Fiche de révision : Physiologie de la ventilation et de l'effort

📋 Plan du Cours

1. Organisation du système respiratoire
2. Mécanique ventilatoire au repos
3. Volumes pulmonaires et espace mort
4. Transport de l’oxygène
5. Ventilation et homéostasie au repos
6. Seuils ventilatoires et lactate
7. Compensation de l’acidose métabolique
8. Diffusion alvéolo-capillaire à l’effort
9. Effets Bohr et Haldane
10. Consommation maximale d’oxygène
11. Influence génétique et entraînement

📖 2. Organisation du système respiratoire

🔑 Notions clés & Définitions

• Ventilation pulmonaire : La ventilation pulmonaire est la circulation d’air (ou de gaz) dans les poumons, correspondant aux échanges mécaniques inspiratoire et expiratoire au repos comme à l’effort.
• Voies aériennes supérieures : Les voies aériennes supérieures rassemblent les segments pharyngés et les cavités nasale et orale, qui préparent l’air (filtration, humidification, protection) avant l’entrée dans le larynx.
• Voies aériennes inférieures : Les voies aériennes inférieures comprennent la trachée, l’arbre trachéo-bronchique et les ramifications jusqu’aux zones d’échanges gazeux, avec des conduits de plus en plus petits.
• Modèle de Weibel 2001 : Le modèle de Weibel 2001 décrit l’arbre trachéo-bronchique par générations de conduits, avec un passage progressif vers la zone respiratoire.
• Pression intra-pleurale Pip : La pression intra-pleurale correspond à la pression régnant dans la cavité pleurale et elle reste négative en conditions normales pendant le cycle respiratoire.

📝 Points essentiels

• La ventilation pulmonaire inclut les voies extra-thoraciques (nez, pharynx, larynx) et les voies intra-thoraciques (trachée, arbre broncho-pulmonaire) conduisant l’air vers les poumons.
• La trachée mesure environ 10 cm et son épithélium cilié (avec des cils orientés vers le haut) participe à un mécanisme d’« ascenseur bronchique ».
• Le modèle de Weibel 2001 répartit les échanges gazeux autour des générations 17 à 23, avec une zone de conduction majoritaire de 0 à 16.
• Les poumons sont situés dans le médiastin et le poumon gauche est moins volumineux, avec une incisure cardiaque.
• La pression intra-pleurale Pip fluctue avec le cycle respiratoire mais demeure toujours négative sauf exception.

💡 Astuce mémo

Conduction 0-16 puis respiration 17-23 : du « tuyau » aux « sacs ».

📖 3. Mécanique ventilatoire au repos

🔑 Notions clés & Définitions

• Cycle respiratoire : Le cycle respiratoire correspond aux mouvements mécaniques d’inspiration et d’expiration qui font varier les volumes et les pressions dans la cavité thoracique.
• Pression intra-pleurale : La pression intra-pleurale est la pression régnant dans la cavité pleurale, qui fluctue avec le cycle respiratoire tout en restant négative en conditions habituelles.
• Pression trans-pulmonaire : La pression trans-pulmonaire est la différence entre la pression alvéolaire et la pression intra-pleurale, et traduit la distension du poumon.
• Agent tensio-actif : L’agent tensio-actif (surfactant) est un liquide produit par les pneumocytes de type II qui diminue la rétraction alvéolaire en réduisant la tension de surface.
• Compliance pulmonaire : La compliance pulmonaire mesure la capacité des poumons à se distendre, via le rapport entre la variation de volume pulmonaire et la pression trans-pulmonaire.

📝 Points essentiels

• Au repos, le temps total du cycle respiratoire (TTOT) est d’environ 3 à 10 s, et le rapport TI/TTOT vaut typiquement 0,35 à 0,4.
• La convention de mesure exprime les pressions relatives à Patm (760 mmHg), ce qui fait que Palv=Patm correspond à 0 mmHg à la fin de chaque phase.
• Selon la mécanique, l’inspiration augmente le volume thoracique, fait baisser Palv (car Boyle-Mariotte s’applique), puis l’air entre jusqu’à égaliser Palv à Patm.
• En expiration, la diminution du volume thoracique augmente Palv, ce qui entraîne la sortie d’air jusqu’à égalisation Palv à Patm.
• La pression trans-pulmonaire vaut Ptp=Palv−Pip et reste toujours positive tant que Pip est négative, car Palv est alors supérieure à Pip.
• En cas de pneumothorax, Pip devient 0 et Ptp devient 0, ce qui rend la distension pulmonaire inefficace pour les échanges gazeux.

📖 4. Volumes pulmonaires et espace mort

🔑 Notions clés & Définitions

• Volume courant VT : Le volume courant correspond au volume gazeux inspiré ou expiré lors d’un cycle respiratoire calme.
• Volume résiduel VR : Le volume résiduel est le volume gazeux qui reste dans les poumons après une expiration forcée.
• Capacité résiduelle fonctionnelle CRF : La capacité résiduelle fonctionnelle désigne le volume restant à la fin d’une expiration normale.
• Espace mort physiologique : L’espace mort physiologique regroupe les volumes de gaz ventilés qui ne participent pas ou peu aux échanges gazeux.
• Débit alvéolaire : Le débit alvéolaire représente la ventilation réellement utile pour les échanges au niveau alvéolaire.

📝 Points essentiels

• À l’état de repos, le volume courant VT vaut environ 5 à 8 mL·kg⁻¹ par cycle, soit ~375 à 600 mL pour un sujet de 75 kg.
• Le volume résiduel VR est d’environ 1 L et ne peut pas être mesuré directement avec un simple spiromètre.
• La CRF se calcule par CRF = VRE + VR et correspond environ à ~40% de la CPT (volume de relaxation).
• Le volume de l’espace mort anatomique vaut ~2 mL·kg⁻¹ chez l’adulte (≈150 mL à 75 kg) et ne rejoint pas les alvéoles.
• Le débit alvéolaire se calcule par $\\dot V_A = (,V_T- V_D,)\\cdot f_r$ et vaut à la repos environ 4,2 à 7 L·min⁻¹.
• À la repos, la ventilation-minute vaut approximativement $\\dot V_E = V_T\\cdot f_r$ et se situe entre 6 et 10 L·min⁻¹ car une partie du VT est perdue dans l’espace mort.

💡 Astuce mémo

Espace mort = soustraction du VT : $\\dot V_A=(V_T-V_D)\\cdot f_r$.

📖 5. Transport de l’oxygène

🔑 Notions clés & Définitions

• Loi de Henry : La loi de Henry relie, à température constante, la quantité de gaz dissoute dans un liquide à la pression partielle du gaz qui s’exerce à sa surface.
• Forme dissoute de l’O2 : La forme dissoute correspond à l’O2 transporté sous forme libre dans le plasma et le cytoplasme, proportionnel à $P\_{O2}$.
• Oxygène combiné à l’hémoglobine : L’O2 combiné correspond à l’O2 fixé à l’hémoglobine, jouant le rôle de transporteur grâce à des sites de fixation.
• Oxyhémoglobine : L’oxyhémoglobine est la forme de l’hémoglobine portant l’O2 après liaison de l’O2 sur l’état compatible du fer (Fe2+).
• Saturation de l’hémoglobine en O2 : La saturation SaO2 exprime le pourcentage de l’hémoglobine totale effectivement occupée par l’O2 dans le sang artériel.

📝 Points essentiels

• À 37°C, la solubilité de l’O2 est d’environ $K\_{O2}=0,003,\\text{mL O2·dL}^{-1}\\text{·mmHg}^{-1}$ et $P\_{aO2}\\approx100,\\text{mmHg}$ donne une teneur dissoute d’environ $3,\\text{mL O2·L}^{-1}$.
• Au repos, avec $\\dot Q\_{c}\\approx5,\\text{L·min}^{-1}$, le débit d’O2 apporté par la seule fraction dissoute vaut environ $15,\\text{mL O2·min}^{-1}$, insuffisant face à $\\dot V O2\\approx250,\\text{mL·min}^{-1}$.
• Chez l’adulte sain, au niveau de la mer, la saturation artérielle $SaO2$ est supérieure à 95%.
• Chaque molécule d’hémoglobine possède 4 hèmes et peut fixer au maximum 4 molécules d’O2 (1 O2 par Fe2+).
• La saturation s’écrit $SaO2($, et la mesure clinique passe par $SaO2$ (oxymètre/saoturomètre) via la SpO2.

📖 6. Ventilation et homéostasie au repos

🔑 Notions clés & Définitions

• Ventilation alvéolaire : Indicateur des échanges gazeux effectifs au niveau des alvéoles, calculé à partir de la ventilation totale en retranchant la part perdue dans l’espace mort.
• Équivalents respiratoires : Rapports liés aux échanges gazeux qui expriment combien de litres d’air servent à consommer 1 L d’$O_2$ ou éliminer 1 L de $CO_2$.
• Régulation du pH par ventilation : Mécanisme d’homéostasie où la modulation de la ventilation ajuste l’élimination du $CO_2$ pour limiter les variations de pH sanguin.
• Équation de Henderson-Hasselbalch : Relation reliant le pH à $pK_a$ et au rapport des concentrations de la base conjuguée et de l’acide conjugué du couple tampon.

📝 Points essentiels

• Au repos, la ventilation alvéolaire vaut $\\dot V_A=(\\dot V_T-\\dot V_D)\\cdot f_r$ avec $\\dot V_D$ total pris en compte, et $\\dot V_A$ en L·min-1.
• Au repos, $\\dot V_A\\approx 4{,}2$ à $7$ L·min-1, et on a \\dot V_A<\\dot V_E.
• La mesure de $\\dot V\_{O_2}$ et $\\dot V\_{CO_2}$ permet de calculer deux équivalents respiratoires, qui sont environ 25 à 30 au repos.
• La compensation rapide du pH associe tampons et modulation ventilatoire, tandis que la compensation lente fait intervenir le système rénal.
• La ventilation élimine environ 100 fois plus d’espèces acides que le système rénal.
• Le pH sanguin artériel est autour de \[7{,}38;7{,}42\] au repos, et à l’effort très intense il peut descendre vers 6,6 rendant le pH facteur limitant après 20 à 30 s.

💡 Astuce mémo

Alvéoles = (air utile) = (Ventilation totale) moins (Air mort) : $\\dot V_A=(\\dot V_T-\\dot V_D)\\cdot f_r$.

📖 7. Seuils ventilatoires et lactate

🔑 Notions clés & Définitions

• Seuil ventilatoire : Seuil d’intensité où la ventilation pulmonaire change de rythme, marquant une nouvelle façon d’éliminer CO2 et de soutenir l’homéostasie pendant l’effort.
• 1er seuil ventilatoire : Première rupture ventilatoire au cours de l’augmentation de puissance, pendant laquelle la ventilation augmente avec une stratégie dominante de hausse du volume courant.
• Hyperpnée : Augmentation marquée de la ventilation liée surtout à l’augmentation du volume courant, observée avant le 1er seuil ventilatoire.
• Rendement ventilatoire : Efficacité de la ventilation à l’effort, reflétée par la fraction de ventilation alvéolaire réellement utile aux échanges gazeux.

📝 Points essentiels

• Du début jusqu’au 1er seuil ventilatoire, la hausse de V_E est expliquée principalement par l’augmentation de $V_T$ plutôt que par la fréquence $f_r$.
• Avant le 1er seuil ventilatoire, l’augmentation de $V_T$ s’accompagne d’une baisse de $V_D$ relatif, ce qui augmente le rendement ventilatoire au lieu d’accroître inutilement la ventilation.
• Jusqu’au 1er seuil ventilatoire, V_E suffit à maintenir la pression artérielle en O2, avec seulement une légère dérive de $P\_{aCO2}$.
• L’équilibre acido-basique reste peu perturbé avant le 1er seuil : la ventilation contribue à stabiliser \[HCO_3^-\] et donc le pH sanguin.
• À ce niveau d’intensité, la production de CO2 V\_{CO2} augmente légèrement plus que la consommation d’O2 V\_{O2}, ce qui justifie la hausse ventilatoire.

💡 Astuce mémo

Jusqu’au 1er seuil : $V_T$ monte, $f_r$ baisse, $V_D/V_T$ chute → $V_E$ efficace et pH/HCO3- tenus.

📖 8. Compensation de l’acidose métabolique

🔑 Notions clés & Définitions

• Acidose métabolique : Dérèglement du pH lié à une augmentation d’ions H+ produite par les voies métaboliques, notamment lors d’exercices intenses à partir du post-SV1.
• Lactate HLa : Forme lactate (La−) issue de la glycolyse, dont la dissociation conditionne la part de H+ libre via l’équation de type Henderson-Hasselbalch.
• Théorie lactique (avant < 1970) : Modèle historique reliant la baisse de pH observée surtout à la formation d’acide lactique pendant l’exercice lorsque l’oxygène devient insuffisant.
• Théorie actuelle (Robergs 2018) : Modèle moderne où la production de H+ provient surtout de la dégradation de l’ATP et où la réduction du pyruvate en La− consomme des H+.
• Phase de compensation ventilatoire (post-SV1) : Période où la ventilation augmente pour limiter la perturbation du pH en faisant varier les pressions partielles de CO2 et en compensant via le système tampon bicarbonate.

📝 Points essentiels

• Post-SV1, la compensation ventilatoire a une double origine de CO2 : CO2 métabolique plus CO2 non métabolique, ce qui amplifie davantage la VCO2 que la VO2.
• La ventilation post-SV1 maintient le pH autour de valeurs proches de 7,4 en favorisant la conversion impliquant HCO3−/H2CO3 pour limiter la baisse de pH.
• La transition est associée à un changement de source de H+ : < SV1, H+ produit et H+ consommé par les filières oxydatives/phosphagène s’équilibrent, alors que post-SV1 le déséquilibre s’amplifie.
• Théorie < 1970 : la baisse de pH serait expliquée par la présence d’acide lactique (HLa) et sa dissociation en H+ et La−.
• Théorie actuelle : la réduction du pyruvate en La− consomme 1 H+, réaction dite alcalinisante, ce qui rend insuffisante l’explication centrée sur HLa seule.
• Source proposée des H+ post-SV1 : dégradation de l’ATP impliquant ADP + Pi + H+ menant à ATPase et libération accrue de H+ lors de la dégradation +++.

💡 Astuce mémo

Post-SV1 : Double CO2 (métabolique + non métabolique) et 1 H+ consommé par pyruvate→La−, donc l’acidité vient surtout de la dégradation de l’ATP.

📖 9. Diffusion alvéolo-capillaire à l’effort

🔑 Notions clés & Définitions

• Diffusion alvéolo-capillaire : Phénomène de passage passif des gaz entre l’air alvéolaire et le sang capillaire, déterminé par des caractéristiques de l’interface d’échange et des gradients.
• Barrière de diffusion : Zone interposée entre alvéoles et capillaires dont l’épaisseur limite la vitesse de diffusion lors de l’augmentation des besoins à l’effort.
• Gradient de pression partielle : Différence de $P\_{O2}$ entre les compartiments qui « pilote » le sens et l’intensité de la diffusion pendant l’effort.
• Surface d’échange : Étendue de contact fonctionnelle disponible pour les échanges gazeux, qui conditionne la capacité de diffusion quand l’exercice augmente les flux requis.

📝 Points essentiels

• La capacité de diffusion alvéolo-capillaire suit les mêmes principes que la diffusion capillaro-tissulaire, avec une dépendance à l’épaisseur, au $\\Delta P$ et à la surface d’échange.
• Pour l’oxygène, la diffusion se fait du sang vers les tissus quand la $P\_{O2}$ capillaire reste supérieure à la $P\_{O2}$ tissulaire, ce qui doit être maintenu malgré l’effort.
• L’augmentation de la ventilation pendant l’effort sert à soutenir la $P\_{aO2}$ (donc le contenu en O2), limitant ainsi la dérive de la pression d’oxygène liée aux besoins métaboliques accrus.

📖 10. Effets Bohr et Haldane

🔑 Notions clés & Définitions

• Effet Bohr : Mécanisme où l’acidité et le CO2 augmentés dans les tissus diminuent l’affinité de l’hémoglobine pour l’O2, ce qui favorise la libération d’O2.
• Courbe de Barcroft : Représentation reliant la saturation de l’hémoglobine à la PO2, qui se décale vers la droite quand le pH baisse et que les conditions tissulaires deviennent plus favorables à la libération d’O2.
• Effet Haldane : Mécanisme selon lequel une faible saturation de l’hémoglobine en O2 accroît la capacité de transport du CO2 en facilitant la fixation du CO2 par l’hémoglobine.
• 2,3-DPG : Métabolite issu de la glycolyse qui, en augmentant, réduit l’affinité Hb-O2 et renforce l’amélioration de la libération d’O2 aux territoires actifs.

📝 Points essentiels

• L’effort dans les territoires actifs augmente la PCO2 tissulaire, ce qui abaisse le pH tissulaire et augmente [H+].
• Pour une même PO2, l’hémoglobine montre une affinité Hb-O2 réduite quand le pH baisse, entraînant un décalage vers la droite de la courbe de Barcroft et une libération d’O2 facilitée.
• L’effet Bohr est renforcé si l’intensité d’effort dépasse SV1, car l’acidose s’ajoute à l’augmentation de T° tissulaire et à l’augmentation de [2,3-DPG] avec baisse du pH.
• [2,3-DPG] augmente avec la glycolyse et agit comme intermédiaire, participant au décalage favorisant la libération d’O2.
• Quand SO2 est faible dans les capillaires musculaires, la relation entre [CO2] transporté et PCO2 se modifie par augmentation de l’affinité Hb pour le CO2 (et le CO2 sous forme liée à H+).
• L’effet Haldane se traduit par un décalage de la courbe de dissociation Hb-CO2 vers le haut, visible lorsque SO2 passe d’environ 98% à environ 75%.

💡 Astuce mémo

Bohr : pH↓/CO2↑ = Hb lâche l’O2 ; Haldane : O2↓ = Hb charge le CO2.

📖 11. Consommation maximale d’oxygène

🔑 Notions clés & Définitions

• Consommation d’oxygène VO2 : La consommation d’oxygène correspond à la quantité d’O2 utilisée par l’organisme au cours du temps pendant l’exercice.
• VO2max : Le VO2max est la valeur maximale de la consommation d’oxygène atteinte lors d’un test d’effort répondant aux critères de maximalité.
• VO2pic : Le VO2pic est une consommation d’oxygène maximale approchée quand les critères de maximalité ne sont pas remplis pendant l’EFX.
• HERITAGE : HERITAGE est une étude visant à quantifier la part génétique dans la consommation maximale d’oxygène et sa réponse à l’entraînement.

📝 Points essentiels

• Sur EFX, le VO2max correspond à une consommation d’O2 atteinte avec plateau et RER > 1,1.
• Si les critères de maximalité ne sont pas atteints, on retient plutôt le VO2pic, qui concerne plus de 40% de la population saine.
• Chez des patients avec insuffisance cardiaque, l’absence de plateau peut conduire à observer un VO2pic malgré un plateau pour VO2max.
• Pour comparer deux individus, exprimer le VO2max en valeur relative en mL.min−1.kg−1 et pas seulement en L.min−1.
• Dans HERITAGE, l’héritabilité de la réponse du VO2max à 20 semaines d’entraînement vaut 0,47.
• Toujours dans HERITAGE, l’héritabilité de l’aptitude initiale est de 0,51, avec une transmission maternelle représentant plus de la moitié de cette héritabilité (30%).

📖 12. Influence génétique et entraînement

🔑 Notions clés & Définitions

• Coefficient d’héritabilité : Mesure la part de la variabilité d’une réponse (ici du ${\\dot VO_2}\_{max}$) attribuable à la génétique plutôt qu’au seul contexte.
• Réponse d’entraînement du ${\\dot VO_2}\_{max}$ : Variation du ${\\dot VO_2}\_{max}$ après une période d’entraînement, qui peut différer fortement selon les individus et les familles.
• ADN mitochondriale : Matériel génétique transmis par la mère, mentionné comme un possible support de la transmission de l’aptitude cardio-respiratoire initiale.

📝 Points essentiels

• Après 20 semaines d’entraînement, le gain moyen de ${\\dot VO_2}\_{max}$ chez des sédentaires est de +393 mL.min−1.
• La variabilité des progrès est hétérogène entre 98 familles, avec des progrès petits, moyens et grands selon les familles.
• Le coefficient d’héritabilité de la réponse au ${\\dot VO_2}\_{max}$ est de 0,47, soit 47% de la variabilité attribuable à la génétique.
• La variabilité est 2,5 fois plus élevée entre familles qu’au sein d’une même famille, suggérant une composante familiale.
• Pour l’aptitude cardio-respiratoire initiale, le coefficient d’héritabilité est de 0,51 et la transmission maternelle représente plus de la moitié (30%) de cette héritabilité.

💡 Astuce mémo

HERITAGE=ADN côté mère: entraînement hétérogène entre familles (0,47) et départ influencé (0,51) avec transmission maternelle (~30%).

📅 Repères chronologiques

📊 Tableaux de synthèse

Effets Bohr vs Haldane (transport des gaz)

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre SAé (méthode→résultats→interprétation) avec une simple description: il manque souvent le descriptif de la méthodologie et/ou l’argumentation physiologique finale.
2. Croire que Pip devient positive en ventilation normale: elle reste toujours négative sauf exception; sinon on fausse Ptp et l’interprétation de la distension.
3. Penser que l’oxygène dissous suffit seul au repos: d’après la loi de Henry, la fraction dissoute (~15 mL O2·min−1) est insuffisante face à VO2 (~250 mL·min−1).
4. Dire que le lactate est « le déchet toxique »: le cours insiste sur la confusion acide lactique/lactate et sur le rôle de La− comme intermédiaire énergétique.
5. Intervertir seuil ventilatoire et seuil lactate: le cours parle d’un « seuil de lactate » contemporain du SV1 (SL), sans lien de cause à effet avec la fatigue musculaire.
6. Oublier que SV1 et SV2 correspondent à des ruptures de pente différentes: avant SV1, la hausse de VE vient surtout de VT; post-SV1, VT plafonne et la hausse de VE se fait surtout par fr (tachypnée).
7. Confondre pH et CO2: le pH dépend du couple HCO3−/H2CO3 piloté notamment par la ventilation (élimination du CO2).

✅ Checklist Examen

1. Expliquer l’objectif d’une SAé et la structure attendue: descriptif de la méthodologie de traitement, résultats synthétiques (rédaction + graphique), puis réponse argumentée par interprétation physiologique.
2. Définir ventilation pulmonaire, distinguer voies aériennes supérieures vs inférieures et citer l’idée du modèle de Weibel (conduction 0-16 puis zone 17-23).
3. Décrire le cycle au repos: TI/TTOT (~0,35-0,4), conventions relatives à Patm (760 mmHg), et l’enchaînement Boyle-Mariotte entre variation de Valv/Palv et flux d’air.
4. Donner les relations clés des pressions: Pip négative en conditions normales, Ptp = Palv − Pip toujours positive, et cas du pneumothorax (Pip=0 donc Ptp=0).
5. Rappeler VT, VR (~1 L) et la CRF (CRF = VRE + VR ≈ 40% de la CPT), ainsi que VD anatomique (~2 mL·kg−1) et la formule du débit alvéolaire V’A = (VT−VD)·fr.
6. Calculer/interpréter VE et V’A au repos: VE = VT·fr (~6 à 10 L·min−1), V’A ≈ 4,2 à 7 L·min−1 et V’A < V’E.
7. Utiliser la loi de Henry pour l’O2 (Cx dissous ∝ PO2) et comparer fraction dissoute vs transport combiné à l’hémoglobine; préciser SaO2 > 95% chez adulte sain à la mer.
8. Relier homéostasie et ventilation: ventilation alvéolaire, équivalents respiratoires (≈25-30 au repos) et rôle de la ventilation sur l’élimination du CO2 (pH artériel ~[7,38;7,42]).
9. Identifier SV1: VE augmente surtout via VT (hyperpnée), VD/V’T diminue et l’équilibre acido-basique reste peu perturbé; puis SV2/post-SV1: VT plafonne, fr augmente, et double origine CO2 (métabolique + non métabolique).
10. Expliquer la théorie de l’acidose métabolique: avant < SV1 notion d’acidose lactique ancienne vs théorie actuelle (pyruvate→La− consomme 1 H+), et post-SV1 source majeure de H+ via dégradation ATP.
11. Décrire diffusion alvéolo-capillaire et la loi de Fick (D, S, e, ∆P) et interpréter pourquoi ventilation/augmentation de diffusion aide à maintenir PaO2 et pH.
12. Comparer effets Bohr et Haldane (déclencheurs et conséquences sur l’affinité Hb-O2 et le transport du CO2), puis conclure sur VO2max vs VO2pic (plateau, RER > 1,1) et sur l’influence génétique (HERITAGE: héritabilité 0,47 réponse et 0,51 aptitude initiale).