QCM : Introduction aux médicaments et traitements médicaux — 18 questions

Questions et réponses du QCM

1. Quel est le mécanisme principal de la fluoxétine dans le traitement de la dépression ?

Blocage des récepteurs dopaminergiques D2
Activation des récepteurs α2-adrénergiques présynaptiques
Inhibition sélective de la recapture de la sérotonine
Inhibition irréversible de la monoamine oxydase

Inhibition sélective de la recapture de la sérotonine

Explication

La fluoxétine est un inhibiteur sélectif de la recapture de la 5-HT. L’inhibition de la MAO correspond aux IMAO, pas à la fluoxétine.

2. Quelle association augmente le risque d'interactions ou d'effets indésirables avec les antidépresseurs IRS et IRSN ?

La prise concomitante d’antihistaminiques H2
La prise concomitante de sédatifs comme l’alcool ou les benzodiazépines
La prise concomitante d’insuline rapide
La prise concomitante de calcium et de vitamine D

La prise concomitante de sédatifs comme l’alcool ou les benzodiazépines

Explication

Le cours signale que les IRS et IRSN voient leurs risques augmenter avec des sédatifs, notamment l’alcool et les benzodiazépines. Les autres associations ne correspondent pas à l’interaction mise en avant.

3. Quel cannabinoïde est présenté comme anti-convulsivant et anxiolytique ?

Le rimonabant
Le THC
La FAAH
Le CBD

Le CBD

Explication

Le CBD est décrit comme anti-convulsivant et anxiolytique. Le THC est au contraire associé à un profil pro-convulsivant dans le cours.

4. Quel effet cardiovasculaire est associé aux cannabinoïdes thérapeutiques dans le cours ?

Bradycardie avec bloc auriculo-ventriculaire
Réduction durable du débit cardiaque sans autre effet
Hypotension orthostatique isolée
Tachycardie avec troubles du rythme

Tachycardie avec troubles du rythme

Explication

Les cannabinoïdes sont liés à une tachycardie et à des troubles du rythme, avec aussi des complications ischémiques rapportées. La bradycardie n’est pas l’effet classiquement retenu ici.

5. Quel est le mécanisme des triptans dans le traitement de crise de la migraine ?

Inhibition de la recapture de la sérotonine
Agonisme des récepteurs 5-HT1B/D
Blocage des canaux sodiques voltages-dépendants
Antagonisme des récepteurs du CGRP

Agonisme des récepteurs 5-HT1B/D

Explication

Les triptans sont des agonistes des récepteurs 5-HT1B/D et entraînent une vasoconstriction des artères méningées. Les gépants, eux, antagonisent le CGRP.

6. Quel médicament est cité comme traitement de fond de la migraine ?

Le sumatriptan
Le paracétamol
L’ergotamine
Le propranolol

Le propranolol

Explication

Le propranolol est cité parmi les traitements de fond de la migraine. L’ergotamine et le sumatriptan appartiennent surtout au traitement de crise.

7. Quel mécanisme explique l’action de la kétamine comme anesthésique général ?

Activation des récepteurs GABA-A
Blocage des canaux sodiques périphériques
Inhibition de la cyclo-oxygénase
Antagonisme des récepteurs NMDA

Antagonisme des récepteurs NMDA

Explication

La kétamine est décrite comme antagoniste des récepteurs NMDA, ce qui inhibe la transmission glutamatergique. L’activation de GABA-A correspond plutôt au propofol ou à d’autres agents.

8. Quel signe est typique de la toxicité des anesthésiques locaux ?

Goût métallique et bourdonnement d’oreille
Polyurie avec polydipsie
Hémoptysie et fièvre persistante
Mydriase avec constipation sévère

Goût métallique et bourdonnement d’oreille

Explication

La toxicité des anesthésiques locaux peut donner un goût métallique, des acouphènes et des paresthésies. L’émulsion lipidique à 20 % est citée comme antidote en cas de troubles du rythme.

9. Quel médicament anticancéreux est un antimétabolite analogue nucléosidique ?

Le 5-FU
Le cyclophosphamide
La vincristine
Le tamoxifène

Le 5-FU

Explication

Le 5-FU est classé parmi les antimétabolites anticancéreux. Le cyclophosphamide est un alkylant, la vincristine un antimitotique et le tamoxifène un SERM.

10. Quel effet indésirable majeur est associé aux chimiothérapies dans le cours ?

Hypoglycémie permanente
Aplasie médullaire
Hypercalcémie isolée
Hypertension artérielle chronique

Aplasie médullaire

Explication

L’aplasie médullaire fait partie des effets indésirables majeurs des chimiothérapies mentionnés. Le cours cite aussi des atteintes digestives, cutanées et une alopécie.

11. Quel traitement de la mémoire agit en inhibant l’acétylcholinestérase ?

Un anti-cholinestérasique
Un anticorps anti-β-amyloïde
Un inhibiteur de COMT
Un antagoniste NMDA

Un anti-cholinestérasique

Explication

Les anti-cholinestérasiques sont précisément indiqués dans les troubles mnésiques et agissent par inhibition de l’acétylcholinestérase. Les autres propositions correspondent à d’autres stratégies thérapeutiques.

12. Quelle stratégie est présentée comme une immunisation passive dans la prise en charge prospective de la maladie d’Alzheimer ?

La fluoxétine ou la duloxétine
L’adacanumab ou le lecanemab
Le tamoxifène ou le raloxifène
Le propofol ou la kétamine

L’adacanumab ou le lecanemab

Explication

L’adacanumab et le lecanemab sont cités comme anticorps monoclonaux utilisés dans les immunisations passives. Les autres choix appartiennent à d’autres classes pharmacologiques sans lien avec cette stratégie.

13. Quel médicament est un agoniste du récepteur GABA-B utilisé comme myorelaxant ?

La carbamazépine
Le baclofène
Le flumazénil
La picrotoxine

Le baclofène

Explication

Le baclofène est un agoniste GABA-B et diminue le réflexe myotatique, ce qui explique son usage myorelaxant. Le flumazénil est plutôt un antidote des benzodiazépines.

14. Quel mécanisme correspond aux benzodiazépines dans le système GABA ?

Elles augmentent la fréquence d’ouverture du canal chlorure via GABA-A
Elles bloquent les récepteurs NMDA et réduisent le glutamate
Elles inhibent la COMT pour prolonger la dopamine
Elles antagonisent les récepteurs CB1 au niveau central

Elles augmentent la fréquence d’ouverture du canal chlorure via GABA-A

Explication

Les benzodiazépines agissent sur GABA-A et augmentent la fréquence d’ouverture du canal Cl-. Les autres mécanismes concernent d’autres familles comme la kétamine ou les cannabinoïdes.

15. Quel normothymique est cité comme agissant sur la neuroplasticité et le système sérotoninergique ?

Le lithium
L’entacapone
L’amantadine
La bromocriptine

Le lithium

Explication

Le lithium est le normothymique mis en avant pour le trouble bipolaire, avec des effets sur la neuroplasticité et la sérotonine. La bromocriptine, l’entacapone et l’amantadine appartiennent au domaine du traitement de Parkinson.

16. Quel traitement de la maladie de Parkinson est un précurseur de la dopamine ?

Le baclofène
Le topiramate
La L-DOPA
Le lithium

La L-DOPA

Explication

La L-DOPA est le précurseur de la dopamine utilisé en Parkinson, souvent avec un inhibiteur de décarboxylase. Le lithium est un normothymique, tandis que baclofène et topiramate relèvent d’autres indications.

17. Quel est le mécanisme principal des neuroleptiques antipsychotiques ?

Un blocage des canaux sodiques voltage-dépendants
Une inhibition irréversible de la MAO
Une activation des récepteurs CB1
Un antagonisme compétitif des récepteurs dopaminergiques D2

Un antagonisme compétitif des récepteurs dopaminergiques D2

Explication

Les neuroleptiques antipsychotiques sont décrits comme antagonistes compétitifs des récepteurs D2. Les autres mécanismes renvoient à d’autres classes médicamenteuses.

18. Quel effet indésirable est classiquement lié aux neuroleptiques par blocage dopaminergique ?

L’hyperprolactinémie
La tachyphylaxie
La xérostomie isolée
L’hypoglycémie aiguë

L’hyperprolactinémie

Explication

Le blocage dopaminergique des neuroleptiques peut entraîner une hyperprolactinémie. Les autres propositions ne constituent pas l’effet indésirable caractéristique attendu ici.

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Mémorisez les réponses avec 18 flashcards sur Introduction aux médicaments et traitements médicaux.

Imipramine — définition ?

Antidépresseur tricyclique inhibant la recapture monoamines

Cannabinoïdes thérapeutiques — rôle ?

Soulagement de douleurs, nausées, anxiété

Triptans — mécanisme ?

Agonistes 5-HT1B/D provoquant vasoconstriction

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