Vasoconstriction locale — rôle ?
Réduit le flux sanguin, limite saignement
Adhésion plaquettaire — mécanisme ?
GP Ib se lie au facteur Willebrand
Agrégation plaquettaire — médiateur ?
Fibrinogène via GPIIbIIIa
Formation du clou plaquettaire — étape clé ?
Assemblage adhérent et agrégé des plaquettes
Fibrinogène — transformation ?
Soluble en fibrine insoluble par thrombine
Rôle thrombine — dans la coagulation ?
Convertit fibrinogène en fibrine, active FXIII
Complexe tenase — composition ?
FXa, FVIIIa, Ca²+ ; amplifie thrombine
Complexe prothrombinase — rôle ?
FXa, FVa ; convertit prothrombine en thrombine
Fibrinolyse — dégradation ?
Fibrine par plasmine, régulée par PAI
Plasminogène — activation ?
En plasmine par t-PA, u-PA
Facteur tissulaire — rôle ?
Initie la coagulation via liaison au FVII
Voie intrinsèque — acteurs clés ?
FXII, FXI, FIX, FVIII
Voie extrinsèque — déclencheur principal ?
Facteur tissulaire, FVII
Régulation anticoagulante — systèmes principaux ?
Antithrombine, PC-PS, TFPI
Exploration hémostase — tests principaux ?
TP, TCA, D-Dimères, fibrinogène
Troubles thrombopéniques — risque ?
Hémorragie si plaquettes basses, purpura
Thrombopénie — seuil critique ?
<20 000/mm³, risque hémorragique majeur
Cirrhose — impact coagulation ?
Réduit synthèse facteurs, allonge TP, TCA
CIVD — déclencheur ?
Activation massive coagulation, facteur tissulaire
CIVD — manifestation ?
Thromboses microvasculaires, saignements
Complications cliniques — exemples ?
Hémorragies, thromboses, défaillance organes
Teste tes connaissances avec un QCM de 12 questions sur Les bases de l'hémostase et ses troubles.
1. Qu'est-ce que l'hémostase primaire ?
2. Selon le contenu, en quelle année Anne-Sophie MOREAU a-t-elle publié ses travaux sur le facteur tissulaire ?
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