Chaleur, douleur, gonflement et rougeur
Explication
Les signes cardinaux de l’inflammation sont le calor, le dolor, le tumor et le rubor, soit la chaleur, la douleur, le gonflement et la rougeur. Les autres propositions mélangent des signes systémiques ou sans rapport.
À une réaction de défense déclenchée après une blessure ou une infection
Explication
L’inflammation est une réaction de défense déclenchée après une blessure ou une infection, avec des composantes locales et systémiques. Elle n’est pas limitée à une réponse générale ni à une simple baisse du débit sanguin.
Elles sont les premières en contact avec les pathogènes et initient la mise en route inflammatoire
Explication
Les cellules épithéliales sont les premières en contact avec les pathogènes et déclenchent la réponse inflammatoire via des médiateurs. Elles ne produisent pas d’anticorps et ne remplacent pas les macrophages.
Des composés antimicrobiens contre les agents rencontrés
Explication
La surface apicale sécrète des composés antimicrobiens dirigés contre les agents rencontrés. La surface baso-latérale est, elle, associée à la libération de médiateurs pro-inflammatoires.
L’augmentation de l’afflux sanguin au site inflammatoire
Explication
La rougeur et la chaleur sont attribuées à l’afflux sanguin augmenté au site inflammatoire. La perméabilité augmente aussi, mais elle explique surtout le passage de molécules et le gonflement.
Permettre l’accès de molécules du plasma au tissu
Explication
L’augmentation de la perméabilité capillaire permet à des molécules du plasma, comme le complément et les anticorps, d’atteindre le tissu. Elle favorise donc la défense locale au lieu de la bloquer.
Au niveau des veinules post-capillaires
Explication
La diapédèse des leucocytes se déroule principalement au niveau des veinules post-capillaires. Ce n’est pas un phénomène aléatoire dans n’importe quel segment vasculaire.
Roulement, activation, adhésion ferme, diapédèse
Explication
L’extravasation suit classiquement roulement, activation, adhésion ferme puis diapédèse. Le roulement dépend des sélectines, alors que l’adhésion ferme implique les intégrines.
Interleukine 1, interleukine 6 et TNF alpha
Explication
Le trio pro-inflammatoire comprend l’interleukine 1, l’interleukine 6 et le TNF alpha. Ces cytokines orchestrent les effets locaux et systémiques de l’inflammation.
Agir sur les vaisseaux, le foie et la moelle osseuse
Explication
L’interleukine 6 participe à l’action sur les vaisseaux, le foie et la moelle osseuse. Elle fait partie du trio pro-inflammatoire et ne joue pas un rôle anti-inflammatoire.
L’histamine
Explication
L’histamine est un médiateur vasoactif majeur relargué par les mastocytes. D’autres médiateurs comme la substance P, les leucotriènes et les prostaglandines sont aussi mentionnés.
Sécréter des protéines de phase aiguë
Explication
Le foie sécrète des protéines de phase aiguë qui participent à l’opsonisation et à l’activation du complément. Il contribue donc à la réponse inflammatoire systémique.
La fièvre
Explication
La fièvre est un symptôme systémique produit lors de l’inflammation, lié à l’action du trio pro-inflammatoire sur le système nerveux. Les autres options correspondent à d’autres aspects de la réponse inflammatoire.
L’hématopoïèse augmente pour fournir davantage de leucocytes
Explication
L’inflammation stimule l’hématopoïèse afin de produire davantage de leucocytes. Cette réponse systémique complète l’action du foie et du système nerveux.
Parce qu’elle signale un danger et favorise la protection de la zone
Explication
La douleur agit comme un signal de danger et incite à protéger la zone inflammée. Le cours insiste aussi sur la sensibilisation des terminaisons nerveuses par les cytokines.
Le CGRP
Explication
Le CGRP est un neuropeptide décrit comme un puissant vasodilatateur impliqué dans l’interaction neuro-immunitaire. La substance P a aussi un rôle vasodilatateur, mais le CGRP est explicitement présenté comme puissant.
Un coup de soleil
Explication
Le cours cite le coup de soleil comme exemple d’inflammation non infectieuse. Des dégâts tissulaires peuvent suffire à déclencher la réponse inflammatoire sans microbe.
Des dégâts tissulaires
Explication
Les dégâts tissulaires suffisent à déclencher une réponse immunitaire inflammatoire, même en l’absence d’infection. Le cours mentionne aussi des situations comme le frottement.
Le retour du tissu à la normale après élimination des cellules inflammatoires et réparation
Explication
La résolution correspond au retour à l’état tissulaire normal après élimination des leucocytes et réparation. Cela la distingue de la chronicité et de la septicémie.
Un pathogène contenu mais non éliminé, avec accumulation de cellules autour du foyer
Explication
L’inflammation devient chronique lorsque le pathogène est contenu mais non éliminé, comme dans un granulome. La septicémie correspond au contraire à la multiplication de l’agent infectieux dans le sang.
La production de glucocorticoïdes via un rétro-contrôle négatif
Explication
Le cours décrit un rétro-contrôle négatif par lequel les glucocorticoïdes réduisent l’inflammation. C’est un mécanisme de freinage, contrairement au LPS ou au TNF alpha qui favorisent une aggravation.
Le LPS
Explication
Le LPS, aussi appelé endotoxine, peut induire un choc septique lorsqu’il se retrouve dans le sang. Le cours précise que des tests hospitaliers recherchent sa présence pour prévenir ce risque.
Mémorisez les réponses avec 22 flashcards sur Les bases de l'inflammation.
Inflammation — définition ?
Réaction de défense suite à une blessure ou infection.
Signes cardinaux — noms ?
Chaleur, douleur, gonflement, rougeur.
Calor — signe ?
Augmentation de la chaleur tissulaire.
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