QCM : Structure et contraction musculaire — 8 questions

Explication

Le sarcomère est l'unité contractile de la fibre musculaire, mesurant environ 2,5 μm, délimitée par deux stries Z, et constitué de myofilaments d’actine et de myosine, permettant la contraction musculaire par glissement relatif de ces filaments.

Explication

Le gène DMD, responsable de la dystrophie musculaire de Duchenne, est situé sur le chromosome X. C'est une information précise mentionnée dans le contexte, essentielle pour comprendre la transmission récessive liée au sexe.

Explication

L'ATP fournit l'énergie nécessaire pour le cycle de fixation, de pivotement et de détachement des têtes de myosine sur l'actine, ce qui permet le glissement des filaments et la contraction musculaire. Les autres options concernent des fonctions qui ne sont pas directement liées à l'action de l'ATP dans la contraction.

Explication

L'organisation détaillée des myofilaments, notamment la disposition en bandes sombres (myosine) et claires (actine), a été clairement établie dans les années 1950 grâce aux progrès en microscopie électronique et aux études structurales du sarcomère.

Explication

La dégénérescence des fibres musculaires est un processus pathologique qui se produit dans la maladie, tandis que la déficience en dystrophine est une cause moléculaire sous-jacente à cette dégénérescence. La différence est donc que l'une est un processus et l'autre une cause.

Explication

Louis M. Kunkel est connu pour ses travaux fondamentaux sur la génétique de la dystrophie musculaire de Duchenne, notamment pour avoir identifié le rôle du gène DMD et la mutation responsable. Perroux a travaillé sur la structure musculaire, Mendel sur la génétique classique, et Lamarck sur l'évolution, mais ce n’est pas eux qui ont découvert le lien spécifique entre le gène DMD et la dystrophine.

Explication

La contraction musculaire est déclenchée par un message nerveux qui provoque la libération d’ions calcium dans la fibre musculaire, permettant l’activation du cycle de contraction. Les autres options sont incorrectes : l’activation directe sans calcium n’est pas possible, l’ATP ne provoque pas la dépolarisation, et la température n’est pas la cause directe de la contraction.

Explication

L'option correcte est l'utilisation d'une molécule qui bloque la fixation des têtes de myosine sur l’actine, ce qui empêche le cycle de contraction. En revanche, inhiber la libération de calcium ou augmenter l’ATP ne modulent pas directement l’interaction actine-myosine, mais affectent d’autres étapes du processus. La synthèse de dystrophine ne modifie pas directement cette interaction, mais la stabilité structurale.