Fiche de révision : Introduction à l'Immunité et Virologie

📋 Plan du Cours

1. Symptômes de la grippe
2. Structure du virus grippal
3. Contamination et transmission aérienne
4. Barrières cutanéo-muqueuses
5. Soi et non-soi
6. Marqueurs du soi et CMH
7. Antigènes et épitopes
8. Organes lymphoïdes primaires et secondaires
9. Leucocytes et immunocompétence

📖 1. Symptômes de la grippe

🔑 Notions clés & Définitions

• Incubation grippale : Le début des signes survient après une incubation de 1 à 2 jours.
• Fièvre brutale : La grippe débute brutalement par une pyrexie supérieure à 40 °C accompagnée de frissons.
• Symptômes généraux : Les signes généraux associent asthénie, myalgies, arthralgies, céphalées et anorexie.
• Symptômes respiratoires : Après les signes généraux, apparaissent rhinorrhée (avec pharyngite) puis une toux sèche évoluant vers une toux grasse.
• Symptômes digestifs : La grippe peut s’accompagner parfois de symptômes intestinaux et gastriques.

📝 Points essentiels

• La grippe saisonnière débute brutalement après 1 à 2 jours d’incubation avec une pyrexie >40 °C et des frissons.
• Les symptômes généraux disparaissent vers le 3e ou 4e jour, sauf la fièvre qui peut persister une semaine et l’asthénie quelques semaines.
• La séquence respiratoire comprend rhinorrhée liée à une rhinite, pharyngite, puis toux sèche qui évolue vers une toux grasse.
• Un diagnostic peut être posé par l’apparition brutale de ces symptômes.
• La grippe peut provoquer parfois des signes digestifs et gastriques.

💡 Astuce mémo

Général J3-4: fièvre ~7 jours; asthénie quelques semaines, puis la toux passe du sec au gras.

📖 2. Structure du virus grippal

🔑 Notions clés & Définitions

• Virus de la grippe : Virus à ARN qui infecte des cellules et s’appuie sur la machinerie de la cellule cible car il ne peut pas se reproduire seul.
• Virus à ARN : Type de virus dont l’information génétique est portée par de l’ARN, unique acide nucléique responsable du programme viral.
• Types A, B et C : Classification des virus de la grippe en A, B et C, avec A et B pathogènes pour l’homme.
• Nucléocapside : Ensemble formé par l’acide nucléique et la capside, constituant une structure de protection de l’information génétique.
• Enveloppe virale : Couche d’origine cellulaire et de protéines virales qui recouvre certains virus, ajoutant une structure supplémentaire à la particule virale.

📝 Points essentiels

• Un virus est un organisme acellulaire de 10 à 100 nm dont l’information génétique repose sur un seul acide nucléique, ADN ou ARN.
• La nucléocapside correspond à l’acide nucléique entouré d’une capside protectrice.
• Le virus de la grippe est un parasite intracellulaire obligatoire, incapable de se multiplier sans la cellule cible.
• Parmi les virus grippaux, seuls les types A et B sont pathogènes pour l’homme.
• Le type A est présenté comme le plus virulent, avec l’épisode de 1918 associé à 100 millions de morts dans le cours.

📖 3. Contamination et transmission aérienne

🔑 Notions clés & Définitions

• Réaction inflammatoire : La réaction inflammatoire est un ensemble de réponses locales, vasculaires et cellulaires déclenchées au point d’entrée d’un élément étranger.
• Médiateurs chimiques : Les médiateurs chimiques libérés lors de l’agression orchestrent la vasodilatation, l’augmentation de perméabilité et le recrutement cellulaire sur le site infectieux.
• Phénomènes vasculaires : Les phénomènes vasculaires correspondent aux changements des vaisseaux qui expliquent la rougeur, la chaleur et la formation d’un œdème local.
• Phénomènes cellulaires : Les phénomènes cellulaires regroupent le recrutement et l’action des phagocytes au foyer infectieux pour éliminer l’agent au plus près de son entrée.
• Chimiotactisme : Le chimiotactisme est l’attraction dirigée des phagocytes vers le foyer infectieux sous l’effet de substances chimiques libérées localement.

📝 Points essentiels

• Les quatre signes cliniques de l’inflammation sont douleur, rougeur, œdème et chaleur (DROC).
• La rougeur et la chaleur sont dues à une vasodilatation locale provoquée notamment par la libération d’histamine.
• L’œdème résulte de l’exsudation du plasma, aussi liée à l’action de l’histamine, et la douleur provient de la compression des fibres nerveuses sensitives.
• Les médiateurs attirent les phagocytes par chimiotactisme et activent le complément, qui produit aussi des substances chimiotactiques.
• La vasodilatation diminue le flux sanguin, ce qui facilite la margination puis la diapédèse des phagocytes vers le site infectieux.

💡 Astuce mémo

DROC = Douleur, Rougeur, Œdème, Chaleur : histamine → vasodilatation (rougeur/chaleur) + exsudat (œdème) puis compression nerveuse (douleur).

📖 4. Barrières cutanéo-muqueuses

📖 5. Soi et non-soi

🔑 Notions clés & Définitions

• Soi : Le soi correspond à l’ensemble des structures moléculaires, molécules et cellules issues de l’expression des gènes de l’organisme.
• Non-soi : Le non-soi regroupe les cellules étrangères à l’organisme, reconnues comme non appartenant à soi.
• Autogreffe : Une autogreffe est une greffe provenant du même individu, ce qui implique une acceptation sans rejet selon le cours.

📝 Points essentiels

• Le système immunitaire reconnaît le soi pendant la vie fœtale grâce à des marqueurs du soi présents sur les cellules.
• Le rejet d’une allogreffe nécessite une compatibilité et un traitement, car le donneur est génétiquement différent malgré la même espèce.
• Une autogreffe est toujours acceptée car le greffon provient du même individu.

💡 Astuce mémo

Soi = “je m’appartiens”, Non-soi = “étranger” ; autogreffe = même individu donc pas de rejet.

📖 6. Marqueurs du soi et CMH

🔑 Notions clés & Définitions

• Marqueurs du soi : Les marqueurs du soi sont des molécules exprimées par les cellules de l’organisme qui permettent au système immunitaire d’y reconnaître l’identité cellulaire.
• Complexe majeur d’histocompatibilité : Le complexe majeur d’histocompatibilité est un ensemble de gènes qui code des marqueurs présents à la surface des cellules et participant à la reconnaissance du soi.
• CMH I : Le CMH I est la partie du CMH exprimée par les cellules nucléées, produisant des marqueurs membranaires du soi sur leur surface.
• CMH II : Le CMH II est la partie du CMH exprimée par des immunocytes, produisant des marqueurs membranaires du soi dans ces cellules.

📝 Points essentiels

• La reconnaissance du soi par le système immunitaire se met en place pendant la vie fœtale à partir de marqueurs particuliers.
• Les marqueurs du soi sont des protéines membranaires présentes à la surface des cellules de chaque individu.
• Les gènes du CMH (ou HLA) codent les marqueurs du soi.
• Seuls les vrais jumeaux, issus de la même cellule-œuf, possèdent les mêmes marqueurs du soi.
• Le CMH I concerne les membranes des cellules nucléées et le CMH II celles des immunocytes comme les lymphocytes et les macrophages.

💡 Astuce mémo

CMH I = cellules nucléées ; CMH II = immunocytes (lymphocytes, macrophages).

📖 7. Antigènes et épitopes

🔑 Notions clés & Définitions

• Antigène : Un antigène est une molécule capable de déclencher une réponse immunitaire acquise et de servir de cible à cette réponse.
• Épitope ou déterminant antigénique : Un épitope est la partie d’un antigène spécifiquement reconnue par le système immunitaire comme non-soi.
• Immunogénicité : L’immunogénicité correspond à la capacité d’un antigène à déclencher une réponse immunitaire acquise.
• Antigénicité : L’antigénicité est la faculté d’un antigène à se lier aux effecteurs immunitaires (anticorps et lymphocytes T) qu’il a induits.
• Antigènes particulaires et solubles : Les antigènes peuvent être liés à la surface de structures biologiques ou au contraire présents librement dans des liquides biologiques.

📝 Points essentiels

• Un antigène est immunogène quand il déclenche une réponse immunitaire acquise et antigénique quand il se fixe aux effecteurs qu’il a induits.
• Le système immunitaire ne reconnaît comme non-soi que le déterminant antigénique, appelé épitope, présent sur l’antigène.
• La conformation d’un épitope conditionne la reconnaissance par l’anticorps : une modification peut empêcher la liaison et donc la reconnaissance.
• Un antigène existe sous forme particulaire (lié à la surface, comme sur un virus ou une hématie) ou sous forme soluble (non lié, comme certaines toxines).
• Les antigènes d’origine exogène proviennent de l’environnement (virus, greffe, transfusion), tandis que les antigènes d’origine endogène proviennent de cellules du soi infectées ou cancéreuses.
• Les cellules du soi modifié sont détruites quand leurs antigènes présentent des épitopes différents, faute de quoi elles resteraient tolérées par le système immunitaire.

💡 Astuce mémo

Antigène = induit (immunogène) + se fixe (antigénique) ; Épitope = la “zone” qui colle à l’anticorps.

📖 8. Organes lymphoïdes primaires et secondaires

🔑 Notions clés & Définitions

• Organes lymphoïdes primaires : Ce sont des organes où les lymphocytes naissent, mûrissent et acquièrent leur immunocompétence.
• Moelle osseuse : La moelle osseuse est un organe central qui assure l’hématopoïèse et la maturation des lymphocytes B.
• Thymus : Le thymus est un organe où les lymphocytes T mûrissent et acquièrent des récepteurs caractéristiques de leurs classes.
• Organes lymphoïdes secondaires : Ce sont des organes qui stockent les cellules immunitaires et permettent le déclenchement de la réponse immunitaire acquise.
• Ganglions lymphatiques : Les ganglions lymphatiques sont des organes qui filtrent la lymphe et interceptent des antigènes responsables d’infections.

📝 Points essentiels

• La moelle osseuse produit les cellules de l’immunité via l’hématopoïèse et y mûrissent les lymphocytes B.
• Les lymphocytes T acquièrent au thymus leurs récepteurs membranaires et deviennent immunocompétents.
• Les organes lymphoïdes secondaires assurent le stockage des cellules immunitaires et le déclenchement de la réponse immunitaire acquise.
• Les ganglions filtrent la lymphe et captent des antigènes issus des tissus.
• La rate filtre le sang, capte les antigènes circulants et détruit aussi les cellules altérées ou vieillies.
• Un dysfonctionnement de la moelle osseuse entraîne une production altérée des leucocytes et peut conduire à une immunodéficience.

💡 Astuce mémo

Primaires = fabrication et maturation (moelle pour B, thymus pour T) ; Secondaires = tri et réponse (ganglions pour la lymphe, rate pour le sang).

📖 9. Leucocytes et immunocompétence

🔑 Notions clés & Définitions

• Leucocytes : Cellules sanguines impliquées dans la défense de l’organisme contre les agents pathogènes.
• Lymphocytes T : Lymphocytes spécialisés qui assurent une action cytotoxique ou une modulation de la réponse immunitaire.
• Lymphocytes B : Lymphocytes impliqués dans la production d’anticorps via leur différenciation en plasmocytes.
• Plasmocytes : Cellules issues de la différenciation des lymphocytes B qui synthétisent et sécrètent des anticorps.
• Macrophages : Phagocytes dérivés des monocytes sanguins qui peuvent tuer des cellules par phagocytose ou cytolyse extracellulaire.

📝 Points essentiels

• Les leucocytes jouent un rôle central dans l’immunité.
• Les leucocytes se distinguent par leur taille, la forme et la coloration du noyau, ainsi que la présence ou non de granulations cytoplasmiques.
• Les lymphocytes T assurent la destruction des cellules cancéreuses.
• Les anticorps sont produits par les plasmocytes issus de la différenciation des lymphocytes B.
• Les macrophages dérivent des monocytes ayant traversé la paroi capillaire et contiennent de nombreux lysosomes.

📅 Repères chronologiques

1. 1 à 2 joursDébut des signes après incubation de la grippe saisonnière
2. 1918Épidémie de 1918 associée à 100 millions de morts (virus A présenté comme le plus virulent)
3. 15 joursPhase de latence de la réponse primaire vaccinale
4. 24 heuresPhase de latence de la réponse secondaire vaccinale

📊 Tableaux de synthèse

Comparaison immunité humorale vs cellulaire

Comparaison réponse primaire vs secondaire (vaccination)

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre incubation et durée des symptômes : les signes généraux cèdent vers le 3e-4e jour, mais la fièvre peut durer une semaine et l’asthénie plusieurs semaines.
2. Inverser la séquence respiratoire : ce sont rhinorrhée/pharyngite puis toux sèche évoluant vers toux grasse.
3. Croire que la grippe se diagnostique par un symptôme isolé : le cours insiste sur l’apparition brutale de l’ensemble des symptômes.
4. Mélanger immunogène et antigénique : immunogène = déclenche une réponse acquise, antigénique = se fixe aux effecteurs qu’elle a induits.
5. Penser que le système immunitaire reconnaît l’antigène entier : il ne reconnaît comme non-soi que le déterminant antigénique (épitope).
6. Oublier la double reconnaissance des LT : activation uniquement quand l’épitope est présenté associé aux molécules du CMH (CPA + CMH).
7. Confondre fonctions des médiateurs : rougeur/chaleur et œdème viennent de l’histamine (vasodilatation et exsudation), la douleur vient de la compression par l’œdème.

✅ Checklist Examen

1. Décrire la chronologie des symptômes de la grippe saisonnière (incubation 1-2 jours, pyrexie >40 °C avec frissons, signes généraux puis apparition respiratoire).
2. Expliquer la séquence respiratoire : rhinorrhée liée à une rhinite + pharyngite, puis toux sèche évoluant vers toux grasse, et évoquer les signes digestifs possibles.
3. Définir un virus (organisme acellulaire 10-100 nm, un seul type d’acide nucléique ADN ou ARN) et donner le rôle nucléocapside/enveloppe.
4. Présenter les types A, B, C en précisant que seuls A et B sont pathogènes pour l’homme et que le virus A est présenté comme le plus virulent (1918).
5. Expliquer pourquoi le virus de la grippe est un parasite intracellulaire obligatoire (incapacité à se reproduire seul, utilisation de la machinerie cellulaire).
6. Expliquer la transmission : dissémination par parole/toux/éternuement, contamination par inhalation de fines gouttelettes, salive/écoulements de nez et rôle des lieux confinés.
7. Citer les barrières cutanéo-muqueuses et préciser celle impliquée dans la grippe (muqueuse des voies aériennes), avec mucus (lysozyme/anticorps) et transport ciliaire vers le pharynx.
8. Décrire la réaction inflammatoire : condition de déclenchement (lésion de la barrière), 4 signes DROC et leur origine (vasodilatation/exsudation/compression).
9. Décrire les phénomènes cellulaires : finalité (amener des phagocytes), chimiotactisme, margination/diapédèse, et rôle des macrophages/phagocytose.
10. Lister les étapes de la phagocytose (attraction, adhésion, ingestion, digestion) et expliquer pourquoi la formation de CPA permet l’immunité acquise (double reconnaissance épitope/CMH).
11. Expliquer l’immunité acquise humorale : activation des LB par reconnaissance, 3 phases (induction/amplification-différenciation/effectrice) et production d’anticorps spécifiques (complexe immun).
12. Expliquer les fonctions effectrices des anticorps : neutralisation par fixation aux épitopes, activation du complément menant à cytolyse, et opsonisation facilitant la phagocytose via récepteurs Fc.
13. Expliquer l’immunité acquise cellulaire : rôle des LT8 (cytotoxiques), rôle de l’IL2 et déroulement en 3 phases (induction/amplification-différenciation/effectrice).
14. Décrire la destruction des cellules infectées : double reconnaissance épitope/CMH, libération perforine + granzymes, canal transmembranaire et apoptose/cytolyse.