Fiche de révision : Organisation du système nerveux autonome

📋 Plan du Cours

1. Système nerveux autonome et homéostasie
2. Organisation du système nerveux autonome
3. Neurotransmetteurs du système nerveux autonome
4. Récepteurs parasympathiques à acétylcholine
5. Récepteurs adrénergiques du système sympathique
6. Innervation parasympathique du tube digestif
7. Contrôle des sphincters digestifs
8. Innervation urogénitale et centres de contrôle
9. Régulation métabolique et lipolyse par le stress
10. Thermorégulation par le système sympathique
11. Médullosurrénale et réponse prolongée au stress
12. Réflexe inflammatoire cholinergique et immunité

📖 1. Système nerveux autonome et homéostasie

🔑 Notions clés & Définitions

• Système nerveux autonome : Système nerveux involontaire qui adapte en continu les fonctions internes aux besoins du moment et coordonne les fonctions végétatives.
• Homéostasie : Équilibre dynamique des fonctions de l’organisme, maintenu par des régulations nerveuses et endocriniennes.
• Système nerveux sympathique : Branche du système nerveux autonome associée aux réponses rapides de type « fuite ou combat ».
• Système nerveux parasympathique : Branche du système nerveux autonome associée aux fonctions de « repos et digestion ».
• Système nerveux entérique : Réseau nerveux semi-autonome du tube digestif, capable de réguler localement la digestion.

📝 Points essentiels

• Le SNA reçoit des informations du milieu interne et du milieu extérieur, puis les intègre avant d’agir sur les organes.
• Le SNA est un système régulateur qui participe à des comportements et réactions émotionnelles (faim, soif, stress).
• Le SNA règle et coordonne le fonctionnement des organes et agit avec le système endocrinien pour le contrôle de l’homéostasie.
• Le SNA constitue le principal système de régulation réflexe et son activité est modulée par le SNC.
• Le SNA fonctionne avec deux neurones en série : synapse dans le ganglion végétatif entre neurone pré- et post-ganglionnaire.

💡 Astuce mémo

Sympathique = Fight/Flight ; Parasympathique = Rest/Digest ; Entérique = 2e cerveau digestif.

📖 2. Organisation du système nerveux autonome

🔑 Notions clés & Définitions

• Récepteurs muscariniques : Récepteurs à l’acétylcholine de type métabotrope, activés par la muscarine et impliqués dans les effets parasympathiques sur les organes cibles.
• Récepteurs nicotiniques N1 : Récepteurs nicotiniques de l’acétylcholine situés dans les synapses pré-ganglionnaires, participant à la transmission vers les neurones ganglionnaires.
• Récepteurs adrénergiques alpha1 : Sous-type adrénergique couplé à IP3, surtout présent sur des muscles lisses, où il augmente le calcium intracellulaire et favorise la contraction.
• Récepteurs adrénergiques bêta1 : Sous-type adrénergique couplé à Gs, majoritairement cardiaque, qui augmente l’AMPc et déclenche une cascade via la PKA.
• Neuropeptide Y : Neuropeptide souvent co-libéré avec la noradrénaline, qui renforce les effets vasoconstricteurs et module métabolisme et appétit.

📝 Points essentiels

• Les récepteurs muscariniques M2 sont couplés à Gi, inhibent l’adénylate cyclase (↓AMPc) et activent des canaux potassiques, provoquant une hyperpolarisation cardiaque.
• Les récepteurs muscariniques M3 sont couplés à Gq, augmentent le calcium intracellulaire (contraction des muscles lisses, sécrétion glandulaire) et stimulent la production de NO par l’endothélium, entraînant une vasodila
• Les antagonistes des récepteurs muscariniques incluent l’atropine et la scopolamine.
• Les récepteurs adrénergiques α1 sont couplés à IP3 et provoquent une contraction des muscles lisses; au niveau vasculaire, la noradrénaline induit une vasoconstriction.
• Les récepteurs adrénergiques α2 sont couplés à Gi, inhibent l’adénylate cyclase (↓AMPc) et participent à la vasoconstriction dans certains territoires (notamment cutanés et splanchniques).
• Les récepteurs adrénergiques β1 augmentent l’AMPc via Gs, activent la PKA et produisent des effets chronotrope, inotrope, dromotrope et lusitrope positifs; ils stimulent aussi la sécrétion de rénine au niveau juxtaglomér

💡 Astuce mémo

Muscarinique = M3 fait du Ca2+ et du NO; α1 serre (IP3→Ca2+), α2 freine (Gi→↓AMPc), β1 accélère le cœur (Gs→↑AMPc→PKA).

📖 3. Neurotransmetteurs du système nerveux autonome

🔑 Notions clés & Définitions

• Tachykinines : Les tachykinines sont des peptides neurotransmetteurs impliqués dans la transmission nociceptive, la motricité intestinale et l’inflammation neurogène, agissant surtout via les récepteurs NK1.
• Enképhalines : Les enképhalines et autres opioïdes endogènes sont des peptides présents dans le SNE, exerçant le plus souvent des effets inhibiteurs sur la motricité intestinale et la douleur viscérale via des récepteurs opioïdes.
• Système purinergique : Le système purinergique regroupe l’ATP et l’adénosine comme neurotransmetteurs et neuromodulateurs du SNA, agissant via des récepteurs P2 et A1/A2.
• Monoxyde d’azote : Le monoxyde d’azote (NO) est un neurotransmetteur gazeux non conventionnel synthétisé par nNOS, essentiel à la relaxation du muscle lisse dans de nombreux organes autonomes.
• Théorie polyvagale : La théorie polyvagale propose que le nerf vague possède deux composantes distinctes, associées à l’engagement social, à la mobilisation et à l’immobilisation face au stress.

📝 Points essentiels

• Les tachykinines sont présentes dans des neurones sensoriels et certains neurones du SNE, avec un rôle dans la transmission nociceptive et la régulation de la motricité intestinale.
• Les tachykinines agissent principalement via les récepteurs NK1.
• Les enképhalines et opioïdes endogènes exercent généralement des effets inhibiteurs sur la motricité intestinale et la transmission de la douleur viscérale.
• Les opioïdes endogènes agissent via les récepteurs mu, delta et kappa.
• L’ATP est co-libéré avec la NA ou l’ACh et agit rapidement via des récepteurs ionotropes P2X ou métabotropes P2Y.
• Dans certains muscles lisses vasculaires et viscéraux, l’ATP peut être le principal neurotransmetteur excitateur du SNA.

💡 Astuce mémo

NK1 = Nociception + Intestin (tachykinines). ATP = P2X/P2Y (rapide/excitateur possible). NO = GMPc = Relaxation.

📖 4. Récepteurs parasympathiques à acétylcholine

🔑 Notions clés & Définitions

• Récepteurs muscariniques M3 : Récepteurs couplés à des protéines G activés par l’acétylcholine, présents notamment sur le muscle lisse bronchique pour déclencher une réponse bronchoconstrictrice.
• Nerf vague : Nerf parasympathique majeur qui innerve notamment les bronches et l’intestin proximal, en modulant le calibre des voies aériennes et la motricité digestive.
• VIP : Peptide co-libéré avec l’acétylcholine dans certaines sécrétions, contribuant à augmenter la sécrétion locale et le flux sanguin.
• Récepteurs α2 et β2 : Récepteurs impliqués dans l’effet inhibiteur sympathique sur la motricité intestinale, en diminuant le péristaltisme et en augmentant le tonus des sphincters.

📝 Points essentiels

• L’acétylcholine agit sur les récepteurs muscariniques M3 des bronches pour produire une bronchoconstriction via le muscle lisse bronchique.
• Le tonus bronchomoteur parasympathique augmente avec des stimuli irritants, l’air froid et certains médiateurs inflammatoires, ce qui favorise la protection des voies distales.
• En cas d’asthme, la bronchoconstriction parasympathique peut devenir excessive et nécessite souvent des anticholinergiques.
• Les glandes sous-muqueuses bronchiques reçoivent une innervation parasympathique qui stimule la sécrétion de mucus, et le VIP co-libéré contribue à cette sécrétion et à l’augmentation du flux sanguin local.
• Le parasympathique facilite la motricité intestinale : il stimule le péristaltisme, accélère la vidange gastrique et favorise la défécation par relaxation du sphincter anal interne.
• Le sympathique inhibe généralement la motricité intestinale en activant des récepteurs α2 et β2, ce qui diminue le péristaltisme et augmente le tonus des sphincters, notamment lors du stress (fuite ou combat).

💡 Astuce mémo

M3 = Muscarine = M pour Muscle lisse bronchique : M3 serre les bronches (bronchoconstriction).

📖 5. Récepteurs adrénergiques du système sympathique

🔑 Notions clés & Définitions

• Récepteurs β2 : Récepteurs adrénergiques couplés à une réponse métabolique qui stimulent la glycogénolyse dans le foie et le muscle.
• Récepteurs β3 : Récepteurs adrénergiques présents notamment dans le tissu adipeux qui favorisent la lipolyse.
• Récepteurs α1 : Récepteurs adrénergiques impliqués dans le maintien du tonus de certains sphincters, notamment l’urètre interne.
• Récepteurs α2 : Récepteurs adrénergiques qui freinent la sécrétion d’insuline au niveau du pancréas endocrinien.
• Mydriase α1 : Récepteurs α1 du dilatateur pupillaire qui déclenchent la mydriase sous contrôle sympathique.

📝 Points essentiels

• La stimulation sympathique augmente la glycogénolyse via les récepteurs β2 hépatiques et musculaires.
• Dans le tissu adipeux, la stimulation sympathique stimule la lipolyse surtout via les récepteurs β3 (et aussi β1 dans une moindre mesure).
• L’adrénaline circulante libérée par la médullosurrénale lors du stress amplifie les effets métaboliques β2/β3.
• Le sphincter urétral interne est maintenu contracté au repos par le tonus sympathique grâce à des récepteurs α1-adrénergiques.
• Le détrusor participe à la relaxation pendant la phase de remplissage via des récepteurs β3.
• Le dilatateur pupillaire, innervé par le sympathique, dilate la pupille (mydriase) via les récepteurs α1, améliorant la vision en faible luminosité et s’intégrant à la réponse de stress.

💡 Astuce mémo

β2 = casse le sucre (glycogénolyse), β3 = casse la graisse (lipolyse), α1 = ferme/ouvre selon le contexte (urètre interne et pupille), α2 = frein à l’insuline.

📖 6. Innervation parasympathique du tube digestif

🔑 Notions clés & Définitions

• Nerf vague : Le nerf vague est la voie parasympathique majeure qui innerve le tube digestif et module la digestion.
• Acétylcholine : L’acétylcholine est le neurotransmetteur utilisé par les fibres parasympathiques pour activer des cibles digestives.
• Ganglion cœliaque-mésentérique supérieur : Le ganglion cœliaque-mésentérique supérieur est un relais où des fibres vagales efférentes influencent l’activité autonome.
• Récepteurs nicotiniques α7 : Les récepteurs nicotiniques α7 sont des récepteurs membranaires activés par l’acétylcholine sur les macrophages.

📝 Points essentiels

• L’activation parasympathique tend à stimuler la sécrétion d’insuline, anticipant l’arrivée de nutriments dans le tractus digestif.
• Lors de l’inflammation, les cytokines TNF-α, IL-1β et IL-6 activent des afférences vagales vers le NTS.
• Le cerveau augmente alors l’activité efférente du nerf vague au niveau du ganglion cœliaque-mésentérique supérieur.
• Les fibres vagales efférentes activent des neurones noradrénergiques qui innervent la rate.
• La noradrénaline stimule des récepteurs β2 sur des lymphocytes T producteurs d’acétylcholine, qui activent ensuite les récepteurs nicotiniques α7 des macrophages.
• L’activation des récepteurs α7 sur les macrophages diminue les cytokines pro-inflammatoires et favorise l’IL-10, ce qui limite l’inflammation excessive.

💡 Astuce mémo

Parasympathique = Vague + Acétylcholine : digestion et frein inflammatoire via α7 sur les macrophages.

📖 7. Contrôle des sphincters digestifs

🔑 Notions clés & Définitions

• Axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien : Chaîne neuro-endocrinienne activée par le stress, reliant l’hypothalamus à l’hypophyse puis au cortex surrénalien pour produire des glucocorticoïdes.
• Système nerveux sympathique : Branche du système nerveux autonome qui prépare rapidement l’organisme à l’action via la libération de catécholamines.
• Système rénine-angiotensine-aldostérone : Cascade hormonale qui relie le rein à la surrénale pour augmenter la réabsorption de sodium et soutenir la pression artérielle.
• Dysautonomie primaire : Atteinte directe du système nerveux autonome, entraînant des troubles autonomes liés à la dégénérescence ou à l’inflammation des neurones autonomes.
• Neuropathie diabétique autonome : Complication du diabète de longue durée où l’hyperglycémie chronique endommage les fibres autonomes et perturbe la régulation digestive et cardiovasculaire.

📝 Points essentiels

• Le stress active l’axe HHS via CRH (hypothalamus) puis ACTH (hypophyse antérieure), stimulant la production de glucocorticoïdes dont le cortisol.
• La réponse sympathique est très rapide (secondes à minutes) grâce à la médullosurrénale, tandis que le cortisol atteint des pics plus tardifs (environ 15–30 minutes) et agit plus durablement.
• Les glucocorticoïdes mobilisent des réserves énergétiques, modulent l’immunité et le métabolisme, et exercent un rétrocontrôle négatif sur hypothalamus et hypophyse.
• Les cellules juxtaglomérulaires rénales portent des récepteurs β1 : leur stimulation augmente la sécrétion de rénine, qui conduit à l’angiotensine II puis à l’aldostérone.
• L’aldostérone augmente la réabsorption rénale de sodium, ce qui accroît le volume sanguin et contribue au maintien de la pression artérielle.
• Dans l’hypertension, une activation excessive du SRAA participe à l’élévation chronique de la PA, expliquant l’efficacité des β-bloquants et des inhibiteurs du SRAA mentionnés dans le cours.

💡 Astuce mémo

Stress = Sympathique (rapide) + HHS (retard) : CRH→ACTH→Cortisol, puis rétrocontrôle freine l’axe.

📖 8. Innervation urogénitale et centres de contrôle

🔑 Notions clés & Définitions

• Système nerveux autonome : Le système nerveux autonome est l’ensemble des voies nerveuses qui régulent automatiquement des fonctions viscérales comme le cœur et les organes urogénitaux.
• SNA : Le SNA désigne le système nerveux autonome, responsable de la modulation sympathique et parasympathique des organes.
• Système nerveux entérique : Le système nerveux entérique est une division autonome du système nerveux qui contrôle localement la digestion via un réseau neuronal dans la paroi intestinale.
• POTS : Le POTS est un syndrome caractérisé par une augmentation excessive de la fréquence cardiaque au passage debout sans hypotension orthostatique majeure.
• Plexus myentérique : Le plexus myentérique est un réseau neuronal situé entre les couches musculaires longitudinale et circulaire, impliqué dans la motricité digestive.

📝 Points essentiels

• Les dysfonctions du SNA peuvent précéder des symptômes cognitifs dans certaines maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer.
• Des AVC touchant l’hypothalamus, le tronc cérébral ou le cortex insulaire peuvent entraîner des perturbations autonomes spécifiques selon la localisation.
• Le POTS se définit par une hausse excessive de la fréquence cardiaque en position debout (augmentation ≥30 bpm ou fréquence ≥120 bpm) sans hypotension orthostatique significative.
• La physiopathologie du POTS est hétérogène et peut inclure hypovolémie, dénervation sympathique partielle des membres inférieurs, hypersensibilité β-adrénergique et activation sympathique excessive.
• Une diminution de la variabilité de la fréquence cardiaque reflète une altération de la modulation autonome cardiaque et prédit une mortalité indépendante après infarctus du myocarde.
• L’activation sympathique chronique contribue à l’insuffisance cardiaque via un cercle vicieux : dysfonction cardiaque → activation sympathique → aggravation myocardique par effets toxiques directs et hausse de la charge.

💡 Astuce mémo

POTS = Posture debout + Ortho stable (pas d’hypotension) + Tachycardie (≥30 bpm ou ≥120).

📖 9. Régulation métabolique et lipolyse par le stress

🔑 Notions clés & Définitions

• Stress métabolique : État physiologique où le stress modifie les voies métaboliques et la disponibilité énergétique, pouvant influencer la lipolyse.
• Lipolyse : Processus de dégradation des triglycérides en acides gras et glycérol, mobilisant des substrats énergétiques.
• Neurones moteurs excitateurs : Sous-population motrice du SNE qui stimule la contraction du muscle lisse via des neurotransmetteurs excitateurs.
• Neurones moteurs inhibiteurs : Sous-population motrice du SNE qui provoque la relaxation du muscle lisse pour coordonner le péristaltisme.
• IPANs : Neurones intrinsèques afférents primaires du SNE qui détectent des stimuli mécaniques et chimiques de la lumière et de la paroi intestinale.

📝 Points essentiels

• Les neurones moteurs du SNE représentent environ 50% de la population neuronale totale et se répartissent en excitateurs et inhibiteurs aux effets antagonistes.
• Les neurones moteurs excitateurs stimulent la contraction du muscle lisse et utilisent principalement l’acétylcholine sur des récepteurs muscariniques M2 et M3.
• Les neurones moteurs excitateurs co-expriment souvent la substance P et d’autres tachykinines, qui potentialisent l’effet contractile.
• Les neurones moteurs inhibiteurs utilisent principalement le monoxyde d’azote (NO) produit par la nNOS, qui active la guanylate cyclase soluble et augmente le GMPc pour relaxer le muscle.
• Les neurones moteurs inhibiteurs co-expriment souvent VIP et parfois ATP, contribuant à l’effet relaxant nécessaire à la descente du péristaltisme.
• Les IPANs constituent environ 20% des neurones entériques et détectent distension, contraction, pH, osmolarité, nutriments et métabolites bactériens provenant de la lumière et de la paroi.

💡 Astuce mémo

Excitateur = Acétylcholine (M2/M3) + tachykinines ; Inhibiteur = NO → GMPc ; IPANs = stimuli → AH (filtre temporel).

📖 10. Thermorégulation par le système sympathique

🔑 Notions clés & Définitions

• Système sympathique : Le système sympathique est une voie autonome qui prépare l’organisme à répondre aux variations de température en modulant notamment la circulation cutanée et la sudation.
• Vasoconstriction cutanée : La vasoconstriction cutanée est une réponse sympathique qui réduit le débit sanguin dans la peau pour limiter les pertes de chaleur.
• Vasodilatation cutanée : La vasodilatation cutanée est une réponse qui augmente le débit sanguin cutané afin de favoriser la dissipation de chaleur.
• Sudation : La sudation est une réponse contrôlée par le système nerveux autonome qui refroidit le corps par évaporation de la sueur.

📝 Points essentiels

• Le système sympathique module la thermorégulation surtout via la peau, en ajustant le calibre des vaisseaux cutanés et l’activité des glandes sudoripares.
• En cas de froid, la vasoconstriction cutanée diminue les pertes de chaleur vers l’extérieur.
• En cas de chaleur, la vasodilatation cutanée augmente le transfert de chaleur vers la peau.
• La sudation augmente la perte de chaleur par évaporation, ce qui refroidit l’organisme.
• La thermorégulation sympathique vise un équilibre entre conservation et dissipation de chaleur selon la température ambiante et la température centrale.

💡 Astuce mémo

Froid = peau serrée (vasoconstriction) ; Chaud = peau ouverte + sueur (vasodilatation + sudation).

📖 11. Médullosurrénale et réponse prolongée au stress

🔑 Notions clés & Définitions

• VIP : Le VIP est un peptide intestinal vasoactif qui relaxe fortement le muscle lisse gastro-intestinal, stimule des sécrétions épithéliales et favorise la vasodilatation locale.
• Neuropeptide Y : Le neuropeptide Y est un neuromodulateur produit par certains interneurones et neurones moteurs du SNE, agissant via des récepteurs Y couplés à Gi.
• Enképhalines : Les enképhalines sont des opioïdes endogènes du SNE qui activent des récepteurs delta, mu et kappa et freinent généralement la transmission excitatrice et la motricité.
• Endocannabinoïdes : Les endocannabinoïdes sont des médiateurs produits localement dans le SNE qui agissent sur CB1 et CB2 pour moduler motricité, sécrétions, douleur viscérale et inflammation.
• Cellules gliales entériques : Les cellules gliales entériques sont une population majeure du SNE, plus nombreuse que les neurones, qui soutient la survie neuronale et régule la neurotransmission.

📝 Points essentiels

• Le VIP produit une relaxation puissante du muscle lisse gastro-intestinal et stimule les sécrétions épithéliales.
• Le VIP exerce des effets vasodilatateurs marqués qui augmentent le flux sanguin local.
• Le VIP module l’excitabilité neuronale dans le SNE et possède des propriétés immunomodulatrices généralement anti-inflammatoires.
• Le NPY agit via les récepteurs Y1, Y2, Y4 et Y5 couplés à Gi et module généralement l’excitabilité neuronale de façon inhibitrice.
• Les opioïdes endogènes (enképhalines) inhibent généralement la transmission synaptique excitatrice et la motricité intestinale.
• L’activation des récepteurs opioïdes présynaptiques diminue la libération de neurotransmetteurs, tandis que l’activation postsynaptique hyperpolarise les neurones, expliquant des effets constipants avec les opioïdes anal

💡 Astuce mémo

VIP = Vaso + Inflammation ↓ + Intestin relaxé ; NPY/Opioïdes = frein neuronal (Gi + inhibition) ; Endocannabinoïdes = CB1 freine la libération ; CGE = protection + nettoyage synaptique.

📖 12. Réflexe inflammatoire cholinergique et immunité

🔑 Notions clés & Définitions

• Cholinergique : Terme décrivant des mécanismes impliquant l’acétylcholine et des voies associées à la modulation neuronale et tissulaire pendant l’inflammation.
• Cellules gliales entériques : Cellules gliales du système nerveux entérique qui soutiennent les neurones et participent à la réponse locale en sécrétant divers médiateurs.
• Récepteurs de reconnaissance de pathogènes : Famille de récepteurs capables de détecter des signaux liés aux microbes ou au danger et de déclencher une réponse cellulaire.
• Cytokines et chimiokines : Médiateurs immunitaires qui coordonnent l’inflammation et le recrutement de cellules lors des réponses de défense.
• NGF : Facteur trophique qui favorise la survie et le maintien des neurones, notamment lors d’une réponse inflammatoire.

📝 Points essentiels

• Les cellules gliales entériques protègent les neurones de l’excitotoxicité en produisant des enzymes et transporteurs limitant l’action de molécules comme le glutamate ou l’ATP.
• Les cellules gliales entériques dégradent et recaptent les neurotransmetteurs en excès via des transporteurs spécifiques, contribuant à la régulation de la neurotransmission.
• Les cellules gliales entériques expriment des PRRs et peuvent détecter des signaux de danger provenant de la lumière intestinale, ce qui déclenche la sécrétion de cytokines et chimiokines.
• Les cellules gliales entériques ne sont pas des cellules immunitaires, mais elles modulent l’activation des macrophages dans la muqueuse intestinale.
• Lors d’une réponse inflammatoire, les cellules gliales entériques peuvent produire des facteurs trophiques comme le NGF pour soutenir la survie neuronale.
• La réactivité des cellules gliales entériques à l’infection, l’inflammation, l’ischémie ou la lésion peut inclure hypertrophie, prolifération, hausse de GFAP et libération de médiateurs pro-inflammatoires ou neuroprotect

💡 Astuce mémo

PRR → cytokines/chimiokines : la glie entérique “sent” le danger et pilote l’inflammation tout en protégeant les neurones (NGF).

📅 Repères chronologiques

📊 Tableaux de synthèse

Comparaison des voies du SNA

Récepteurs muscariniques (ACh)

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre les rôles : le parasympathique n’est pas seulement « digestion », il module aussi le tonus bronchique (M3) et participe à la réponse anti-inflammatoire via α7.
2. Mélanger les médiateurs pré/post-ganglionnaires : l’ACh est le médiateur pré-ganglionnaire commun, alors que la voie post-ganglionnaire change (NA/Adrénaline).
3. Inverser les couplages : α2 est Gi (↓AMPc) et α1 est IP3 (↑Ca2+), alors que β1/β2 sont Gs (↑AMPc→PKA).
4. Croire que les récepteurs nicotiniques sont « partout » : N1 correspond aux synapses pré-ganglionnaires neurovégétatives, et N2 aux plaques motrices (SNP moteur).
5. Oublier que le SNA est un système régulateur réflexe modulé par le SNC : ce n’est pas un système totalement autonome.
6. Confondre SNE et SNA : le SNE contrôle localement le tube digestif (plexus), tandis que le SNA module via voies extrinsèques (vague, sympathique).
7. Mauvaise lecture du POTS : il faut une hausse de FC au passage debout sans hypotension orthostatique significative (critères ≥30 bpm ou ≥120 bpm).

✅ Checklist Examen

1. Expliquer le mode d’action du SNA en 3 étapes : réception (milieu interne/externe), intégration, action sur organes végétatifs et comportements.
2. Décrire l’organisation anatomique du SNA : 2 neurones en série, synapse dans le ganglion végétatif, et localisation des corps cellulaires pré-ganglionnaires.
3. Donner les médiateurs du SNA : ACh pré-ganglionnaire commun, puis ACh post-ganglionnaire parasympathique, NA/Adrénaline pour sympathique (médullosurrénale), et dopamine au niveau rénal.
4. Classer les récepteurs parasympathiques à l’ACh : nicotiniques (N1) ionotropes et bloqués par curare/hexaméthonium, puis muscariniques M1/M2/M3 avec leurs couplages et effets.
5. Classer les récepteurs adrénergiques : α1 (IP3→↑Ca2+), α2 (Gi→↓AMPc), β1 (Gs→↑AMPc→PKA, cœur + rénine), β2 (Gs→↑AMPc→relaxation + glycogénolyse), β3 (lipolyse/thermogenèse + relaxation détrusor).
6. Relier les neuromédiateurs/neuromodulateurs au SNA : tachykinines (NK1), enképhalines/opioïdes (mu/delta/kappa), système purinergique (P2X/P2Y + adénosine A1/A2), et NO (nNOS→GMPc→relaxation).
7. Décrire la régulation parasympathique des bronches et du tube digestif : M3 bronchoconstriction, VIP co-libéré pour sécrétions/flux, et effet parasympathique sur péristaltisme/vidange/défécation.
8. Expliquer la régulation urogénitale par SNA : miction (M3 détrusor contraction, α1 sphincter interne tonus au repos, β3 détrusor relaxation remplissage) et rôle du sympathique vs parasympathique.
9. Décrire l’axe HHS et la cinétique du stress : CRH→ACTH→cortisol, catécholamines rapides (secondes-minutes) vs cortisol plus tardif (pics 15–30 minutes) et rétrocontrôle négatif.
10. Expliquer la régulation de la pression artérielle via SRAA : β1 juxtaglomérulaire→rénine→angiotensine II→aldostérone→réabsorption Na+ et rôle en HTA (β-bloquants/inhibiteurs SRAA).
11. Décrire les dysautonomies et POTS : dysautonomies primaires (insuffisance autonome pure, synucléinopathies, neuropathie autonome auto-immune) et POTS (critères de FC, mécanismes hétérogènes).
12. Présenter le SNE : plexus myentérique (Auerbach) et sous-muqueux (Meissner), types neuronaux (moteurs excitateurs/inhibiteurs, IPANs), médiateurs clés (ACh, NO, ATP, substance P/tachykinines, VIP, NPY, opioïdes), et rôle