Fiche de révision : Introduction à l'Accident Vasculaire Cérébral

📋 Plan du Cours

1. Définition AVC
2. Epidémiologie AVC
3. Types AVC
4. Anatomie encéphale
5. Vascularisation encéphale
6. Physiopathologie AVC ischémique
7. Facteurs de risque AVC
8. Causes AVC ischémique
9. Causes AVC hémorragique
10. Signes cliniques AVC
11. Examens complémentaires
12. Prise en charge aigue

📖 1. Définition AVC

🔑 Notions clés & Définitions

• AVC (Accident Vasculaire Cérébral) : déficit neurologique brutal d'origine vasculaire sans autre cause apparente. Il peut être focal, d'installation brutale, persistant ou transitoire.
• Déficit neurologique focal d'installation brutale : perte soudaine d'une fonction neurologique localisée, liée à une cause vasculaire.
• AVC transitoire : déficit neurologique focal qui dure moins d'une heure avec imagerie normale, aussi appelé AIT (Accident Ischémique Transitoire).
• AVC constitué : déficit persistant, correspondant à un infarctus ou une hémorragie.
• Infarctus cérébral : destruction tissulaire irréversible suite à un AVC ischémique.
• Hémorragie intracrânienne : épanchement sanguin dans le cerveau, sans systématisation en territoire vasculaire.
• Types d'AVC :
  • Ischémique (80%) : lié à une occlusion artérielle.
  • Hémorragique (15-5%) : lié à une rupture vasculaire.
  • Thrombose veineuse cérébrale : cause rare d'AVC.
• AVC : 3ème cause de mortalité, première cause de handicap acquis.

📝 Points essentiels

• L'AVC se manifeste par un déficit neurologique brutal, souvent associé à des facteurs de risque cardiovasculaires.
• La distinction entre AVC ischémique et hémorragique repose principalement sur l'imagerie : TDM ou IRM.
• La majorité des AVC sont d'origine artérielle, avec une majorité d'ischémiques.
• L'infarctus cérébral résulte d'une destruction tissulaire irréversible, tandis que l'hémorragie correspond à un épanchement sanguin.
• La survenue d'un AVC est une urgence, car 1 minute d'ischémie entraîne la mort de 2 millions de neurones.
• L'AVC est une cause majeure de mortalité et de handicap, avec un risque de récidive élevé à 5 ans.

💡 À retenir

L'AVC est un déficit neurologique brutal d'origine vasculaire, nécessitant une prise en charge rapide pour limiter la destruction tissulaire et réduire la mortalité et le handicap.

📖 2. Epidémiologie AVC

🔑 Notions clés & Définitions

• Incidence annuelle : Nombre de nouveaux cas d’AVC diagnostiqués dans une population sur une année. Selon le texte, environ 130 000 nouveaux patients par an sont concernés en France.

• Âge moyen de survenue : La moyenne d’âge à laquelle surviennent les AVC, ici estimée à 73 ans.

• Principales conséquences sociales et sanitaires : L’AVC est la première cause de handicap acquis, la deuxième cause de démence, la troisième cause de décès (environ 30 000 par an), et la première cause d’épilepsie du sujet âgé. Il entraîne aussi des séquelles chez plus de la moitié des survivants, avec un risque de récidive à 5 ans estimé entre 30-43%.

• Statistiques sur la mortalité, la morbidité, et les séquelles : La mortalité à 1 an est de 27%, avec 51% des survivants présentant des séquelles. La mortalité globale à 1 mois est de 20%.

• Risque de récidive à 5 ans après un premier AVC : Entre 30-43%, indiquant une forte probabilité de récidive dans ce délai.

📝 Points essentiels

• La majorité des AVC (80%) sont d’origine artérielle, avec une incidence annuelle significative de 130 000 nouveaux cas.
• L’âge moyen de survenue est élevé (73 ans), mais 25% des AVC touchent des personnes de moins de 65 ans.
• L’AVC représente une cause majeure de handicap, de démence, et de décès, avec une mortalité de 30 000 décès par an.
• Plus de la moitié des survivants (51%) gardent des séquelles, soulignant l’impact social et sanitaire important.
• La survenue d’un AVC entraîne un risque élevé de récidive, estimé à 30-43% à 5 ans, ce qui nécessite une prévention secondaire efficace.

💡 À retenir

L’AVC est une pathologie fréquente, grave, et à forte incidence chez les personnes âgées, avec des conséquences sociales et sanitaires majeures, notamment en termes de mortalité, de handicap et de récidive.

📖 3. Types AVC

🔑 Notions clés & Définitions

• AVC ischémique : Origine artérielle, représentant 80 % des AVC, dû à une interruption de la circulation sanguine dans une artère cérébrale. Il inclut l'AIT (Accident Ischémique Transitoire), caractérisé par une perturbation réversible du métabolisme neuronal sans anomalie visible à l'imagerie, et l'infarctus cérébral (AVC constitué) avec destruction tissulaire irréversible. Les infarctus lacunaires (diamètre ≤1,5 cm) et territoriaux en font partie. (voir aussi physiopathologie, section 6)

• AVC hémorragique : Épanchement sanguin dans le cerveau, se traduisant par un hématome (accumulation de sang), pouvant être profond (capsulo-lenticulaire, thalamique) ou superficiel (lobaire, temporal, occipital). L'hémorragie peut être intra parenchymateuse ou méningée.

• Thrombose veineuse cérébrale : Cause rare d'AVC, liée à une thrombophlébite cérébrale, impliquant un caillot dans les veines du cerveau.

• Différence entre AVC ischémique et hémorragique : Mécanismes distincts (occlusion artérielle vs épanchement sanguin) et imagerie spécifique (hyperdensité en TDM pour hémorragie, hypo ou hypersignal en IRM pour ischémie).

📝 Points essentiels

• L'AVC ischémique résulte d'une occlusion artérielle, souvent par athérosclérose ou embolie cardiaque (fibrillation auriculaire). La zone d'ischémie comprend une zone centrale de nécrose et une zone périphérique de pénombre ischémique. La majorité des AVC (80 %) sont ischémiques, avec des causes principales comme l'athérosclérose ou les cardiopathies emboligènes.

• L'AVC hémorragique se manifeste par un début brutal avec des signes souvent plus sévères, incluant céphalées, nausées, vomissements, trouble de la conscience. La localisation de l'hématome détermine le tableau clinique, avec des hématomes profonds ou superficiels.

• La différence d'imagerie : La TDM montre une hyperdensité pour l'hémorragie, une hypodensité pour l'infarctus. L'IRM en diffusion est sensible pour détecter précocement l'ischémie, tandis que la TDM est la première étape pour différencier hémorragie et infarctus.

• La cause rare d'AVC : La thrombose veineuse cérébrale, souvent liée à une thrombophlébite, est une cause exceptionnelle.

💡 À retenir

L'AVC se divise principalement en deux types : l'ischémique, dû à une occlusion artérielle, et l'hémorragique, causé par un épanchement sanguin. Leur différenciation repose sur l'imagerie, essentielle pour une prise en charge adaptée.

📖 4. Anatomie encéphale

🔑 Notions clés & Définitions

• Organisation de l'encéphale : comprend les lobes (frontal, pariétal, temporal, occipital, insulaire, limbique), le cortex (couche de neurones à la surface du cerveau) et les structures profondes (noyaux gris centraux, thalamus, hypothalamus, etc.).

• Rappels anatomiques :

  • Faisceau pyramidal : voie nerveuse qui relie le cortex moteur à la moelle épinière, terminant au niveau médullaire.
  • Homonculus de Penfield : représentation topographique du corps sur le cortex moteur et sensitif, illustrant la proportion de surface corticale dédiée à chaque partie du corps.

• Vascularisation :

  • Circulation antérieure : alimentée par les artères carotidiennes (artère ophtalmique, cérébrale antérieure, cérébrale moyenne, choroïdienne antérieure).
  • Circulation postérieure : alimentée par le système vertébrobasilaire (artères vertébrales, cérébelleuses, cérébrales postérieures).
  • Polygone de Willis : réseau artériel circulaire permettant la communication entre la circulation antérieure et postérieure, assurant une collateralité en cas d'obstruction.

• Drainage veineux :

  • Sinus veineux : cavités situées dans la dure-mère drainant le sang veineux du cerveau.
  • Veines superficielles et profondes : drainent respectivement la surface du cerveau et ses structures profondes vers les sinus veineux.

• Topographie des lésions en fonction des territoires vasculaires : localisation précise des lésions cérébrales en relation avec la vascularisation artérielle, permettant d'orienter le diagnostic en cas d'AVC.

📝 Points essentiels

• L'organisation de l'encéphale se divise en lobes corticales et structures profondes, chacune ayant des fonctions spécifiques.
• Le faisceau pyramidal est essentiel pour la motricité volontaire, avec une décussation (croisement) au niveau médullaire.
• L'homonculus de Penfield illustre la représentation topographique du corps sur le cortex moteur et sensitif.
• La vascularisation de l'encéphale repose sur deux systèmes principaux : circulation antérieure (carotidienne) et postérieure (vertébrobasilaire), reliés par le polygone de Willis.
• Le drainage veineux via les sinus veineux permet l'évacuation du sang veineux cérébral vers la circulation systémique.
• La topographie des lésions vasculaires permet d'associer une localisation cérébrale à un territoire vasculaire précis, facilitant la localisation des infarctus ou hémorragies.

💡 À retenir

L'encéphale est organisé en lobes et structures profondes, vascularisé par deux systèmes principaux reliés par le polygone de Willis, et sa topographie permet d'orienter le diagnostic en fonction des territoires vasculaires affectés.

📖 5. Vascularisation encéphale

🔑 Notions clés & Définitions

• Artères carotidiennes : principales artères responsables de la circulation sanguine dans la circulation antérieure du cerveau, comprenant l'artère carotide commune qui se divise en artère carotide interne (vascularise principalement le cerveau) et externe (vascularise face et scalp).
• Artères vertébrobasilaire : partie de la circulation postérieure, issue des artères vertébrales qui se rejoignent pour former le basilaire, irrigant le tronc cérébral, le cervelet, et une partie du cerveau.
• Polygone de Willis : réseau artériel circulaire situé à la base du cerveau, permettant la communication entre la circulation antérieure (carotidienne) et postérieure (vertébrobasilaire), facilitant la compensation en cas d'obstruction.
• Sinus veineux : grands espaces veineux situés dans la dure-mère, recueillant le drainage veineux du cerveau.
• Drainage dans la dure-mère : processus par lequel le sang veineux du cerveau s'écoule dans les sinus veineux, puis dans la circulation systémique.
• Topographie des territoires vasculaires cérébraux : organisation spatiale des zones du cerveau irrigées par des territoires artériels spécifiques, notamment ceux irrigés par l'artère cérébrale antérieure, moyenne, et postérieure.

📝 Points essentiels

• La circulation sanguine du cerveau repose sur deux systèmes principaux : la circulation antérieure (artères carotidiennes) et la circulation postérieure (artères vertébrobasilaire).
• Le polygone de Willis assure une communication entre ces deux systèmes, permettant une compensation en cas d'obstruction d'une artère principale.
• La vascularisation veineuse se fait via les sinus veineux situés dans la dure-mère, qui drainent le sang veineux du cerveau vers la circulation systémique.
• La topographie des territoires vasculaires cérébraux est essentielle pour localiser les lésions en cas d'AVC, en fonction de l'artère concernée (ex : territoire de l'artère cérébrale moyenne).
• La connaissance précise de la vascularisation artérielle et veineuse permet d’interpréter les signes cliniques liés aux infarctus ou hémorragies cérébrales.

💡 À retenir

La vascularisation du cerveau repose sur un réseau complexe d'artères et de sinus veineux, dont le polygone de Willis joue un rôle clé dans la régulation et la compensation en cas d'obstruction, permettant une meilleure résilience face aux accidents vasculaires cérébraux.

📖 6. Physiopathologie AVC ischémique

🔑 Notions clés & Définitions

• Hypoxie : Diminution de l'apport en oxygène aux tissus cérébraux, résultant d'une interruption ou d'une réduction du flux sanguin, entraînant une défaillance métabolique et cellulaire.
• Ischémie : Insuffisance de l'irrigation sanguine dans une zone du cerveau, provoquant une réduction de l'apport en oxygène et en nutriments, pouvant conduire à une zone de nécrose.
• Zone de nécrose : Partie du tissu cérébral qui subit une destruction irréversible suite à une ischémie prolongée, correspondant à la zone centrale de l'infarctus.
• Zone de pénombre : Région périphérique autour de la zone de nécrose, où l'ischémie est encore réversible si la circulation sanguine est rapidement rétablie, mais qui risque de devenir nécrosée si l'ischémie persiste.
• Mécanismes d'interruption de la circulation sanguine :
  • Occlusion : Obstruction d'une artère par un thrombus ou une embolie, empêchant le flux sanguin.
  • Hémodynamique : Réduction du débit sanguin due à une baisse de la pression artérielle ou à une sténose artérielle sévère, diminuant la perfusion cérébrale.
• Territoire artériel précis en cas d'infarctus : La zone du cerveau irriguée par une artère spécifique, dont la lésion correspond à un territoire vasculaire défini, permettant de localiser l'infarctus selon la vascularisation.

📝 Points essentiels

• La physiopathologie de l'AVC ischémique repose sur une interruption du flux sanguin, entraînant hypoxie et déficit en glucose.
• La zone centrale de l'infarctus correspond à la zone de nécrose irréversible, tandis que la zone périphérique, appelée pénombre, peut être sauvée si la circulation est rétablie rapidement.
• La localisation précise de l'infarctus dépend du territoire artériel atteint, notamment les territoires de l'artère cérébrale moyenne ou d'autres branches.
• La durée de l'ischémie conditionne la sévérité des lésions : plus elle est prolongée, plus la zone de nécrose s'étend.
• La délimitation entre zone de nécrose et zone de pénombre est cruciale pour la prise en charge thérapeutique, notamment la thrombolyse.

💡 À retenir

L'AVC ischémique résulte d'une interruption du flux sanguin dans un territoire artériel précis, provoquant une zone de nécrose centrale irréversible entourée d'une zone de pénombre encore réversible si la circulation est rapidement restaurée.

📖 7. Facteurs de risque AVC

🔑 Notions clés & Définitions

• Facteurs de risque non modifiables : éléments intrinsèques à l’individu qui ne peuvent pas être modifiés.

  • Âge : facteur de risque croissant avec l’âge, notamment à partir de 65 ans.
  • Sexe : le sexe masculin est associé à un risque accru.
  • Antécédents familiaux : présence d’AVC ou de maladies vasculaires dans la famille, indiquant une composante génétique ou héréditaire.

• Facteurs de risque modifiables : éléments liés au mode de vie ou à des pathologies pouvant être contrôlés ou traités.

  • Hypertension artérielle (HTA) : facteur de risque majeur, multipliant par 4 à 9 le risque d’AVC.
  • Diabète : augmente le risque d’AVC d’environ 1,5 fois.
  • Tabac : facteur de risque doublé, favorisant l’athérosclérose.
  • Hypercholestérolémie : facteur de risque augmentant le risque d’AVC d’environ 1,5 fois.

• Causes principales d’AVC ischémique :

  • Athérosclérose : accumulation de plaques d’athérome dans les artères, tant extra- que intracrâniennes.
  • Cardiopathies emboligènes : troubles du rythme (fibrillation auriculaire), prothèses valvulaires, infarctus récent, thrombus intracardiaque, cardiomyopathie, endocardite, tumeurs intracardiaques.

• Causes d’AVC hémorragique :

  • Hypertension : microangiopathie hypertensive responsable d’hémorragies par rupture de petits vaisseaux.
  • Malformations : malformations artérioveineuses (MAV), cavernomes.
  • Trauma : traumatismes crâniens pouvant provoquer une hémorragie.
  • Autres causes : angiopathie amyloïde, AVC secondaire à une ischémie, tumeurs, thrombophlébite cérébrale.

• Facteurs de risque additionnels :

  • Obésité, syndrome métabolique, migraine avec aura, hématocrite élevé, syndrome d’apnées du sommeil, infections, homocystéinémie.

📝 Points essentiels

• Les facteurs de risque non modifiables (âge, sexe, antécédents familiaux) augmentent la probabilité d’AVC sans possibilité d’intervention directe pour leur modification.
• Les facteurs modifiables (HTA, diabète, tabac, hypercholestérolémie) sont des cibles prioritaires pour la prévention.
• L’athérosclérose est la cause principale d’AVC ischémique, souvent liée à des facteurs modifiables.
• Les cardiopathies emboligènes, notamment la fibrillation auriculaire, sont des causes majeures d’AVC ischémique d’origine cardiaque.
• L’hypertension est la cause principale d’AVC hémorragique, favorisant la rupture des petits vaisseaux.

💡 À retenir

Les facteurs de risque non modifiables augmentent la vulnérabilité à l’AVC, mais la majorité des AVC peut être prévenue ou retardée par la gestion efficace des facteurs modifiables.

📖 8. Causes AVC ischémique

🔑 Notions clés & Définitions

• Athérosclérose : processus pathologique caractérisé par l'accumulation de lipides, cholestérol, cellules inflammatoires et débris cellulaires dans la paroi des artères, pouvant entraîner leur obstruction ou leur sténose (voir section 3).
• Embolies cardiaques : caillots ou fragments de thrombus formés dans le cœur, pouvant se détacher et obstruer une artère cérébrale, causant un AVC emboligène (voir section 3).
• Dissection artérielle : déchirure de la paroi d'une artère, permettant au sang de s'infiltrer entre ses couches, formant un hematome intramural et pouvant provoquer une occlusion artérielle, cause rare d'AVC (voir section 3).
• Hémopathies et inflammations vasculaires : maladies du sang ou inflammations des vaisseaux sanguins, pouvant entraîner une occlusion ou une sténose artérielle, contribuant à l'AVC ischémique (voir section 3).

📝 Points essentiels

• Les causes principales d’AVC ischémique sont l’athérosclérose (extra- et intracrânienne) et les cardiopathies emboligènes, notamment la fibrillation auriculaire, la prothèse valvulaire mécanique, ou un infarctus récent (< 1 mois).
• La maladie des petites artères (artériolopathies) constitue une cause secondaire.
• La dissection artérielle, bien que rare, est une cause spécifique d’AVC, souvent chez des jeunes adultes.
• Les hémopathies et inflammations vasculaires peuvent également provoquer une occlusion vasculaire, contribuant au mécanisme de l’AVC.

💡 À retenir

Les causes d’AVC ischémique principales sont liées à l’athérosclérose et aux embolies cardiaques, tandis que la dissection artérielle et les inflammations vasculaires représentent des causes spécifiques ou rares, essentielles à identifier pour une prise en charge adaptée.

📖 9. Causes AVC hémorragique

🔑 Notions clés & Définitions

• Hématome profond : accumulation de sang située dans les régions profondes du cerveau, notamment dans le capsulo-lenticulaire ou le thalamus.
• Hématome superficiel : saignement situé dans les régions superficielles du cerveau, telles que les lobes frontal, temporal, ou occipital.
• Signes cliniques : manifestations neurologiques observées lors d’un AVC hémorragique, notamment hémiplégie, troubles sensitif, troubles du langage.
• Symptômes spécifiques selon la localisation de l'hémorragie : signes cliniques caractéristiques en fonction de la localisation de l’hémorragie, par exemple, hémiparésie controlatérale, aphasie, troubles sensitifs, troubles visuels, etc.

📝 Points essentiels

• Hématome capsulo-lenticulaire : cause fréquente d’hémorragie profonde, associé à une hémiplégie controlatérale, hémianesthésie, et aphasie si l’hémisphère dominant est atteint.
• Hématome thalamique : provoque une hémianesthésie ou hypoesthésie controlatérale, troubles de la vigilance, et déficits moteurs controlatéraux.
• Hématome lobaire (superficiel) : localisé dans les lobes frontal, temporal ou occipital, avec signes spécifiques comme syndrome frontal, quadranopsie, aphasie de Wernicke, agnosie visuelle ou alexie.
• Hématome du cervelet : peut entraîner ataxie, vertiges, ou déficits moteurs/sensitifs selon la taille et la localisation.
• Hématome du tronc cérébral : généralement grave, avec signes graves comme quadriplégie, coma, troubles végétatifs.
• Causes principales : hypertension artérielle (microangiopathie hypertensive), malformations vasculaires (ex : MAV, cavernome), endocardite, angiopathie amyloïde, trauma, tumeurs, thrombophlébite cérébrale.

💡 À retenir

Les causes principales des AVC hémorragiques sont liées à des lésions vasculaires, principalement l’hypertension artérielle, qui favorise la formation d’hématomes profonds ou superficiels, avec des signes cliniques spécifiques selon la localisation de l’hémorragie.

📖 10. Signes cliniques AVC

🔑 Notions clés & Définitions

• IRM (Imagerie par Résonance Magnétique) : examen utilisant des champs magnétiques et des ondes radio pour obtenir des images détaillées du cerveau.

  • Hypersignal en diffusion : signal accru en diffusion, indicatif d’un infarctus récent (<4h30).
  • FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery) : séquence IRM permettant de visualiser les lésions ischémiques constituées, avec hypersignal (blanc).

• TDM (Tomodensitométrie) : examen utilisant des rayons X pour obtenir des images du cerveau.

  • Hyperdensité : aspect blanc indiquant une hémorragie.
  • Hypodensité : aspect noir évoquant un infarctus ou une ischémie.

• Examen vasculaire : investigations pour visualiser les vaisseaux cérébraux.

  • Angio-IRM : IRM spécifique pour explorer l’arbre vasculaire.
  • Doppler : échographie permettant d’évaluer la circulation sanguine dans les troncs artériels.

• Recherche étiologique : investigations pour identifier la cause de l’AVC.

  • ECG (Électrocardiogramme) : enregistrement électrique du cœur pour détecter des troubles du rythme, notamment la fibrillation auriculaire.
  • Échographie cardiaque : échographie transthoracique ou transoesophagienne pour rechercher une cardiopathie emboligène.

• Bilan sanguin : analyses pour évaluer l’état général et les facteurs de risque.

  • NFS (Numération Formule Sanguine) : pour détecter une infection ou une anémie.
  • Ionogramme : pour contrôler les électrolytes.
  • Lipidogramme : pour évaluer le profil lipidique.

📝 Points essentiels

• IRM diffusion : hypersignal en diffusion indique un infarctus récent, surtout en cas d’AVC aigu (<4h30).
• IRM FLAIR : hypersignal en cas d’AVC constitué, permettant de différencier l’AVC récent de l’ancien.
• TDM : hyperdensité spontanée confirme une hémorragie ; hypodensité systématisée ou dans un territoire indique un infarctus.
• Examen vasculaire : angio-IRM ou Doppler permettent de rechercher une sténose, un thrombus ou une malformation vasculaire.
• Recherche étiologique : ECG et échographie cardiaque identifient une origine cardio-embolique ; bilan sanguin recherche facteurs de risque et causes.
• Points à retenir :
  • La différenciation entre infarctus et hémorragie repose principalement sur la TDM et l’IRM.
  • La recherche étiologique est essentielle pour orienter le traitement et la prévention secondaire.

💡 À retenir

Les examens IRM et TDM sont complémentaires pour diagnostiquer et différencier un AVC récent ou constitué, tandis que l’évaluation vasculaire et étiologique guide la prise en charge adaptée.

📖 11. Examens complémentaires

🔑 Notions clés & Définitions

• Prise en charge : ensemble des actions visant à positionner le patient, assurer sa surveillance, et contrôler la tension artérielle pour prévenir ou limiter les complications liées à l’AVC.
• Traitement spécifique : interventions ciblant directement la cause de l’AVC, telles que la thrombolyse (administration d’un agent fibrinolytique pour dissoudre le caillot), la thrombectomie (retrait mécanique du thrombus), ou le traitement hémorragique (gestion de l’hémorragie, notamment antagonisation si anticoagulant).
• Prévention secondaire : mesures pour éviter la récidive, incluant l’utilisation d’antiagrégants plaquettaires (aspirine, clopidogrel) et la chirurgie carotidienne (endartériectomie ou angioplastie pour sténose carotidienne serrée).
• Soins de réadaptation : ensemble des interventions de kinésithérapie, orthophonie, et autres techniques de rééducation visant à restaurer ou compenser les déficits neurologiques.
• Prise en charge neurochirurgicale : intervention chirurgicale si nécessaire, notamment en cas d’hémorragie ou malformation vasculaire.

📝 Points essentiels

• La confirmation diagnostique de l’AVC repose principalement sur l’IRM cérébrale en diffusion ou le TDM cérébral.
• En cas d’IRM indisponible, le scanner cérébral (TDM) est utilisé pour différencier un AVC hémorragique d’un infarctus, en recherchant une hyperdensité (hémorragie) ou une hypodensité (ischémie).
• La recherche étiologique comprend l’exploration vasculaire (angio-IRM, angio-scanner, doppler) pour détecter thrombus, sténose ou malformations, ainsi que le bilan cardiaque (ECG, échocardiographie) pour identifier une origine emboligène.
• La surveillance tensionnelle est cruciale pour prévenir la progression de l’AVC ou ses complications.
• Le traitement spécifique en phase aiguë dépend du type d’AVC : thrombolyse ou thrombectomie pour l’ischémique, gestion de l’hémorragie pour l’hémorragique.
• La prévention secondaire implique la prise en charge des facteurs de risque modifiables et le traitement des causes identifiées.

💡 À retenir

Les examens complémentaires, principalement l’IRM ou le TDM, permettent de confirmer le type d’AVC et d’orienter le traitement spécifique, essentiel pour limiter les séquelles et prévenir la récidive. La recherche étiologique guide la prévention secondaire adaptée.

📖 12. Prise en charge aigue

🔑 Notions clés & Définitions

• Prévention primaire : gestion des facteurs de risque pour réduire la probabilité de survenue d’un AVC, en traitant ou contrôlant les facteurs modifiables (ex : hypertension, diabète, hypercholestérolémie, tabac, obésité).
• Prévention secondaire : traitement des causes ou des lésions responsables de l’AVC, incluant la chirurgie (ex : endartériectomie carotidienne, angioplastie), pour éviter la récidive.
• Importance du contrôle des facteurs modifiables : réduire la récidive d’AVC en maîtrisant les facteurs de risque modifiables, notamment par des traitements médicamenteux ou des interventions chirurgicales.
• Utilisation d'antithrombotiques selon la cause : emploi d’antiplétaires (aspirine, clopidogrel) ou d’anticoagulants (héparine, AVK, NOAC) en fonction de l’étiologie de l’AVC (embolie cardiaque, athérosclérose, etc.).

📝 Points essentiels

• La prise en charge aigue doit débuter rapidement, en phase critique, dans une unité spécialisée (neurovasculaire).
• Les mesures générales incluent : positionnement avec tête à 30°, surveillance de la tension artérielle, prévention des complications systémiques (hyperthermie, hypoxie, hyperglycémie, hyponatrémie).
• La recherche systématique de troubles de déglutition, troubles du rythme cardiaque (ECG), et bilan sanguin (NFS, ionogramme, lipidogramme, etc.) est essentielle.
• Le traitement spécifique dépend du type d’AVC :
  • AVC ischémique : thrombolyse (Altéplase ou Ténectéplase), thrombectomie, antiagrégants (aspirine, clopidogrel).
  • AVC hémorragique : gestion de l’hypertension, antagonisation si anticoagulants, soins neurochirurgicaux si nécessaire.
• La prévention secondaire repose sur le traitement des causes identifiées : antiagrégants ou anticoagulants, chirurgie carotidienne, correction des facteurs de risque.
• La rééducation (kinésithérapie, orthophonie, ergothérapie) est cruciale pour limiter les séquelles.

💡 À retenir

La prise en charge aigue de l’AVC repose sur une intervention rapide, adaptée au type d’AVC, combinant mesures générales, traitement spécifique, et prévention secondaire pour réduire la mortalité, la morbidité et la récidive.

📅 Repères chronologiques

(OMETTE, aucune date explicitement mentionnée dans le contenu fourni)

📊 Tableaux de Synthèse

⚠️ Pièges & Confusions Fréquentes

1. Confondre AVC transitoire (AIT) et AVC constitué : l’un est réversible, l’autre permanent.
2. Croire que tous les AVC hémorragiques ont une localisation superficielle : ils peuvent aussi être profonds.
3. Confondre les signes cliniques d’un AVC hémorragique avec ceux d’un infarctus, notamment la gravité.
4. Omettre de réaliser une imagerie avant toute prise en charge, ce qui est crucial pour différencier hémorragie et ischémie.
5. Confondre infarctus lacunaire (petit, ≤1,5 cm) et infarctus territorial.
6. Négliger la cause emboligène dans les AVC ischémiques, notamment la fibrillation auriculaire.
7. Sous-estimer la rapidité d’intervention nécessaire : chaque minute compte.

✅ Checklist Examen

• Connaître la définition de l’AVC selon la notion de déficit neurologique brutal d’origine vasculaire.
• Savoir différencier AVC ischémique et hémorragique, notamment par imagerie (TDM, IRM).
• Maîtriser la physiopathologie de l’AVC ischémique, notamment la zone de nécrose et la zone de pénombre.
• Connaître l’épidémiologie : incidence, âge moyen, mortalité, séquelles, risque de récidive.
• Identifier les principaux facteurs de risque et causes d’AVC, en distinguant causes emboligènes, athérosclérotiques, et hémorragiques.
• Repérer les signes cliniques caractéristiques de chaque type d’AVC.
• Connaître les examens complémentaires indispensables pour le diagnostic.
• Comprendre la vascularisation de l’encéphale : artères principales, polygone de Willis, drainage veineux.
• Savoir que la majorité des AVC sont d’origine artérielle, avec une prédominance de l’ischémique.
• Identifier les localisations possibles en fonction des territoires vasculaires.
• Maîtriser la prise en charge d’urgence : délai, importance de l’imagerie, traitement spécifique.
• Connaître la différence entre infarctus lacunaire et infarctus territorial.
• Savoir que la thrombose veineuse cérébrale est une cause rare d’AVC.
• Connaître la représentation topographique du cortex selon l’homonculus de Penfield.