QCM : Altérations moléculaires du cancer bronchique — 10 questions

Questions et réponses du QCM

1. Quelle altération moléculaire est principalement associée au cancer bronchique non à petites cellules dans ce cours ?

Une mutation exclusive de pVHL
Une inactivation systématique de RB
Une amplification constante de l’ALK
Une activation altérée de la voie EGFR

Une activation altérée de la voie EGFR

Explication

L’altération principale décrite concerne les voies de signalisation liées à EGFR dans le cancer bronchique non à petites cellules. Les autres propositions renvoient à d’autres mécanismes vus dans le cours, mais pas à l’altération dominante de ce chapitre.

2. Quelle est la principale altération moléculaire du cancer bronchique non à petites cellules liée à la voie de transmission du signal et à l'activation du récepteur EGFR?

Une délétion du gène TP53 réduisant la réponse apoptotique.
Une mutation dans la région kinase de l’EGFR entraînant une activation constante des voies MAP kinase et AKT.
Une amplification du gène MYC stimulant la prolifération cellulaire.
Une suppression de la voie PI3K/AKT empêchant la croissance tumorale.

Une mutation dans la région kinase de l’EGFR entraînant une activation constante des voies MAP kinase et AKT.

Explication

La principale altération concerne les voies de transmission du signal via l’EGFR, avec une activation anormale notamment par mutation dans la région kinase, ce qui active en continu MAP kinase et AKT, favorisant la oncogenèse.

3. Quel mécanisme de maturation de l’ARN peut produire des transcrits de fusion anormaux absents du tissu bronchique normal ?

La dimérisation des récepteurs ErbB
La dégradation par ubiquitinylation
La phosphorylation constitutive
L’épissage alternatif

L’épissage alternatif

Explication

L’épissage alternatif peut générer des transcrits de fusion anormaux qui ne sont pas présents dans le tissu normal. Les autres choix correspondent à d’autres étapes biologiques, mais pas à ce mécanisme de maturation de l’ARN.

4. Quelle est la fonction principale du récepteur EGFR dans la signalisation cellulaire normale?

Transmettre des signaux de croissance et de survie aux cellules.
Inhiber la division cellulaire en bloquant la transcription des gènes
Réguler l'apoptose en activant les voies de dégradation des protéines.
Synthétiser directement les protéines nécessaires à la reproduction cellulaire.

Transmettre des signaux de croissance et de survie aux cellules.

Explication

Le rôle principal de l'EGFR est de transmettre des signaux de croissance, de survie et de prolifération aux cellules en cas de liaison avec son ligand, ce qui active diverses cascades intracellulaires.

5. Après activation d’EGFR, quelles voies intracellulaires sont principalement stimulées ?

WNT et Notch
Hedgehog et Hippo
JAK-STAT et SMAD
MAP kinase et AKT

MAP kinase et AKT

Explication

Le cours indique qu’EGFR transmet notamment ses signaux vers les voies MAP kinase et AKT. Les autres couples de voies sont plausibles en oncologie, mais ne sont pas ceux décrits ici pour EGFR.

6. Quand les altérations dans le récepteur EGFR ont-elles été principalement découvertes comme étant responsables des mutations qui conduisent à son activation oncogène dans le cancer bronchique non à petites cellules?

Dans les années 1980, lors de la caractérisation initiale des récepteurs de facteurs de croissance.
Au cours des années 2010, grâce aux avancées dans la thérapie ciblée et la génomique.
Dans les années 1990, avec la découverte du rôle du récepteur dans la croissance cellulaire.
Au début des années 2000, avec la mise en évidence des mutations exon 19 et exon 21.

Au début des années 2000, avec la mise en évidence des mutations exon 19 et exon 21.

Explication

Les mutations clés de l'EGFR, notamment les déletions exon 19 et la mutation L858R en exon 21, ont été principalement identifiées au début des années 2000, ce qui a permis de mieux comprendre leur rôle dans l'oncogenèse du cancer du poumon et le développement de thérapies ciblées.

7. Comment se définit la transactivation de l’EGFR ?

Comme son activation indirecte par un autre récepteur via des ligands EGF-like
Comme sa dégradation rapide après phosphorylation
Comme la formation d’un complexe obligatoire avec RB
Comme sa liaison directe à l’ADN nucléaire

Comme son activation indirecte par un autre récepteur via des ligands EGF-like

Explication

La transactivation correspond à une activation indirecte d’EGFR par un autre récepteur qui libère des ligands EGF-like capables de se fixer à EGFR. Les autres réponses décrivent des phénomènes sans rapport avec cette définition.

8. En quoi la transformation d’un proto-oncogène en oncogène implique-t-elle une différence clé dans la régulation de la croissance cellulaire?

Le proto-oncogène nécessite une mutation pour être exprimé, alors que l’oncogène est toujours exprimé.
Le proto-oncogène contrôle la mort cellulaire, alors que l’oncogène favorise la prolifération.
Le proto-oncogène est régulé de manière normale, tandis que l’oncogène est constamment actif ou hyperactivé.
Le proto-oncogène inhibe la croissance cellulaire, alors que l’oncogène la favorise.

Le proto-oncogène est régulé de manière normale, tandis que l’oncogène est constamment actif ou hyperactivé.

Explication

Un proto-oncogène est un gène régulant normalement la croissance, mais lorsqu’il subit une mutation ou une altération, il devient un oncogène, ce qui entraîne une activation excessive ou incontrôlée de la croissance cellulaire.

9. Qui est crédité d'avoir formulé la théorie selon laquelle l'inactivation du gène suppresseur de tumeur RB permet la progression du cycle cellulaire en libérant E2F?

Louis Pasteur
Alfred Knudson
Paul Ehrlich
Robert Weinberg

Alfred Knudson

Explication

Alfred Knudson est connu pour avoir proposé la théorie du « deux coups » impliquant la perte d'1 ou 2 allèles du gène suppresseur RB pour permettre la progression tumorale, mettant en avant son rôle dans le contrôle du cycle cellulaire.

10. Quelles sont les causes principales qui permettent à la protéine RB de passer du statut de frein à celui d'activateur permettant la progression du cycle cellulaire?

L'hypométhylation du gène RB entraîne une augmentation de sa protéine, favorisant la progression cellulaire.
L'activation de la pathway TGF-β augmente la liaison de RB à E2F, ce qui accélère la progression du cycle.
L'hypophosphorylation de RB favorise son interaction avec E2F, inhibant la transcription.
La phosphorylation forte de RB par les cyclines-Cdk libère E2F, permettant la transcription des gènes de la phase S.

La phosphorylation forte de RB par les cyclines-Cdk libère E2F, permettant la transcription des gènes de la phase S.

Explication

La phosphorylation forte de RB par les complexes cyclines-Cdk provoque la dissociation de RB d'avec E2F, ce qui libère ce dernier pour activer la transcription des gènes nécessaires à la phase S. La liaison d'RB avec E2F lors de l'hypophosphorylation joue un rôle frein.

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Altérations moléculaires du cancer bronchique

Principalement des mutations dans les voies de signalisation comme EGFR.

Cancer bronchique non à petites cellules

Altérations liées aux voies de signalisation

Voies de signalisation EGFR

Transmettent les signaux de croissance vers MAPK et AKT.

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