Le fonctionnement du système immunitaire humain : fiche de révision

1Le cours condensé : l'immunité innée

L'immunité innée est la première ligne de défense : immédiate, présente dès la naissance, identique quel que soit l'agent infectieux, et très conservée chez les animaux. Ses acteurs sont des cellules sentinelles des tissus (macrophages, cellules dendritiques, mastocytes) et des granulocytes recrutés depuis le sang.

Sa réponse emblématique est la réaction inflammatoire aiguë, déclenchée par la reconnaissance de motifs moléculaires communs aux pathogènes grâce à des récepteurs peu spécifiques (de type PRR/Toll). Ses quatre signes cliniques : rougeur, chaleur, gonflement, douleur — dus à la libération de médiateurs chimiques (histamine, prostaglandines, cytokines) qui dilatent les vaisseaux et attirent les phagocytes (chimiotactisme, diapédèse).

La phagocytose (adhésion, ingestion, digestion du pathogène) élimine la plupart des intrus. Les médicaments anti-inflammatoires (dont les AINS, qui inhibent la synthèse des prostaglandines) atténuent les symptômes de cette réaction. Surtout, l'immunité innée prépare la suite : la cellule dendritique qui a phagocyté devient cellule présentatrice de l'antigène et migre vers les ganglions lymphatiques.

2L'immunité adaptative

L'immunité adaptative est plus lente (quelques jours) mais spécifique d'un antigène donné. Elle repose sur les lymphocytes, dont l'immense répertoire de récepteurs, généré aléatoirement, est trié pour éliminer les clones auto-réactifs.

La voie humorale : un lymphocyte B dont l'anticorps membranaire reconnaît l'antigène est sélectionné, s'amplifie par mitoses (expansion clonale) et se différencie en plasmocytes sécréteurs d'anticorps. Les anticorps (immunoglobulines en Y, deux chaînes lourdes + deux chaînes légères, sites de liaison variables) neutralisent l'antigène et forment des complexes immuns éliminés par phagocytose.

La voie cellulaire : les lymphocytes T CD8, sélectionnés après présentation de l'antigène, se différencient en T cytotoxiques qui détruisent les cellules infectées (perforines déclenchant la lyse). Chefs d'orchestre, les lymphocytes T CD4 se différencient en T auxiliaires sécréteurs d'interleukine 2, qui amplifient les deux voies. C'est leur destruction par le VIH qui explique l'effondrement immunitaire du sida.

Chaque réponse laisse des lymphocytes B et T mémoire, plus nombreux et plus réactifs : la réponse secondaire est plus rapide et plus intense — le fondement de la vaccination.

3Vaccins et immunothérapies

La vaccination provoque une première rencontre inoffensive avec l'antigène (pathogène atténué ou inactivé, fragment protéique, ARN messager codant l'antigène) afin de constituer un stock de cellules mémoire : en cas d'infection réelle, la réponse secondaire neutralise le pathogène avant la maladie. Les adjuvants stimulent l'immunité innée, indispensable à l'amorçage de la réponse adaptative.

À l'échelle collective, une couverture vaccinale élevée protège aussi les non-vaccinés en bloquant la circulation du pathogène (immunité de groupe).

Le programme évoque aussi l'usage thérapeutique de l'immunité : les anticorps monoclonaux, produits en laboratoire contre une cible unique, sont utilisés contre certains cancers (en levant par exemple l'inhibition des lymphocytes T par les points de contrôle immunitaires) et maladies inflammatoires — la vaccination thérapeutique est un axe de recherche.

4Ce qui tombe au bac, pièges et entraînement

Exercices types : analyser une expérience historique ou un document d'électrophorèse pour identifier la voie mobilisée, schématiser la sélection puis l'amplification clonale, comparer réponse primaire et secondaire pour expliquer la vaccination, interpréter un graphique de charge virale et de LT4 chez un patient VIH.

Pièges : l'immunité innée n'est pas « inefficace » (elle règle l'immense majorité des infections et conditionne l'adaptative) ; les anticorps n'agissent que sur les antigènes extracellulaires — les cellules infectées relèvent des LT8 ; ne confonds pas plasmocyte (effecteur sécréteur) et LB mémoire ; l'expansion clonale précède la différenciation.

Entraînement : refais le schéma-bilan complet (de la pénétration du pathogène aux effecteurs et à la mémoire), puis génère un QCM Revizly depuis ton cours — les enchaînements cellulaires de ce chapitre sont le terrain idéal des flashcards à répétition espacée.