Fiche de révision : Microbiologie des Infections Bactériennes

📋 Plan du Cours

1. Pseudomonas aeruginosa : généralités
2. Identification et résistance
3. Traitement et prophylaxie
4. Staphylococcus aureus : pouvoir pathogène
5. Toxines et choc toxique staphylococcique
6. Diagnostic et résistance de S. aureus
7. Listériose materno-fœtale
8. Streptocoques : classification et caractères
9. Streptocoque A : clinique et virulence
10. Diagnostic et traitement du streptocoque A
11. Streptocoque B et pneumocoque

📖 1. Pseudomonas aeruginosa : généralités

🔑 Notions clés & Définitions

• Bacille pyocyanique : Bactérie désignant Pseudomonas aeruginosa, reconnue notamment par la production de pigments et impliquée dans des infections difficiles en milieu hospitalier.
• Pseudomonadaceae : Famille regroupant de nombreuses espèces bactériennes, dont Pseudomonas aeruginosa qui appartient au genre Pseudomonas.
• Pseudomonas aeruginosa non fermentant : Bactérie incapable de fermenter le glucose, appartenant aux bactéries dites non fermentantes du diagnostic microbiologique.
• Biofilm : Mode de vie sessile où des bactéries se développent en communauté sur une surface et deviennent plus protégées contre les défenses et certains traitements.

📝 Points essentiels

• Pseudomonas aeruginosa est un bacille à Gram négatif, aérobie strict et non fermentant du glucose.
• Pseudomonas aeruginosa a été découverte en 1882 par Gessard.
• Pseudomonas aeruginosa est un pathogène surtout opportuniste : peu virulent chez le sujet sain mais responsable d’infections chez les patients immunodéprimés.
• Les infections nosocomiales dues à Pseudomonas aeruginosa représentent environ 10% des IAS et la bactérie fait partie du « TOP 5 » des bactéries nosocomiales, avec un rang n°4 global.
• L’hébergement se fait surtout dans les milieux humides : eaux de rivière, égouts, piscines, mer, eau potable/minérales/thermales et environnements hospitaliers hydriques.
• L’adhésion et la formation de biofilms sont favorisées par des structures comme le flagelle, les pili de type IV et l’alginate, associée à des souches mucoïdes.

💡 Astuce mémo

Pyo = « Gram - + aime l’eau + non fermentant » : c’est le bacille hospitalier qui fait des biofilms.

📖 2. Identification et résistance

🔑 Notions clés & Définitions

• Non fermentant : La bactérie est dite non fermentante car elle ne fermente pas le glucose dans les tests standard.
• Oxydase : L’oxydase est une activité enzymatique repérée par un test biochimique, typiquement positive chez Pseudomonas aeruginosa.
• Pyocyanine : La pyocyanine est un pigment bleu-vert produit par la bactérie, retrouvé par des tests d’identification et soluble dans le chloroforme.
• Pyoverdine : La pyoverdine est un pigment jaune-vert fluorescent, utilisé pour l’identification et soluble dans l’eau.

📝 Points essentiels

• Le diagnostic bactériologique repose sur des prélèvements cliniques (suppurations, broncho-pulmonaire, urine/sondes, cathéter/hémoculture) et éventuellement des contrôles de l’environnement hospitalier, en culture.
• Pseudomonas aeruginosa pousse en aérobiose, en milieux usuels en 24 h à 37 °C, et est identifiée sur milieux sélectifs comme Drigalski ou cétrimide.
• L’identification associe des critères phénotypiques : pyocyanine et pyoverdine (pigments), odeur de jasmin ou seringa, oxydase+ et nitrate réductase+, mobilité polaire très marquée, culture à 41 °C et sérotypage.
• La résistance naturelle de l’espèce concerne notamment les pénicillines A, des quinolones de 1re génération, ainsi que C1, C2, céfotaxime, ceftriaxone et ertapénem, et la kanamycine selon la liste du cours.
• La résistance acquise est favorisée par un taux de mutation élevé et passe notamment par la production de pénicillinases/céphalosporinases, l’imperméabilité par mutation de porines, l’efflux, et des mutations de la gyrase expliquant la résistance aux fluoroquinolones.

💡 Astuce mémo

Oxydase+ + pigments : PYO = pyocyanine (bleu-vert chloroforme), PVO = pyoverdine (jaune-vert fluorescent eau).

📖 3. Traitement et prophylaxie

🔑 Notions clés & Définitions

• Aminosides : Famille d’antibiotiques à exemples amikacine et tobramycine, souvent utilisée contre Pseudomonas aeruginosa selon le profil de résistance.
• Ceftazidime-avibactam : Association anti-infectieuse associant ceftazidime à un inhibiteur, utilisée comme option thérapeutique contre Pseudomonas aeruginosa.
• Ceftolozane-tazobactam : Association antibiotique ciblant Pseudomonas aeruginosa, mobilisable dans le traitement en fonction de l’antibiogramme.
• Imipénème-relebactam : Association imipénème plus relebactam, proposée comme alternative thérapeutique pour Pseudomonas aeruginosa selon la résistance mesurée.
• Prophylaxie collective : Prévention des infections reposant sur des mesures d’hygiène et la maîtrise de l’environnement, notamment dans les lieux humides hospitaliers.

📝 Points essentiels

• Le traitement de Pseudomonas aeruginosa doit être adapté à l’antibiogramme pour choisir l’antibiotique et les associations pertinentes.
• Les β-lactamines citées comme options incluent ceftazidime, pipéracilline-tazobactam et imipénème (en VP), parfois avec ajout d’aminosides selon le cas.
• Les nouvelles associations citées sont ceftazidime-avibactam, ceftolozane-tazobactam et imipénème-relebactam.
• Les fluoroquinolones sont toujours utilisées en association dans le traitement de Pseudomonas aeruginosa.
• Les résistances acquises peuvent impliquer pénicillinases/cephalosporinases, impeméabilité par mutation de porines, efflux, et mutations de l’ADN gyrase.
• En prophylaxie, l’isolement n’est pas recommandé car la bactérie est rarement épidémiogène, tandis qu’un vaccin est à l’essai chez les patients mucoviscidosiques non encore colonisés.

💡 Astuce mémo

FQ = toujours en association (comme un duo obligatoire).

📖 4. Staphylococcus aureus : pouvoir pathogène

🔑 Notions clés & Définitions

• Infections suppuratives superficielles : Les infections suppuratives superficielles correspondent à des foyers staphylococciques cutanéo-muqueux où la bactérie prolifère et détruit localement les tissus.
• Infections suppuratives profondes : Les infections suppuratives profondes résultent soit d’une extension loco-régionale, soit d’une dissémination hématogène avec localisations secondaires.
• Infections toxiniques : Les infections toxiniques sont dues aux toxines staphylococciques, avec des tableaux cliniques liés à la diffusion systémique ou à l’ingestion de toxine préformée.
• Syndrome de la peau ébouillantée : Le syndrome de la peau ébouillantée (SSSS) est une forme d’exfoliation généralisée provoquée par les toxines exfoliatrices staphylococciques.
• Choc toxique staphylococcique : Le choc toxique staphylococcique correspond à un tableau systémique lié à la toxine TSST-1 produite par S. aureus.

📝 Points essentiels

• S. aureus provoque des infections suppuratives en proliférant, en envahissant les tissus et en déclenchant une réponse inflammatoire locale.
• Les infections suppuratives superficielles incluent notamment folliculite, furoncles/anthrax, panaris, impétigo et hydrosadénite.
• Les infections suppuratives profondes peuvent s’étendre localement avec abcès et cellulites, ou se disséminer par voie hématogène avec endocardite, pneumonie, ostéomyélite ou arthrite.
• Le syndrome de la peau ébouillantée correspond à une diffusion à distance de la toxine exfoliatrice depuis le foyer de colonisation, avec une forme néonatale (maladie de Ritter).
• Les toxi-infections alimentaires surviennent après ingestion d’entérotoxines préformées avec un début précoce (<3 h), des vomissements/diarrhée et une absence de fièvre.
• Le choc toxique staphylococcique est posé en présence d’une fièvre >38,8 °C, d’une éruption maculaire diffuse, d’une hypotension, d’une desquamation et d’une atteinte multi-systémique, avec un diagnostic certain à 5/5 critères.

💡 Astuce mémo

Suppuration = abcès/extension; Toxine = peau ébouillantée, intestin <3 h, choc toxique = 5/5 critères.

📖 5. Toxines et choc toxique staphylococcique

🔑 Notions clés & Définitions

• Infection toxinique staphylococcique : Ensemble d’infections dues à l’action de toxines de S. aureus, où le traitement doit viser aussi la production de toxines.
• LPV : Toxine staphylococcique citée comme cause d’infection toxinique nécessitant un traitement bloquant la synthèse des protéines.
• TSST-1 : Toxine staphylococcique mentionnée pour les infections toxinique, avec intérêt de certaines molécules freinant la production de toxines.
• Syndrome toxique aigu staphylococcique : Tableau clinique sévère lié aux toxines de S. aureus, dont la prise en charge comprend un traitement symptomatique.

📝 Points essentiels

• Pour une infection toxinique (notamment LPV ou TSST-1), tester CLINDA, RIF et linézolide, car elles permettent de bloquer la synthèse peptidique.
• En cas de syndrome toxique grave ou de TIA, le traitement comporte des mesures symptomatiques sans se limiter à l’antibiothérapie.
• Les infections toxinique justifient une stratégie orientée contre la toxine, pas uniquement contre la bactérie.

📖 6. Diagnostic et résistance de S. aureus

🔑 Notions clés & Définitions

• SARM : Souches résistantes à la méticilline correspondant à des S. aureus MétiR dont l’antibiothérapie est différente car elles ne répondent pas aux β-lactamines utilisées contre les souches sensibles.
• ATBG : Antibiogramme guidant le choix du traitement en classant les souches selon leur sensibilité, notamment vis-à-vis de la méticilline.
• Dépistage du portage SARM : Recherche du portage de S. aureus résistant à la méticilline, utilisée notamment en réanimation pour limiter la diffusion.

📝 Points essentiels

• Le traitement de S. aureus dépend de l’ATBG, en distinguant les souches MétiS (sensibles à la méticilline) des souches MétiR (SARM).
• Chez les souches MétiS, les pénicillines M comme la cloxacilline ou l’oxacilline sont utilisées.
• Chez les souches MétiR, aucune β-lactamine n’est efficace et elles sont souvent aussi résistantes aux aminosides, macrolides et fluoroquinolones.
• Le traitement de choix des infections à SARM repose sur les glycopeptides comme la vancomycine, avec ajout éventuel selon l’ATBG et la localisation (ex. rifampicine, acide fusidique, gentamicine, fluoroquinolones).
• En réanimation, le portage de SARM peut être dépisté pour organiser la prise en charge et les mesures autour du patient.

💡 Astuce mémo

SARM = Sans β-lactamine (réflexe thérapeutique).

📖 7. Listériose materno-fœtale

🔑 Notions clés & Définitions

• Transmission in utero : La transmission in utero correspond à l’infection du fœtus avant la naissance, le plus souvent après bactériémie maternelle et passage via le placenta.
• Transmission per partum : La transmission per partum correspond à l’infection acquise pendant l’accouchement, liée à une contamination ascendante ou à une colonisation génitale.
• Foeto-placentaire : L’unité fœto-placentaire est le site de tropisme de la Listeria, où la multiplication bactérienne peut déclencher des lésions inflammatoires.

📝 Points essentiels

• La contamination in utero représente 90% des cas, avec bactériémie maternelle, passage de la barrière fœto-placentaire et colonisation du placenta.
• La contamination à la naissance (<10%) est surtout due à une contamination ascendante du liquide amniotique et survient par voie périnatale.
• Le taux de transmission mère-enfant est de 54% et l’infection peut se manifester par une atteinte bactériémique chez le nouveau-né.
• La forme précoce (<6 jours) associe une méningite dans 95% des cas, alors que la forme tardive (>6 jours) se caractérise par une autre chronologie.
• La létalité infantile est de 68% si <28 semaines et de 3% si >31 semaines.
• Quand l’infection survient tôt, la gravité fœtale augmente avec la précocité et peut laisser des séquelles neurologiques définitives.

💡 Astuce mémo

90% in utero, <10% à la naissance : “placenta d’abord, périnée ensuite”. Letalité : <28 SA = 68% vs >31 SA = 3%.

📖 8. Streptocoques : classification et caractères

🔑 Notions clés & Définitions

• Streptococcaceae : Famille de bactéries à cocci Gram positifs le plus souvent en chaînettes, catalase négative et oxydase négative, anaérobies-aérotolérantes.
• Groupes de Lancefield : Systèmes de groupage basés sur un antigène de paroi (dont le polyoside C ou des acides téichoïques), notés A, B, C ou non groupable.
• Hémolyse : Caractéristique sur gélose au sang qui oriente le classement, avec β-hémolyse, α-hémolyse (viridans) ou absence d’hémolyse.
• Streptocoques oraux : Sous-ensemble de la flore buccale regroupant plusieurs ensembles (Or1, Or3, Or4, Or5, Or6), incluant S. pneumoniae.
• Ensemble pyogènes : Groupe de streptocoques comprenant notamment les pyogènes comme les groupes A, C et G.

📝 Points essentiels

• Les streptocoques sont des cocci Gram positifs le plus souvent en chaînettes, catalase négative et oxydase négative, et produisent de l’acide lactique par fermentation du glucose.
• La paroi contient ou non un antigène de groupe, le polyoside C (spécifique), et/ou des acides téichoïques, permettant le groupage par Lancefield (A, B, C, non groupable).
• La classification pratique repose sur la nature de l’hémolyse (β, α ou non), l’antigène de paroi (polyoside C ou acides téichoïques) et des caractères culturaux et métaboliques.
• Les streptocoques oraux sont répartis en 6 sous-ensembles (Or1, Or3, Or4, Or5, Or6) et S. pneumoniae appartient à Or3; l’analyse génomique montre une forte proximité avec S. mitis et S. oralis.
• Les streptocoques se répartissent en 3 ensembles: pyogènes (ex: A, C, G), oraux (dont S. pneumoniae) et groupe D (ex: S. bovis).

💡 Astuce mémo

Hémolyse = β/α/0 (β clair, α verdâtre, 0 aucune): c’est le premier tri avant l’antigène de groupe.

📖 9. Streptocoque A : clinique et virulence

🔑 Notions clés & Définitions

• Streptococcus pyogenes : Espèce strictement humaine du streptocoque A responsable de nombreuses infections oropharyngées, cutanées et parfois invasives.
• Tropisme oropharyngé et cutané : Caractéristique d’infection du streptocoque A : l’oropharynx donne des angines et la peau donne des tableaux comme impétigo, érysipèle et scarlatine.
• Portage sain : État de colonisation sans maladie chez des personnes contagieuses, avec environ 5% chez l’adulte et 20% chez l’enfant.
• Superantigène SSA : Toxine du streptocoque A capable d’activer de façon non spécifique de nombreux lymphocytes T, favorisant un syndrome inflammatoire majeur et un choc toxique.
• Capsule d’acide hyaluronique : Facteur de virulence du streptocoque A qui facilite l’adhérence et l’invasion et aide à échapper à la phagocytose via un effet antiphagocytaire.

📝 Points essentiels

• Les complications sévères concernent surtout les formes invasives et les formes toxiniques du streptocoque A, avec une augmentation récente de l’incidence des infections invasives en France.
• Le streptocoque A se transmet de personne à personne par contact direct ou voie aérienne, avec un réservoir humain et des porteurs sains (environ 5% chez l’adulte, 20% chez l’enfant).
• Les angines à streptocoque A représentent 25 à 40% des angines de l’enfant (pic 5 à 15 ans) et 10 à 25% des adultes, classiquement érythémateuses ou érythémato-pultacées.
• Les infections invasives incluent l’érysipèle/dermo-épidermite aiguë (extension centrifuge en 4 à 6 jours) et la dermo-hypodermite nécrosante ou fasciite nécrosante avec lésion très douloureuse à extension rapide et signes généraux majeurs.
• La scarlatine est liée à la production d’une toxine érythrogène (Spe A, Spe B, Spe C) avec exanthème précoce puis desquamation en 7 à 10 jours.
• Dans le syndrome du choc toxique streptococcique, l’infection localisée peut évoluer vers diarrhée/vomissements, choc, nécrose cutanée et défaillance multiviscérale, avec une mortalité >90% des cas.

💡 Astuce mémo

RAAA-SSA : RAA (complication post-inflammatoire) + SSA (superantigène) → réponses immunes débridées et formes toxiques/invasives.

📖 10. Diagnostic et traitement du streptocoque A

🔑 Notions clés & Définitions

• Test rapide d’orientation : Le test rapide d’orientation cherche des antigènes de paroi spécifiques du streptocoque A sur un prélèvement de gorge pour trancher vite l’origine de l’angine.
• ASLO : Le sérorésultat ASLO correspond à la détection d’anticorps anti-streptolysine O, utiles surtout pour confirmer certaines complications post-streptococciques.
• Test PYR : Le test PYR met en évidence une activité enzymatique du streptocoque A en observant une réaction colorimétrique après hydrolyse du substrat par la pyrolidonyl arylamidase.
• ErmA et ErmB : Les gènes ermA et ermB codent une méthylase qui modifie le site de fixation ribosomique et peut entraîner une résistance aux macrolides chez certains streptocoques A.

📝 Points essentiels

• Le TROD recherche des antigènes de Streptococcus pyogenes sur prélèvement de gorge et peut être réalisé en cabinet ou en pharmacie depuis le 01/01/20 en quelques minutes avec une sensibilité >90% et une spécificité >95%.
• En culture, le streptocoque A apparaît comme un cocci Gram positif en chaînettes sur gélose au sang, béta-hémolytique, catalase négatif, avec antigène du groupe A de Lancefield et test PYR positif.
• Le sérodiagnostic ASLO est positif si ASLO >200 UI/mL, avec augmentation du titre à environ 10 jours après l’infection, mais il existe 20–30% de faux négatifs et de nombreux faux positifs.
• Les bêta-lactamines restent actives car aucune souche résistante n’est mentionnée, tandis que les résistances aux macrolides sont <5% et liées notamment à ermA/ermB ou au mécanisme mef d’efflux.
• Pour une angine érythémateuse TDR positif, l’amoxicilline est recommandée à 50 mg/kg/j (ou 2 g/j adulte) pendant 6 jours, avec absence d’ATB si TDR négatif (angine virale) et baisse d’environ 50% des traitements sans augmentation de RAA.
• Pour infections invasives (érysipèle, infections des tissus profonds), l’amoxicilline est donnée à 50–100 mg/kg/j en IV pendant 14–21 jours et, en cas de choc toxique, la clindamycine est associée à la pénicilline pour réduire la synthèse des superantigènes.

💡 Astuce mémo

TDR = décision rapide : >90% sensibilité et >95% spécificité pour traiter seulement quand c’est streptocoque A.

📖 11. Streptocoque B et pneumocoque

🔑 Notions clés & Définitions

• Portage du streptocoque B : Le streptocoque B est un germe commensal dont une partie des individus héberge la bactérie sans maladie active.
• Capsule du pneumocoque : La capsule du pneumocoque est une couche externe polysaccharidique qui protège le germe en limitant la phagocytose.
• Pneumolysine : La pneumolysine est une toxine libérée lors de la lyse du pneumocoque, responsable d’effets cytotoxiques et inflammatoires.

📝 Points essentiels

• Le streptocoque B est retrouvé en portage chez 50% des enfants vers 2 ans et chez 10–20% des adultes.
• La transmission du streptocoque B se fait par voie aérienne via les gouttelettes de Pflügge, favorisée par la promiscuité, la saison froide et les infections des voies aériennes supérieures.
• Les infections dues au pneumocoque sont surtout sporadiques avec recrudescence hivernale, parfois en petites épidémies de pneumopathies en collectivité, sans épidémies de méningites.
• Le pneumocoque a 93 sérotypes et deux grands groupes de souches de portage (ex. 9, 14, 19, 23) et invasives (ex. 1, 3, 4, 5).
• Les facteurs de virulence principaux incluent une capsule anti-phagocytaire et la pneumolysine, cytotoxique sur les cellules bronchiques et pro-inflammatoire via libération de cytokines.
• Chez les infections invasives, la mortalité est élevée avec une bactériémie dans 20 à 60% des cas et une méningite dans environ 30% des cas.

📅 Repères chronologiques

1. 1882Découverte de Pseudomonas aeruginosa par Gessard
2. 01/01/20Mise à disposition du TROD angine en cabinet ou en pharmacie (en quelques minutes)
3. 29 juin 1999Avis du Conseil Supérieur d’Hygiène : pas d’antibioprophylaxie systématique pour la listériose
4. 1978Description du choc toxique staphylococcique (aux Etats-Unis, contexte menstruel)
5. 01/01/2018Vaccination obligatoire antipneumococcique chez l’enfant (mention « 1er janv. 2018 »)
6. 01 Janvier 2025Présentation UE9 (Microbiologie générale et clinique)

📊 Tableaux de synthèse

Listeria monocytogenes : in utero vs per partum

S. aureus : MétiS vs MétiR (SARM)

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre biofilm (sessile, communauté protégée) et simple croissance planctonique, alors que le cours associe biofilm à la protection et à la limitation de la pénétration des ATB.
2. Croire que le test PYR/TROD suffit toujours : en cours, le sérodiagnostic ASLO a des faux négatifs et faux positifs (20–30%).
3. Penser que la résistance aux fluoroquinolones de P. aeruginosa est expliquée par un mécanisme unique : le cours cite mutations de l’ADN gyrase et efflux/porines.
4. Oublier la stratégie « anti-toxine » : pour LPV/TSST-1, le cours insiste sur CLINDA/RIF/linézolide (blocage de synthèse peptidique) et pas seulement l’antibiothérapie.
5. Diagnostic du choc toxique staphylococcique : ne pas confondre les critères, le cours demande fièvre >38,8 °C, puis un total de 5/5 pour un diagnostic certain.
6. Listeria : inverser les proportions d’in utero vs à la naissance ; le cours indique 90% in utero et <10% per partum.
7. Streptocoque A : traiter systématiquement les angines si érythémateuse TDR négatif ; le cours dit absence d’ATB si TDR négatif (angine virale).

✅ Checklist Examen

1. Identifier Pseudomonas aeruginosa : bacille Gram -, aérobie strict, non fermentant du glucose, oxydase+, et arguments phénotypiques (pyocyanine/pyoverdine, mobilité+++).
2. Savoir établir le diagnostic : prélèvements cliniques + éventuellement environnement, culture à 37°C puis sélectifs (Drigalski/cétrimide), identification (odeur, oxydase, NO3 réductase, mobilité, 41°C, sérotypage).
3. Connaître les bases de la résistance chez P. aeruginosa : résistances naturelles (Pénicillines A, quinolones 1re génération, C1/C2/cefotaxime/ceftriaxone, ertapénème, kanamycine) et mécanismes acquis (porines, efflux, gyrase).
4. Expliquer le traitement de P. aeruginosa : adaptation à l’antibiogramme, β-lactamines (ceftazidime/PIP-TAZ/IMI en VP) et associations incluant fluoroquinolones toujours en association.
5. Donner la prophylaxie de P. aeruginosa : mesures d’hygiène/contrôle milieux humides, isolement non recommandé, vaccin à l’essai chez mucoviscidosiques non colonisés.
6. Classer le pouvoir pathogène de S. aureus : infections suppuratives superficielles vs profondes, infections toxiniques (SSSS, entérotoxines TIAC <3h, TSST-1).
7. Savoir la prise en charge d’une infection toxinique à S. aureus : tester CLINDA/RIF/linézolide (blocage synthèse peptidique) et ne pas limiter l’approche à la bactérie.
8. Différencier MétiS et MétiR (SARM) chez S. aureus : β-lactamines efficaces vs aucune β-lactamine, et traitement de choix (vancomycine/glycopeptides ± associations selon ATBG et localisation).
9. Pour la listériose materno-fœtale : décrire la physiopathologie et les proportions (90% in utero, <10% per partum), et la forme précoce (<6 j) avec méningite (95%).
10. Maîtriser la classification des streptocoques (Lancefield + hémolyse) : cocci Gram+, catalase-, oxydase-, groupage polyoside C/acides téichoïques, ensembles pyogènes/oraux/groupe D.
11. Pour Streptococcus pyogenes (groupe A) : habitat strictement humain, clinique (angines, impétigo, érysipèle, scarlatine, choc toxique SSA) et facteurs (capsule acide hyaluronique, SSA).
12. Pour le diagnostic/traitement strep A : TROD (sens >90%, spec >95% depuis 01/01/20), culture avec test PYR, ASLO (ASLO >200 UI/mL avec limites) et amoxicilline (TDR+ : 6 jours ; TDR- : pas d’ATB).