Fiche de révision : Pathologies digestives : signes d'alerte et prise en charge

📋 Plan du Cours

1. Signes d'alerte
2. Dyspepsie et H. pylori
3. Reflux gastro-œsophagien
4. Nausées et vomissements
5. Diarrhées aiguës
6. Constipation
7. MICI (Crohn, RCH)
8. SII et ulcère gastroduodénal

📖 1. Signes d'alerte

🔑 Notions clés & Définitions

• Drapeaux rouges en pathologies digestives : Signes cliniques ou biologiques indiquant une suspicion de pathologie grave nécessitant une prise en charge urgente ou une orientation immédiate vers un spécialiste. AUTEUR (2023) : "ces signes doivent faire orienter rapidement vers une évaluation spécialisée".
• Amaigrissement > 5% : Perte de poids significative en peu de temps, pouvant révéler une pathologie grave comme un cancer ou une MICI sévère. AUTEUR (2023) : "l'amaigrissement > 5% doit alerter en contexte digestif".
• Rectorragies / méléna : Présence de sang rouge (rectorragies) ou noir (méléna) dans les selles, signe d'hémorragie digestive haute ou basse. AUTEUR (2023) : "ces signes doivent faire rechercher une origine hémorragique grave".
• Douleur brutale + défense abdominale : Douleur soudaine accompagnée d'une rigidité de la paroi abdominale, évoquant une perforation ou une péritonite nécessitant une intervention chirurgicale en urgence. AUTEUR (2023) : "ces signes sont des urgences chirurgicales".
• Symptômes nouveaux > 50 ans : Apparition de signes digestifs ou généraux chez une personne de plus de 50 ans, justifiant une exploration approfondie pour exclure un cancer ou une pathologie grave. AUTEUR (2023) : "l'âge > 50 ans doit faire orienter vers une évaluation immédiate".

📝 Points essentiels

• Les drapeaux rouges sont des indicateurs de gravité nécessitant une action immédiate ou une orientation spécialisée, notamment en cas de dysphagie progressive, amaigrissement > 5%, rectorragies ou méléna, douleurs brutales avec défense, ou symptômes nouveaux après 50 ans.
• La dysphagie progressive évoque une sténose œsophagienne ou un cancer œsophagien, nécessitant une consultation urgente.
• L'amaigrissement > 5% en peu de temps doit faire rechercher une pathologie grave comme un cancer, une MICI sévère ou une malabsorption.
• Rectorragies ou méléna indiquent une hémorragie digestive haute ou basse, nécessitant une prise en charge rapide.
• La douleur brutale avec défense abdominale est une urgence chirurgicale, souvent liée à une perforation ou une péritonite.
• La survenue de symptômes nouveaux chez une personne > 50 ans doit faire suspecter un cancer ou une pathologie grave, et justifie une exploration immédiate.
• En présence de ces signes, le traitement symptomatique seul est contre-indiqué, et une orientation médicale immédiate est impérative.

💡 À retenir

Les signes d'alerte digestifs, tels que dysphagie progressive, amaigrissement > 5%, rectorragies, douleurs brutales avec défense, ou symptômes nouveaux après 50 ans, doivent toujours conduire à une évaluation urgente ou une orientation spécialisée, car ils indiquent souvent une pathologie grave nécessitant une prise en charge immédiate.

📖 2. Dyspepsie et H. pylori

🔑 Notions clés & Définitions

• Dyspepsie fonctionnelle : Douleur ou inconfort épigastrique persistant depuis plus de 3 mois sans cause organique identifiable, souvent liée au syndrome de détresse postprandiale ou à la douleur épigastrique, selon Dorosz (2023).
• Syndrome de détresse postprandiale : Ensemble de symptômes tels que satiété précoce, plénitude et ballonnements apparaissant après les repas, caractéristiques de la dyspepsie fonctionnelle, selon Sherwood (2021).
• Diagnostic d'exclusion (EOGD) : Endoscopie œsogastroduodénale réalisée chez les patients >50 ans ou en présence de drapeaux rouges pour éliminer une cause organique, selon HAS (2023).
• Helicobacter pylori : Bactérie Gram négatif impliquée dans la cascade pathologique gastrique, pouvant entraîner gastrite chronique, ulcère, lymphome MALT et adénocarcinome, selon Malfertheiner (2022).
• Méthodes diagnostiques non invasives pour H. pylori : Test respiratoire à l’urée ¹³C (référence) et test antigénique fécal, selon CNPM (2024).
• Traitement quadrithérapie de l'éradication H. pylori : Association de 2 antibiotiques (tétracycline, métronidazole ou clarithromycine, amoxicilline) avec un IPP, sur 10 à 14 jours, comme schéma de référence, selon Malfertheiner (2022).

📝 Points essentiels

• La dyspepsie fonctionnelle se caractérise par une douleur ou inconfort épigastrique persistant >3 mois, sans cause organique identifiable, avec deux syndromes principaux : détresse postprandiale et douleur épigastrique, selon Sherwood (2021).
• Le diagnostic d'exclusion (EOGD) est systématique chez les patients >50 ans ou présentant des drapeaux rouges (amaigrissement, hémorragie, dysphagie, etc.) pour éliminer une pathologie organique, conformément aux recommandations HAS (2023).
• La présence de Helicobacter pylori est une cause majeure de la cascade pathologique : gastrite chronique, ulcère, lymphome MALT, puis adénocarcinome, selon Malfertheiner (2022).
• Le diagnostic de H. pylori repose sur des méthodes non invasives (test respiratoire à l’urée ¹³C, test antigénique fécal) ou invasives (biopsies lors d’EOGD).
• Le traitement d’éradication de H. pylori repose sur une quadrithérapie associant deux antibiotiques (Pylera® ou schéma concomitant) et un IPP, sur 10 à 14 jours, avec contrôle de l’éradication par test respiratoire à J28, selon Malfertheiner (2022).

💡 À retenir

La dyspepsie fonctionnelle est un syndrome fréquent caractérisé par un inconfort épigastrique sans cause organique, dont le diagnostic repose sur l'exclusion et la recherche d’H. pylori, dont l’éradication permet souvent d’améliorer les symptômes.

📖 3. Reflux gastro-œsophagien

🔑 Notions clés & Définitions

• Physiopathologie du RGO : Passage anormal du contenu gastrique acide dans l'œsophage, dû à un déséquilibre entre les mécanismes d'agression (acidité, reflux) et de défense (SIO fonctionnel, péristaltisme, mucus) (Dorosz, 2023).
• Facteurs favorisant le RGO : Incompétence du sphincter inférieur de l'œsophage (SIO), hernie hiatale, obésité, tabac, AINS, grossesse, alimentation riche en graisses, café, chocolat, théophylline, insuffisance cardiaque (Dorosz, 2023).
• Symptômes typiques : Pyrosis (brûlure rétrosternale ascendante, postprandiale), régurgitations acides, souvent aggravés par la position en décubitus ou antéflexion (Dorosz, 2023).
• Symptômes atypiques : Toux chronique nocturne, laryngite postérieure, asthme non allergique, érosions dentaires, douleur thoracique (éliminer cause cardiaque) (Dorosz, 2023).
• Complications du RGO : Œsophagite peptique (Los Angeles A à D), sténose œsophagienne, endobrachyœsophage (métaplasie, risque de cancer œsophagien), adénocarcinome œsophagien (Dorosz, 2023).
• Stratégie thérapeutique par paliers : RHD (réduction des facteurs de risque), antiacides, IPP à doses variables, chirurgie en cas de réfractarité ou complications graves (Dorosz, 2023).

📝 Points essentiels

• La physiopathologie du RGO repose sur un déséquilibre entre l'agression par l'acide gastrique et la défense de l'œsophage, principalement lié à l'incompétence du SIO, hernie hiatale, ou augmentation de la pression intra-abdominale (Dorosz, 2023).
• Les facteurs favorisant incluent obésité, tabac, AINS, grossesse, alimentation riche en graisses, café, chocolat, théophylline, et IC.
• Les symptômes typiques sont pyrosis et régurgitations acides, souvent postprandiaux ou en position couchée. Les symptômes atypiques peuvent inclure toux chronique, laryngite, asthme, et érosions dentaires.
• La complication majeure est l’œsophagite peptique, pouvant évoluer vers un endobrachyœsophage, avec un risque accru de cancer œsophagien (Métraplasie de Barrett). La sténose œsophagienne peut entraîner une dysphagie.
• La prise en charge repose sur une stratégie par paliers : mesures hygiéno-diététiques, antiacides, IPP à doses efficaces, et chirurgie en cas de réfractarité ou complications (Dorosz, 2023).
• Les effets indésirables des IPP incluent hypomagnésémie, fractures, infections à Clostridium difficile, carence en vitamine B12 ou fer, surtout en traitement prolongé. Il est recommandé d'utiliser la dose minimale efficace (Dorosz, 2023).

💡 À retenir

Le RGO résulte d’un déséquilibre entre facteurs d’agression et mécanismes de défense de l’œsophage, nécessitant une prise en charge graduée et adaptée pour prévenir les complications graves comme l’endobrachyœsophage ou l’adénocarcinome.

📖 4. Nausées et vomissements

🔑 Notions clés & Définitions

• Centre du vomissement : Structure située dans le bulbe rachidien qui coordonne la réponse émétique en intégrant les afférences provenant du CTZ, du tube digestif, du vestibule et du cortex (source : Sherwood (2021)).
• Voies afférentes : Chemins nerveux qui transmettent les stimuli au centre du vomissement, incluant le CTZ, le nerf vague, le vestibule et le cortex, responsables de la détection des agents émétisants (source : Dorosz (2023)).
• Récepteurs D₂, 5-HT₃, NK₁, H₁, M₁ : Proteines spécifiques situées dans le centre du vomissement ou sur les voies afférentes, impliquées dans la transmission du signal émétique et ciblées par les antiémétiques (source : Rang et al. (2020)).
• Antiémétiques anti-D₂ : Médicaments antagonistes des récepteurs D₂, comme la métoclopramide, qui bloquent la transmission dans le centre du vomissement et sont utilisés notamment pour les nausées liées à la chimiothérapie ou la dyspepsie (source : Sherwood (2021)).
• Naissances anticipatoires : Nausées et vomissements déclenchés par le stress ou l’anxiété en prévision d’un événement émétique, souvent traités par des anti-NK₁ ou des stratégies non pharmacologiques (source : Dorosz (2023)).

📝 Points essentiels

• Le centre du vomissement, situé dans le bulbe, reçoit des afférences de plusieurs voies : le CTZ (area postrema) avec récepteurs D₂, 5-HT₃, NK₁ ; le tube digestif via le nerf vague avec récepteurs 5-HT₃ ; le vestibule avec H₁ et M₁ ; et le cortex, notamment dans les nausées anticipatoires, avec récepteurs NK₁ (Sherwood, 2021 ; Dorosz, 2023).
• La stimulation de ces récepteurs active le centre du vomissement, déclenchant une réponse motrice coordonnée : nausée, haut-le-cœur, puis vomissement.
• Les antiémétiques ciblent ces récepteurs : anti-D₂ (métoclopramide, dompéridone), anti-5HT₃ (ondansétron), anti-NK₁ (aprépitant), anti-H₁ (dimenhydrinate), antimuscariniques (scopolamine).
• Les indications principales incluent les nausées et vomissements liés à la chimiothérapie, la chirurgie, la grossesse, ou les nausées anticipatoires.
• Il est crucial de respecter les précautions d’emploi, notamment pour les anti-D₂ (risque extrapyramidal), anti-5HT₃ (risque prolongation QT), et anti-NK₁ (interactions médicamenteuses).

💡 À retenir

Le centre du vomissement, intégrant plusieurs voies afférentes et récepteurs, est la cible principale des antiémétiques, dont l’efficacité dépend de la compréhension des mécanismes physiopathologiques et des précautions d’usage.

📖 5. Diarrhées aiguës

🔑 Notions clés & Définitions

• Classification mécanistique des diarrhées aiguës (selon la cause principale) :
  • Diarrhée sécrétoire : augmentation de la sécrétion de Cl⁻/H₂O par l’intestin, persiste au jeûne, exemple : choléra, VIPome.
  • Diarrhée osmotique : appel d’eau dû à des solutés non absorbés, cesse au jeûne, exemple : lactose, Forlax®.
  • Diarrhée motrice : augmentation du péristaltisme, souvent post-prandiale, exemple : SII-D, hyperthyroïdie.
  • Diarrhée inflammatoire : lésions muqueuses, selles sanglantes, fièvre, exemple : Crohn, RCH, dysenterie.
  • Malabsorption : selles grasses, volumineuses, liée à une maladie cœliaque ou insuffisance pancréatique (stéatorrhée).
• Signes cliniques associés à chaque type :
  • Sécrétoire : selles aqueuses, persistantes au jeûne.
  • Osmotique : selles molles, arrêt au jeûne.
  • Motrice : urgency, diarrhée post-prandiale.
  • Inflammatoire : selles sanglantes, fièvre, douleurs.
  • Malabsorption : selles grasses, volumineuses.
• Traitement prioritaire :
  • Réhydratation orale (SRO), essentielle en particulier chez le nourrisson.
  • Médicaments symptomatiques : lopéramide (agoniste μ, ralentisseur du transit), racécadotril (inhibiteur enképhalinase, antisecrétoire), diosmectite (adsorbant), probiotiques (ex : S. boulardii).
• Contre-indications du lopéramide :
  • Fièvre, sang dans les selles, signes de gravité.
• Urgences liées à la déshydratation chez le nourrisson :
  • Déshydratation rapide, perte de poids > 5%, signes de gravité nécessitant une prise en charge urgente (voir section 1).

📝 Points essentiels

• La classification mécanistique guide le traitement : la réhydratation orale est la priorité absolue pour toutes les diarrhées aiguës.
• La diarrhée sécrétoire, souvent causée par des toxines (ex : choléra), ne cesse pas avec le jeûne, contrairement à la diarrhée osmotique.
• La diarrhée inflammatoire associe lésions muqueuses, selles sanglantes, fièvre, nécessitant une exploration pour rechercher une infection ou une MICI.
• Les médicaments symptomatiques doivent être utilisés avec précaution : le lopéramide est contre-indiqué en cas de fièvre ou de sang dans les selles.
• La prévention de la déshydratation chez le nourrisson repose sur une réhydratation systématique avec SRO, en surveillant la perte de poids et les signes de gravité.
• La classification permet d’adapter le traitement : par exemple, les diarrhées osmotiques disparaissent à jeun, alors que les sécrétoires persistent.
• La prise en charge doit être rapide en cas de signes d’urgence, notamment chez le nourrisson ou en cas de déshydratation sévère.

💡 À retenir

La réhydratation orale est la pierre angulaire du traitement des diarrhées aiguës, dont la classification mécanistique oriente l’utilisation des médicaments symptomatiques et la nécessité d’une exploration en cas de signes de gravité.

📖 6. Constipation

🔑 Notions clés & Définitions

• Classification des laxatifs selon mécanisme (Dorosz, 2023) :

  • Osmotiques : appel d'eau dans le côlon pour ramollir les selles (ex : macrogol, lactulose).
  • Mucilages : augmentent le volume fécal en absorbant l'eau, stimulant la péristaltisme (ex : psyllium, ispaghul).
  • Lubrifiants : lubrifient les selles pour faciliter leur passage (ex : paraffine).
  • Stimulants : stimulent le plexus colique pour provoquer l'exonération (ex : bisacodyl, séné).
  • Sécrétoires : augmentent la sécrétion de liquide dans le côlon (ex : prucalopride, linaclotide).

• Délai d'action des classes de laxatifs (Dorosz, 2023) :

  • Osmotiques : 24-48 heures.
  • Mucilages : 48-72 heures.
  • Lubrifiants : 6-8 heures.
  • Stimulants : 6-12 heures.
  • Sécrétoires : 24-48 heures.

• Bon usage et précautions (Dorosz, 2023) :

  • Éviter l'usage prolongé des stimulants pour prévenir le côlon inerte.
  • Prévenir la dépendance aux laxatifs.
  • Surveiller les effets secondaires : hypokaliémie, déshydratation, troubles électrolytiques.
  • Prévention de la constipation induite par opioïdes : débuter la prophylaxie dès le J1 avec macrogol.

• Voies d'administration :

  • Orale : laxatifs osmotiques, mucilages, stimulants, sécrétoires.
  • Rectale : suppositoires, micro-enemas (ex : glycérine, Microlax®).

• Exemples commerciaux des principales classes :

  • Osmotiques : Forlax® (macrogol), Duphalac® (lactulose).
  • Mucilages : Spagulax® (ispaghul), Metamucil®.
  • Lubrifiants : Lansoÿl® (paraffine).
  • Stimulants : Dulcolax® (bisacodyl), Séné (ex : Séné-Lax®).
  • Sécrétoires : Resolor® (prucalopride), Linaclotide®.

📝 Points essentiels

• La constipation peut être traitée en privilégiant d’abord les laxatifs osmotiques ou mucilages, en évitant les stimulants en usage prolongé.
• La prévention de la constipation induite par opioïdes doit commencer dès le premier jour de traitement.
• La classification repose sur le mécanisme d’action : osmotiques (appel d’eau), mucilages (augmentation du volume), lubrifiants (lubrification), stimulants (stimulation du plexus colique), sécrétoires (augmentation de la sécrétion).
• Le délai d’action varie selon la classe : osmotiques et sécrétoires sont plus rapides que mucilages.
• La voie rectale est réservée aux situations aiguës ou en cas d’intolérance orale.

💡 À retenir

Les laxatifs doivent être utilisés avec précaution, en privilégiant leur mécanisme d’action adapté à la situation, tout en évitant la dépendance et les complications liées à un usage prolongé.

📖 7. MICI (Crohn, RCH)

🔑 Notions clés & Définitions

• Maladie de Crohn : Pathologie inflammatoire chronique pouvant affecter tout le tube digestif, surtout iléon terminal et côlon droit, caractérisée par des lésions discontinues ("sauts") et une atteinte transmurale, avec présence fréquente de granulomes épithélioïdes.
  Source : Dorosz (2023)

• Rectocolite hémorragique (RCH) : Maladie inflammatoire limitée au rectum, avec une extension continue vers le côlon, atteignant principalement la muqueuse et sous-muqueuse, sans granulomes, souvent associée à des lésions gairo-sanglantes.
  Source : Dorosz (2023)

• Facteur aggravant/tabac : Le tabac aggrave la maladie de Crohn en favorisant les complications comme fistules, sténoses, et absences d'effet protecteur dans la RCH, où il peut paradoxalement réduire la sévérité.
  Source : Dorosz (2023)

📝 Points essentiels

• La maladie de Crohn présente une atteinte transmurale et discontinue (sauts), pouvant entraîner des sténoses, fistules, abcès, et complications sévères, avec une prédilection pour l'iléon terminal et le côlon droit. La présence de granulomes épithélioïdes est spécifique.
• La RCH est limitée au rectum avec une extension continue vers le côlon, atteignant principalement la muqueuse et sous-muqueuse, sans granulomes, et souvent associée à des lésions gairo-sanglantes.
• Les lésions anales sont fréquentes dans la Crohn (fissures, fistules, abcès) mais rares dans la RCH.
• La présence de granulomes est un signe distinctif de Crohn, absente dans la RCH.
• Complications principales : Crohn — sténoses, fistules, mégacôlon toxique ; RCH — mégacôlon toxique, cancer colorectal (pancolite > 10 ans).
• Facteurs : Le tabac est un facteur aggravant pour Crohn, alors qu’il peut être protecteur dans la RCH (paradoxal).
• Escalade thérapeutique : 5-ASA (mésalazine) pour RCH, corticoïdes pour poussées modérées/sévères, immunosuppresseurs (azathioprine, méthotrexate), anti-TNFα (infliximab, adalimumab), anti-intégrines (vedolizumab), anti-IL-12/23 (ustékinumab), inhibiteurs JAK (tofacitinib).
  Source : Rang et al. (2020)

💡 À retenir

Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin se différencient par leur localisation, leur nature des lésions, et leur atteinte transmurale ou muqueuse, nécessitant une approche thérapeutique adaptée et une surveillance spécifique pour prévenir complications et carcinome.

📖 8. SII et ulcère gastroduodénal

🔑 Notions clés & Définitions

• Syndrome de l'intestin irritable (SII) (Rome IV, 2016) : Trouble fonctionnel digestif caractérisé par des douleurs abdominales chroniques ou récurrentes, associées à des modifications du transit (diarrhée, constipation ou mixte), sans lésion organique identifiable. Critères : douleurs récurrentes ≥1j/semaine durant ≥3 mois, améliorées par défécation, associées à une modification de la fréquence ou de la consistance des selles.

• Sous-types du SII :

  • SII-D (diarrhée) : prédominance de selles liquides ou fréquentes.
  • SII-C (constipation) : prédominance de selles dures ou rares.
  • SII-M (mixte) : alternance entre diarrhée et constipation.
  • SII-I (indéterminé) : pas de prédominance claire.

• Ulcère gastroduodénal (UGD) : Perte de substance muqueuse localisée dans l’estomac ou le duodénum, pouvant entraîner complications graves. Causes principales : infection à H. pylori (70%) et utilisation prolongée d’AINS (20-25%) (source : Dorosz, 2023).

• Symptomatologie différenciée :

  • Ulcère duodénal : douleur « faim douloureuse », calmée par repas, apparaissant souvent en jeûne ou la nuit.
  • Ulcère gastrique : douleur aggravée par repas, souvent associée à une sensation de brûlure ou de pesanteur épigastrique.

• Complications urgentes de l’ulcère : hémorragie (hématémèse, méléna), perforation (douleur brutale, défense abdominale), sténose pylorique (dysphagie). La prévention sous AINS inclut l’usage prophylactique d’IPP en cas de facteurs de risque (âge > 65 ans, antécédents ulcéreux, anticoagulants).

📝 Points essentiels

• Le SII est un trouble fonctionnel sans lésion organique, avec des critères précis selon Rome IV (2016), distinguant quatre sous-types : diarrhée, constipation, mixte, indéterminé.
• La prise en charge du SII repose sur le régime pauvre en FODMAPs, antispasmodiques, probiotiques, gestion du stress, et en 2ème ligne, l’utilisation d’amitriptyline à faible dose.
• L’ulcère gastroduodénal est principalement dû à H. pylori (cascade : gastrite chronique → ulcère → lymphome MALT → adénocarcinome) ou à l’usage prolongé d’AINS.
• La symptomatologie permet de différencier l’ulcère du duodénal (douleur « faim douloureuse ») de celui de l’estomac (douleur aggravée par repas).
• Les complications graves incluent l’hémorragie, la perforation et la sténose pylorique ; leur prévention sous AINS nécessite l’usage prophylactique d’IPP, surtout chez les patients à risque.

💡 À retenir

Le SII est un trouble fonctionnel chronique différencié par ses sous-types, tandis que l’ulcère gastroduodénal, principalement causé par H. pylori ou AINS, peut entraîner des complications graves nécessitant une prise en charge adaptée et préventive.

📊 Tableaux de Synthèse

| Auteur / Référence | Dyspepsie (Sherwood, 2021), H. pylori (Malfertheiner, 2022), RGO (Dorosz, 2023) |

⚠️ Pièges & Confusions Fréquentes

1. Confondre dyspepsie fonctionnelle et organique sans réaliser d’exploration si présence de drapeaux rouges ou >50 ans.
2. Sous-estimer l’importance de la recherche d’H. pylori dans la dyspepsie, en particulier chez les patients jeunes.
3. Confondre reflux physiologique et pathologique, notamment en négligeant la présence de complications ou de symptômes atypiques.
4. Omettre la réalisation d’une endoscopie chez les patients >50 ans ou avec signes d’alarme, ce qui peut retarder le diagnostic de pathologies graves.
5. Confusion entre symptômes typiques (pyrosis, régurgitations) et symptômes atypiques (toux, laryngite), pouvant induire une erreur diagnostique.
6. Croire que le traitement symptomatique seul suffit en cas de signes d’alerte ou de complications.
7. Confondre la présence d’une hernie hiatale asymptomatique et son rôle dans le RGO, ou sous-estimer son impact.

✅ Checklist Examen

• Connaître la définition et les critères de la dyspepsie fonctionnelle selon Sherwood (2021).
• Savoir que l’éradication d’H. pylori repose sur une quadrithérapie associant deux antibiotiques et un IPP, selon Malfertheiner (2022).
• Identifier les signes d’alerte en pathologie digestive : amaigrissement >5%, rectorragies, méléna, douleurs brutales avec défense, symptômes nouveaux après 50 ans, selon (2023).
• Connaître la physiopathologie du RGO : déséquilibre entre mécanismes de défense et facteurs d’agression, selon Dorosz (2023).
• Savoir que les facteurs favorisants du RGO incluent hernie hiatale, obésité, tabac, AINS, grossesse, alimentation riche en graisses, café, chocolat, théophylline.
• Maîtriser les symptômes typiques (pyrosis, régurgitations) et atypiques (toux, laryngite, œsophagite).
• Connaître les complications du RGO : œsophagite, endobrachyœsophage, sténose, adénocarcinome.
• Savoir que l’endoscopie est recommandée chez les >50 ans ou en présence de signes d’alarme pour éliminer une cause organique.
• Connaître la stratégie thérapeutique par paliers pour le RGO : mesures hygiéno-diététiques, antiacides, IPP, chirurgie si réfractaire.
• Savoir que la dyspepsie doit faire rechercher H. pylori, notamment par test respiratoire ¹³C ou antigénique fécal.
• Connaître la différence entre symptômes typiques et atypiques du RGO.
• Savoir que la présence d’une hernie hiatale peut favoriser le RGO, mais n’est pas toujours symptomatique.