QCM : Système orthosympathique et récepteurs — 20 questions

Explication

L’organisation orthosympathique repose sur deux neurones : le préganglionnaire est cholinergique et le postganglionnaire est surtout noradrénergique. Le relais se fait dans un ganglion sympathique.

Explication

Les corps cellulaires des neurones postganglionnaires se trouvent dans les ganglions sympathiques. Cela explique que le relais soit à distance de l’organe innervé.

Explication

Le locus coeruleus est indiqué comme le noyau central le plus important pour les projections vers la périphérie sympathique. Il correspond au noyau A6.

Explication

Les neurones préganglionnaires sympathiques sont localisés dans la corne ventrale de la moelle thoracique et lombaire, entre C8-D1 et L1-L2. Cette localisation est un repère clé du cours.

Explication

La tyrosine hydroxylase est l’étape limitante de la synthèse des catécholamines. COMT et MAO-A interviennent surtout dans leur dégradation.

Explication

NET, appelé aussi Uptake 1, est le transporteur sélectif de recapture neuronale de la noradrénaline. VMAT-2 sert plutôt au stockage vésiculaire.

Explication

L’arrivée du potentiel d’action ouvre des canaux calciques voltage-dépendants, ce qui permet l’entrée de Ca2+ et déclenche l’exocytose d’acétylcholine. Les récepteurs nicotiniques sont ensuite activés sur le neurone postganglionnaire.

Explication

La synapse effectrice sympathique met en jeu la noradrénaline, qui se fixe sur les récepteurs adrénergiques des cellules cibles. L’acétylcholine concerne surtout la synapse ganglionnaire.

Explication

Les récepteurs α1 agissent via Gq, PLCβ et la voie IP3/Ca2+, ce qui favorise la contraction des muscles lisses. Ce n’est pas une voie inhibitrice de type Gi.

Explication

Les récepteurs β2 sont associés à la relaxation des muscles lisses, en particulier bronchiques. Le rétrocontrôle négatif est plutôt une caractéristique des récepteurs α2.

Explication

Le cours indique une dominance des récepteurs α sur les artères, ce qui favorise la vasoconstriction. Les veines sont décrites comme ayant une neutralité relative.

Explication

Le système sympathique prépare l’organisme à une activité intense, dans une logique de fuite ou de lutte. Cette mise en condition mobilise notamment les réponses cardiovasculaires.

Explication

Les sympathomimétiques directs reproduisent les effets sympathiques en stimulant directement les récepteurs adrénergiques. Ils ne passent pas par un mécanisme indirect de recapture ou de libération.

Explication

Le salbutamol est un agoniste β2 direct utilisé comme bronchodilatateur. Prazosine est un antagoniste α1, et la réserpine diminue au contraire les stocks de catécholamines.

Explication

La yohimbine est décrite comme un antagoniste α2 central qui augmente la libération de noradrénaline. Les autres propositions appartiennent à d’autres familles pharmacologiques.

Explication

L’éphédrine est présentée comme augmentant la libération de noradrénaline. Elle ne bloque pas directement les récepteurs adrénergiques et n’agit pas comme inhibiteur de COMT.

Explication

Les sympatholytiques directs bloquent les récepteurs adrénergiques au lieu de les activer. Ils s’opposent donc à l’action sympathique au niveau des récepteurs.

Explication

Les antagonistes α1 sélectifs peuvent provoquer une hypotension orthostatique, effet indésirable majeur cité. Le bronchospasme concerne surtout certains β-bloquants non cardio-sélectifs.

Explication

La réserpine inhibe le stockage granulaire de la noradrénaline et entraîne une déplétion en catécholamines. Elle est donc un sympatholytique indirect.

Explication

L’entacapone inhibe la COMT, ce qui augmente la disponibilité des catécholamines. L’aténolol est un β-bloquant, la phentolamine est un antagoniste α, et la tamsulosine est un antagoniste α1.