QCM : Mutations, cancer et immunité — 11 questions

Explication

Une mutation d’un gène régulateur du cycle, comme p53, empêche la cellule de contrôler sa division et de réparer ses erreurs, ce qui favorise une prolifération incontrôlée et la formation de tumeurs. Les autres options sont incorrectes : la mutation ne favorise pas la réparation, la différenciation ou la production d’anticorps, mais plutôt la perte de contrôle du cycle cellulaire.

Explication

Le cycle viral du HPV a pour objectif principal la réplication de son génome et la production de nouvelles particules virales, qui seront ensuite libérées pour infecter d'autres cellules. Cela permet au virus de se propager efficacement. Les autres options concernent des processus secondaires ou incorrects : la destruction cellulaire peut survenir mais n'est pas l'objectif principal, l'intégration du génome peut favoriser la carcinogenèse mais n'est pas le but du cycle, et la réplication en latence ne concerne pas la production active de nouvelles particules.

Explication

Le gène p53 est crucial dans la régulation du cycle cellulaire et la réparation de l'ADN. Lorsqu'il est muté, cette fonction est compromise, permettant à la cellule de proliferer de façon incontrôlée. La stratégie la plus adaptée dans ce cas est d'utiliser des agents qui peuvent restaurer ou imiter la fonction de p53, afin de rétablir le contrôle du cycle cellulaire et induire l'élimination des cellules tumorigènes.

Explication

Steven A. Rosenberg est un pionnier dans le domaine de l’immunothérapie du cancer. Il a été parmi les premiers à démontrer que le système immunitaire peut reconnaître et cibler des néo-antigènes spécifiques à des cellules tumorales, jouant un rôle clé dans la réponse immunitaire anti-tumorale.

Explication

Le gène BRCA1 est connu pour augmenter la prédisposition au cancer du sein et de l’ovaire lorsqu’il présente des mutations héréditaires. Ce gène joue un rôle central dans la réparation de l’ADN et sa mutation favorise l’accumulation de mutations conduisant au cancer.

Explication

La chirurgie consiste à retirer physiquement la tumeur, tandis que l'immunothérapie agit en renforçant ou en modulant la système immunitaire pour qu'il attaque les cellules cancéreuses. Les deux approches sont donc différentes dans leur mode d'action, la première étant une opération physique, la seconde étant une méthode biologique visant à mobiliser la défense naturelle de l'organisme.

Explication

La vaccination stimule la réponse immunitaire spécifique en favorisant la formation de cellules mémoire, permettant une reconnaissance rapide et efficace des néo-antigènes lors d'une réexposition. Les autres options décrivent des aspects incorrects ou incomplets de la réponse immunitaire vaccinale : réponse immédiate non spécifique, absence de mémoire, ou incapacité à reconnaître spécifiquement les antigènes.

Explication

La détection du danger par les récepteurs PRR intervient dès le début de la réaction inflammatoire, lors de la reconnaissance des motifs moléculaires spécifiques (PAMP ou DAMP). Cette étape déclenche la cascade inflammatoire, précède la libération de médiateurs chimiques, le recrutement cellulaire et la formation de néo-antigènes.

Explication

La détection du danger repose sur la reconnaissance de motifs moléculaires communs, tels que PAMP ou DAMP, par des récepteurs spécifiques appelés PRR sur les cellules sentinelles. Cela déclenche la réponse immunitaire innée. Les autres options concernent des phases ou des mécanismes différents, comme la réponse adaptative ou la neutralisation immédiate, qui ne définissent pas la détection du danger dans l’immunité innée.

Explication

La variabilité génétique est principalement due à l'action combinée de mutations spontanées, qui surviennent naturellement lors de la réplication de l’ADN, et d’agents mutagènes, tels que les radiations ou produits chimiques, qui peuvent induire des mutations. Les deux mécanismes contribuent à la diversité génétique, comme le souligne le contenu du cours.

Explication

Les agents mutagènes ont pour rôle principal de provoquer ou d'induire des mutations dans l'ADN de la cellule, augmentant ainsi la variabilité génétique. Les autres options concernent des fonctions qui ne sont pas celles des agents mutagènes : accélérer la réplication, renforcer la réparation ou neutraliser les agents pathogènes, qui relèvent d'autres mécanismes cellulaires ou immunitaires.