Fiche de révision : Herpesviridae : Structure et Cycle

1. 📌 L'essentiel

• Famille ADN double brin, enveloppés, grande taille (150-300 nm).
• Cycle viral : phases précoces (IE), précoces (E), tardives (L) ; réplication en cercle roulant.
• Latence dans ganglions nerveux ou lymphocytes, réactivation sous stress ou immunodépression.
• Transmission par contact direct, lésions, sécrétions, transplacentaire (CMV).
• Diagnostic : PCR, immunofluorescence, sérologie (IgG, IgM).
• Traitements : antiviraux (aciclovir, valaciclovir, foscarnet) inhibant ADN polymérase.
• Manifestations cliniques : herpès labial, génital, oculaire, encéphalite, herpès néonatal.
• Sous-fam : Alpha (HSV, VZV), Béta (CMV, HHV-6/7), Gamma (EBV, HHV-8).
• Herpès néonatal : risque élevé, transmission lors de l’accouchement, formes variées.
• Réactivation favorisée par stress, immunodépression.

2. 🧩 Structures & Composants clés

• Capside icosaédrique — protège le génome viral.
• Enveloppe lipidique — glycoprotéines pour la fixation et entrée cellulaire.
• Tégument — zone intermédiaire contenant des protéines virales.
• Génome — ADN double brin, segments US et UL, séquences répétées IR, 40 gènes homologues.
• Génomes conservés — 7 domaines essentiels pour la réplication.

3. 🔬 Fonctions, Mécanismes & Relations

• Cycle de vie organisé en phases : IE (expression immédiate), E (précoces), L (tardives).
• Latence : dans ganglions nerveux (HSV, VZV) ou lymphocytes (EBV, CMV).
• Réactivation : déclenchée par stress, immunodépression, chaleur.
• Transmission : contact direct avec lésions, sécrétions, transplacentaire (CMV).
• Diagnostic : PCR (plus sensible), immunofluorescence, sérologie (IgG pour ancien, IgM pour récent).
• Traitements : inhibent ADN polymérase virale, empêchant la réplication.

4. Tableau comparatif des sous-familles

5. 🗂️ Diagramme Hiérarchique

Herpesviridae
 ├─ Structure
 │    ├─ Taille 150-300 nm
 │    ├─ ADN double brin
 │    ├─ Capside icosaédrique
 │    └─ Enveloppe glycoprotéique + tégument
 ├─ Classification
 │    ├─ Alpha (HSV, VZV)
 │    ├─ Béta (CMV, HHV-6/7)
 │    └─ Gamma (EBV, HHV-8)
 ├─ Cycle de vie
 │    ├─ Phases IE, E, L
 │    └─ Réplication en cercle roulant
 └─ Physiopathologie
      ├─ Primo-infection
      ├─ Latence
      └─ Réactivation

6. ⚠️ Pièges & Confusions fréquentes

• Confondre herpes labial (HSV-1) et herpès génital (HSV-2).
• Confondre la latence (ganglions nerveux) et la réactivation.
• Sous-estimer le risque de transmission transplacentaire CMV.
• Confusion entre les sous-familles : Alpha (neuronale), Béta (lymphocytaire), Gamma (lymphocytaire B).
• Croire que tous les herpes sont actifs en permanence.
• Négliger l'importance de la PCR pour le diagnostic en urgence.
• Confondre herpès simple et herpès zoster (VZV).
• Oublier la spécificité du traitement antiviraux pour chaque situation.

7. ✅ Checklist Examen Final

• Définir la famille Herpesviridae et ses caractéristiques.
• Expliquer le cycle viral : phases IE, E, L, réplication en cercle roulant.
• Identifier les sites de latence selon la sous-famille.
• Citer les principales pathologies associées à chaque sous-famille.
• Décrire la transmission et les modes de contamination.
• Connaître les méthodes de diagnostic : PCR, sérologie, immunofluorescence.
• Nommer les antiviraux principaux : aciclovir, valaciclovir, foscarnet.
• Expliquer la physiopathologie de la réactivation.
• Différencier herpes labial, génital, oculaire, herpès néonatal.
• Connaître les facteurs favorisant la réactivation.
• Savoir la prise en charge du herpès néonatal.
• Comprendre la prévention : traitement prophylactique, césarienne si lésions.
• Rappeler la différence entre HSV-1 et HSV-2.
• Identifier les risques de transmission lors de l’accouchement.
• Connaître la sensibilité du virus aux détergents (fragilité de l’enveloppe).