QCM : Crise biliaire et hypertension portale — 24 questions

Questions et réponses du QCM

1. Quel est le rôle principal des acides biliaires dans la digestion ?

Transformer la bilirubine en forme non conjuguée
Favoriser l’absorption intestinale des lipides et des vitamines liposolubles
Dégrader directement les protéines alimentaires dans l’estomac
Sécréter les enzymes pancréatiques dans le duodénum

Favoriser l’absorption intestinale des lipides et des vitamines liposolubles

Explication

Les acides biliaires facilitent l’absorption intestinale des lipides et des vitamines liposolubles. Ils participent aussi à la circulation et à la sécrétion biliaire, contrairement aux enzymes pancréatiques.

2. Quelle association décrit le mieux la composition majoritaire de la bile ?

Surtout des globules rouges et de l’hémoglobine
Essentiellement de l’albumine et du glucose
Environ 97 % d’eau avec des acides biliaires, bilirubine, phospholipides et bicarbonates
Principalement des enzymes digestives et des sels minéraux

Environ 97 % d’eau avec des acides biliaires, bilirubine, phospholipides et bicarbonates

Explication

La bile est composée majoritairement d’eau, autour de 97 %, avec des acides biliaires, de la bilirubine, des phospholipides, du cholestérol et des bicarbonates. Les autres propositions ne correspondent pas à sa composition.

3. Quel énoncé décrit correctement le cycle entéro-hépatique des acides biliaires ?

Ils sont produits par la vésicule biliaire puis détruits dans le duodénum
Ils passent directement du foie au pancréas sans être réabsorbés
Ils sont éliminés uniquement par les urines après conjugaison
Ils sont réabsorbés dans l’intestin puis retournent au foie par la veine porte

Ils sont réabsorbés dans l’intestin puis retournent au foie par la veine porte

Explication

Le cycle entéro-hépatique correspond à la réabsorption intestinale des acides biliaires puis à leur retour au foie par la circulation porte. Une grande partie est ainsi recyclée.

4. La cholestase extra-hépatique correspond à quelle situation ?

Une obstruction de la voie biliaire principale
Une anomalie isolée du métabolisme du fer
Une baisse de production de bile par les hépatocytes
Une destruction des globules rouges

Une obstruction de la voie biliaire principale

Explication

La cholestase extra-hépatique est liée à une obstruction de la voie biliaire principale. À l’inverse, la baisse de production biliaire ou l’atteinte des voies intra-hépatiques relèvent d’une cholestase intra-hépatique.

5. Quelle anomalie biologique est un marqueur princeps de cholestase ?

L’élévation isolée de la créatinine
La diminution isolée du facteur V
La baisse de l’hémoglobine
L’augmentation de la GGT et/ou des phosphatases alcalines

L’augmentation de la GGT et/ou des phosphatases alcalines

Explication

La cholestase s’accompagne typiquement d’une augmentation de la GGT et/ou des phosphatases alcalines. Les transaminases peuvent aussi augmenter, mais plus modérément.

6. Dans une cholestase prolongée ou sévère, quel paramètre augmente classiquement ?

La troponine
La bilirubine conjuguée
Le sodium plasmatique
La bilirubine libre uniquement

La bilirubine conjuguée

Explication

Une cholestase prolongée ou sévère entraîne souvent une élévation de la bilirubine conjuguée. La bilirubine non conjuguée oriente plutôt vers une hémolyse ou un syndrome de Gilbert.

7. Quel signe clinique est typiquement associé à une cholestase prolongée ?

Une dyspnée d’effort isolée
Une hématurie
Une fièvre avec raideur méningée
Un prurit important

Un prurit important

Explication

Le prurit est un signe classique de cholestase prolongée, lié à l’accumulation d’éléments biliaires. Il peut s’accompagner de selles décolorées et d’urines foncées.

8. Quel profil biologique évoque le plus une cholestase ?

Une élévation des phosphatases alcalines et de la GGT
Une élévation isolée des lipases
Une baisse isolée de la natrémie
Une augmentation isolée des leucocytes

Une élévation des phosphatases alcalines et de la GGT

Explication

L’élévation des phosphatases alcalines et de la GGT est très évocatrice de cholestase. Ce profil biologique est plus orientant qu’une simple anomalie non spécifique.

9. Quel ensemble de signes est le plus compatible avec un syndrome cholestatique ?

Polydipsie, polyurie et amaigrissement
Céphalées, photophobie et raideur de nuque
Toux, expectoration et douleur thoracique
Prurit, selles décolorées et urines foncées

Prurit, selles décolorées et urines foncées

Explication

La cholestase se manifeste classiquement par un prurit, des selles décolorées et des urines foncées. Cet ensemble reflète l’accumulation et l’excrétion anormale des pigments biliaires.

10. À partir de quel seuil la coloration jaunâtre de la peau devient-elle classiquement visible ?

Seulement au-dessus de 200 μmol/L de bilirubine
Au-dessus d’environ 50 μmol/L de bilirubine
À partir d’une baisse de l’albumine
Dès 5 μmol/L de bilirubine

Au-dessus d’environ 50 μmol/L de bilirubine

Explication

L’ictère conjonctival apparaît vers 25 à 50 μmol/L, et l’ictère cutané devient visible au-delà d’environ 50 μmol/L. Ce seuil aide à relier la clinique à l’hyperbilirubinémie.

11. Quel examen est l’examen de première intention devant une suspicion de cholestase ?

La scintigraphie osseuse
L’électrocardiogramme
La biopsie cutanée
L’échographie hépatique

L’échographie hépatique

Explication

L’échographie hépatique est l’examen de référence de première intention pour rechercher une dilatation des voies biliaires. Elle permet d’orienter rapidement vers une obstruction ou une cause intra-hépatique.

12. Devant un ictère cholestatique, quelle est la première question diagnostique à se poser ?

Y a-t-il une atteinte neurologique associée ?
Le cholestérol est-il abaissé ?
Le patient a-t-il une carence en fer ?
Existe-t-il un obstacle sur l’arbre biliaire ?

Existe-t-il un obstacle sur l’arbre biliaire ?

Explication

Devant un ictère cholestatique, il faut d’abord rechercher un obstacle sur l’arbre biliaire. L’imagerie vise surtout à localiser l’obstacle et à en suggérer la cause.

13. Quel élément oriente le plus vers un ictère à bilirubine libre plutôt que cholestatique ?

Un prurit marqué
Des urines foncées
Des selles décolorées
Une hyperbilirubinémie non conjuguée

Une hyperbilirubinémie non conjuguée

Explication

Une bilirubine non conjuguée oriente vers un ictère à bilirubine libre, souvent lié à une hémolyse ou à un syndrome de Gilbert. Les urines foncées, les selles décolorées et le prurit évoquent plutôt une cholestase.

14. Quelle proposition décrit le mieux l’hémolyse ?

Une infection du duodénum
Une diminution de la production d’albumine
Une obstruction de la voie biliaire principale
Une destruction accélérée des globules rouges

Une destruction accélérée des globules rouges

Explication

L’hémolyse correspond à la destruction accélérée des globules rouges, ce qui augmente la bilirubine libre. Ce mécanisme est une cause classique d’ictère non conjugué.

15. Quel est le mécanisme du syndrome de Gilbert ?

Une diminution de la conjugaison hépatique de la bilirubine
Une obstruction complète des voies biliaires
Une augmentation de la sécrétion biliaire
Une destruction massive des hépatocytes

Une diminution de la conjugaison hépatique de la bilirubine

Explication

Le syndrome de Gilbert est lié à un défaut de conjugaison hépatique responsable d’une hyperbilirubinémie non conjuguée. Il s’agit d’un trouble bénin.

16. Quel profil est le plus compatible avec un syndrome de Gilbert ?

Hyperbilirubinémie conjuguée avec prurit intense
PAL et GGT très élevées avec selles décolorées
Transaminases très élevées avec facteur V effondré
Hyperbilirubinémie non conjuguée avec bilans hépatiques normaux

Hyperbilirubinémie non conjuguée avec bilans hépatiques normaux

Explication

Le syndrome de Gilbert donne une élévation isolée de la bilirubine non conjuguée, avec bilans hépatiques normaux. Ce tableau le distingue d’une cholestase ou d’une insuffisance hépatocellulaire.

17. Quel type d’ictère est le plus évocateur d’une cholestase ?

Un ictère lié à une anémie carentielle
Un ictère sans hyperbilirubinémie
Un ictère à bilirubine conjuguée
Un ictère à bilirubine libre

Un ictère à bilirubine conjuguée

Explication

L’augmentation de la bilirubine conjuguée oriente vers une cholestase, car l’excrétion biliaire est gênée. À l’inverse, la bilirubine libre évoque plutôt une hémolyse ou un syndrome de Gilbert.

18. Quelle association peut accompagner une cholestase prolongée ?

Tremblements, mydriase et sueurs
Douleur lombaire et hématurie
Cyanose, bradycardie et hipotonie
Prurit, selles décolorées et urines foncées

Prurit, selles décolorées et urines foncées

Explication

Un ictère à bilirubine conjuguée s’accompagne classiquement de prurit, de selles décolorées et d’urines foncées. Cet ensemble est très en faveur d’une cholestase.

19. Dans un ictère non cholestatique à mécanismes multiples, quel signe est habituellement absent ?

Une anomalie biologique
Le prurit
L’hyperbilirubinémie
L’ictère

Le prurit

Explication

Dans les ictères non cholestatiques à mécanismes multiples, le prurit est absent et l’élévation des PAL/GGT est modérée. Ce profil diffère d’un syndrome cholestatique typique.

20. Dans quels contextes un ictère non cholestatique à mécanismes multiples est-il classiquement rencontré ?

Dans une fracture osseuse isolée
Dans une angine bactérienne
En réanimation
Dans une lithiase vésiculaire symptomatique

En réanimation

Explication

Les ictères non cholestatiques à mécanismes multiples sont surtout décrits dans des contextes de réanimation. Ils ne s’accompagnent pas du tableau cholestatique habituel.

21. Quelle douleur doit faire penser en premier lieu à une origine biliaire ?

Une douleur de l’hypochondre droit
Une douleur thoracique constrictive
Une douleur frontale pulsatile
Une douleur lombaire mécanique

Une douleur de l’hypochondre droit

Explication

La douleur biliaire siège classiquement dans l’hypochondre droit. Une irradiation dorsale transfixiante doit plutôt faire évoquer une origine pancréatique.

22. Quel élément sémiologique est le plus évocateur d’une lithiase biliaire compliquée ?

Une toux chronique isolée
Un purpura pétéchial
Une douleur biliaire associée à une dilatation de la vésicule
Une photophobie

Une douleur biliaire associée à une dilatation de la vésicule

Explication

Une douleur biliaire avec dilatation de la vésicule oriente vers un obstacle sur la voie biliaire. Le raisonnement sémiologique aide à distinguer lithiase et autres causes abdominales.

23. Quelle association définit le mieux l’hypertension portale ?

Une baisse de pression dans la veine cave
Une obstruction des voies biliaires
Une augmentation anormale de la pression dans le système veineux porte
Une diminution du débit artériel systémique

Une augmentation anormale de la pression dans le système veineux porte

Explication

L’hypertension portale correspond à une augmentation anormale de la pression dans le système veineux porte. Elle entraîne des conséquences hémodynamiques comme des collatérales et des varices.

24. Quel mécanisme contribue à l’hypertension portale dans la cirrhose ?

La vasodilatation splanchnique augmentant le débit vers la veine porte
La destruction des cellules rénales
La réduction du volume de bile
La diminution du retour veineux pulmonaire

La vasodilatation splanchnique augmentant le débit vers la veine porte

Explication

La vasodilatation splanchnique augmente le flux sanguin arrivant au foie et participe à l’élévation de la pression portale. La résistance intra-hépatique liée à la fibrose joue aussi un rôle.

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Bile — composition principale ?

97% eau, 3% acides biliaires, bilirubine, phospholipides, cholestérol, bicarbonates, protéines.

Rôle des acides biliaires ?

Stimulent la circulation biliaire et facilitent l’absorption des lipides et vitamines liposolubles.

Bilirubine non conjuguée — localisation ?

Circulant liée à l’albumine, avant conjugaison hépatique.

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