique : Situation où le pronostic vital est menacé, quel que soit le terrain.
• Hospitalisation en USI : Prise en charge en unité de soins intensifs avec monitorage lors d’hyperkaliémie à risque.

📝 Points essentiels

• L’hyperkaliémie se définit par un taux de potassium sérique > 5 mmol/l.
• Son caractère d’urgence ne dépend pas du terrain car le pronostic vital peut être engagé.
• En pratique, l’hospitalisation en unité de soins intensifs avec monitorage est indiquée.

💡 Astuce mémo

Hyperkaliémie = Potassium haut (>5) + danger immédiat quel que soit le terrain.

📖 2. Diagnostic clinique et ECG

🔑 Notions clés & Définitions

• Paresthésies péribuccales : Sensation anormale au niveau de la région péribuccale, pouvant accompagner l’hyperkaliémie.
• Faiblesse musculaire : Diminution de la force musculaire, un signe clinique d’hyperkaliémie.
• ECG hyperkaliémique : Ensemble d’anomalies ECG typiques liées aux effets du potassium sur la conduction et la repolarisation.

📝 Points essentiels

• Sont évocateurs : paresthésies des extrémités et péribuccales, faiblesse musculaire.
• L’ECG montre une onde T ample, pointue et symétrique.
• La conduction auriculaire est perturbée avec allongement PR puis baisse d’amplitude de l’onde P jusqu’à disparition.
• Le QRS peut s’élargir, avec troubles sévères pouvant aller jusqu’à l’asystolie et la FV.

💡 Astuce mémo

T pointue d’abord, puis conduction (PR) puis P disparaît, QRS s’élargit, puis arrêt (asystolie/FV).

📖 3. Causes de l’hyperkaliémie

🔑 Notions clés & Définitions

• Défaut d’excrétion rénale du K+ : Mécanisme où l’organisme élimine moins bien le potassium par le rein, surtout en insuffisance rénale ou situations associées.
• Transfert du K+ du SIC vers le SEC : Mécanisme par lequel le potassium intracellulaire passe vers le milieu extracellulaire, notamment lors de troubles du pH, de lyse cellulaire ou de certains médicaments.
• Médicaments inhibant Na/K ATPase : Médicaments pouvant favoriser l’hyperkaliémie en perturbant la pompe Na/K au niveau membranaire.

📝 Points essentiels

• Deux mécanismes principaux : défaut d’excrétion rénale et transfert du K+ du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire.
• Défaut d’excrétion : IRA oligoanurique, IRC, erreur de régime/thérapie, insu surrénale aiguë, neuropathie diabétique, néphrite interstitielle chronique, uropathie obstructive.
• Médicaments impliqués : IEC, ARA2, AINS, ciclosporine, amphotéricine B, diurétiques épargneurs de K+, antagonistes compétitifs de l’aldostérone (dont spironolactone, amiloride).
• Transfert SIC→SEC : acidose métabolique ou respiratoire (variation de pH 0,1U → augmentation d’environ 0,6 meq/l), hyperglycémie, syndrome lyse cellulaire (hémolyse massive, rhabdomyolyse, lyse tumorale, nécrose tissulaire), et inhibiteurs de la Na/K ATPase (bêtabloquants, digitalique).

💡 Astuce mémo

Deux voies : rein qui excrète mal ou cellules qui relarguent (pH/acide, sucre, lyse, Na/K ATPase).

📖 4. Signes de gravité

🔑 Notions clés & Définitions

• Collapsus cardiovasculaire : Défaillance hémodynamique pouvant survenir au cours d’une hyperkaliémie sévère.
• FV et asystolie : Arrêts circulatoires liés à une hyperkaliémie avec atteinte électrique cardiaque majeure.
• Troubles de la conduction : Anomalies ECG traduisant une propagation perturbée de l’influx électrique dans le cœur.

📝 Points essentiels

• Les signes de gravité incluent collapsus cardiovasculaire et troubles de conduction.
• Le risque vital est maximal avec FV ou asystolie.
• S’ajoutent des troubles du rythme cardiaques et des troubles de la conduction.

💡 Astuce mémo

Gravité = cœur qui déraille : conduction + troubles du rythme + jusqu’à FV/asystolie.

📖 5. Traitement de l’hyperkaliémie

🔑 Notions clés & Définitions

• Mise en condition : Préparation immédiate comprenant voies d’abord et surveillance pour sécuriser le patient avant correction du potassium.
• Gluconate de calcium : Traitement qui s’oppose aux effets cardiaques de l’hyperkaliémie sans diminuer la kaliémie.
• Épuration extra-rénale : Technique d’élimination du potassium lorsque l’insuffisance rénale ou la sévérité imposent un retrait extracorporel.

📝 Points essentiels

• Mise en condition : pose d’une VVP et surveillance (scope, PANI) avec défibrillateur à proximité.
• Repères de traitement : entre 5,5 et 6,5 mmol/l sans signes électriques, et urgence plus agressive si >6,5 mmol/l ou >6 mmol/l avec modifications électriques.
• Kayéxalate® : 30 g (2 cm soit 15 g/cuillère) par voie orale toutes les 6 h.
• Gluconate de Ca2+ 10% : 10 ml en IV en 2–3 min, répétable une fois après 5 min si besoin, en s’opposant aux effets sur le myocarde.
• Insuline + SG 10% : Actrapid® 10 UI dans 300 ml de SG 10% à passer en 20 min ou 1 h, avec alternatifs incluant salbutamol et furosémide selon contexte.
• Épuration extra-rénale si nécessaire, notamment avec IRA, et bicarbonate de sodium 4,2% 100 ml en 15–30 min en cas d’acidose métabolique sévère avec IRA.

💡 Astuce mémo

Stabiliser le cœur (Ca2+) puis déplacer/éliminer (insuline+sucre, salbutamol, résine, diurétique si pas d’IRA, puis épuration si besoin).

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre le traitement qui stabilise le myocarde (gluconate de calcium) avec un traitement qui fait baisser la kaliémie, car le calcium ne baisse pas la kaliémie.
2. Penser que le furosémide est efficace en cas d’insuffisance rénale, alors que le cours précise qu’il ne l’est pas.
3. Oublier les anomalies ECG successives : T pointue puis atteinte de la conduction (PR, P) et élargissement QRS avant les formes d’arrêt (asystolie/FV).
4. Cibler uniquement la kaliémie chiffrée sans tenir compte des signes électriques, alors que >6 mmol/l avec modifications ECG change l’urgence.
5. Rater un mécanisme cause : attribuer l’hyperkaliémie seulement au rein alors qu’un transfert SIC→SEC (pH/acide, lyse cellulaire, hyperglycémie, inhibiteurs Na/K ATPase) est aussi décrit.
6. Appliquer l’insuline sans associer le SG 10%, car la prescription donnée comporte les deux ensembles (insuline dans un volume de SG 10%).

✅ Checklist Examen

1. Définir l’hyperkaliémie comme un potassium sérique > 5 mmol/l.
2. Expliquer pourquoi l’hyperkaliémie est une urgence thérapeutique quel que soit le terrain.
3. Citer les signes cliniques attendus : paresthésies péribuccales et des extrémités, faiblesse musculaire, évolution ascendante possible.
4. Interpréter l’ECG typique : onde T ample pointue symétrique puis progression des anomalies de conduction (PR, P) jusqu’à l’élargissement QRS.
5. Reconnaître les complications électriques graves sur l’ECG : troubles majeurs pouvant mener à asystolie ou FV.
6. Lister les deux grands mécanismes : défaut d’excrétion rénale et transfert SIC→SEC.
7. Donner au moins 2 exemples de causes de défaut d’excrétion rénale (ex : IRA oligoanurique, IRC, uropathie obstructive).
8. Donner au moins 2 exemples de médicaments favorisant l’hyperkaliémie (ex : IEC/ARA2/AINS/amphotéricine B/épargneurs de K+).
9. Calculer l’ordre de grandeur de l’effet du pH : une variation de 0,1 U entraîne une augmentation d’environ 0,6 meq/l de [K+].
10. Citer des causes de transfert SIC→SEC : acidose, hyperglycémie, syndrome lyse cellulaire, inhibition Na/K ATPase (bêtabloquants/digitalique).
11. Nommer 3 signes de gravité : collapsus cardiovasculaire, FV/asystolie, troubles du rythme ou de la conduction.
12. Décrire la mise en condition : VVP, scope/PANI et défibrillateur proche.
13. Donner les seuils chiffrés de prise en charge : 5,5–6,5 mmol/l sans signes électriques versus >6,5 ou >6 mmol/l avec modifications électriques.
14. Prescrire la résine selon le cours : Kayéxalate® 30 g PO toutes les 6 h.