Fiche de révision : Crise biliaire et hypertension portale

📋 Plan du Cours

1. Composition et rôles de la bile
2. Cycle entéro-hépatique et voies biliaires
3. Définition et mécanismes de la cholestase
4. Signes cliniques et biologiques de la cholestase
5. Expression clinique et autres signes de cholestase
6. Diagnostic différentiel des ictères cholestatiques
7. Ictère à bilirubine libre et hémolyse
8. Syndrome de Gilbert et hyperbilirubinémie
9. Ictère à bilirubine conjuguée et cholestase
10. Ictère non cholestatique à mécanismes multiples
11. Douleur biliaire et sémiologie de la lithiase
12. Hypertension portale : définition, physiopathologie et signes

📖 1. Composition et rôles de la bile

🔑 Notions clés & Définitions

• Bile : La bile est un liquide produit par le foie, stocké dans la vésicule biliaire, puis déversé dans le duodénum pour aider la digestion des lipides.
• Acides biliaires : Les acides biliaires sont des dérivés du cholestérol qui stimulent la circulation et la sécrétion biliaire et favorisent l’absorption intestinale des lipides et vitamines liposolubles.
• Bilirubine non conjuguée : La bilirubine non conjuguée est la forme initiale de la bilirubine, liposoluble, qui circule liée à l’albumine avant d’être conjuguée au foie.
• Bilirubine conjuguée : La bilirubine conjuguée est la forme hydrosoluble obtenue après conjugaison hépatique, destinée à être excrétée dans la bile puis éliminée par les selles et les urines.
• Cycle entéro-hépatique des acides biliaires : Le cycle entéro-hépatique correspond à la réabsorption intestinale des acides biliaires puis à leur retour au foie via la veine porte.

📝 Points essentiels

• La bile est composée majoritairement d’eau (≈97%) et contient aussi des acides biliaires, de la bilirubine, des phospholipides, du cholestérol, des bicarbonates et des protéines.
• Les acides biliaires sont synthétisés à partir du cholestérol et participent à l’élimination de substances comme la bilirubine et des métabolites de médicaments.
• La bilirubine issue de l’hème est d’abord non conjuguée et liposoluble, puis se lie à l’albumine pour atteindre les hépatocytes.
• La conjugaison rend la bilirubine hydrosoluble, ce qui permet son excrétion dans la bile et donc son élimination par selles/urines.
• Les phospholipides biliaires (ex. phosphatidylcholine) forment des micelles mixtes qui solubilisent notamment le cholestérol.
• Les bicarbonates créent un milieu alcalin protecteur des muqueuses face aux sécrétions acides.

💡 Astuce mémo

Bile = 97% Eau + 3% “BriCoPhos” : Bicarbonates (parapluie) + Cholestérol (micelles) + Phospholipides + bilirubine (conjuguée = excrétée).

📖 2. Cycle entéro-hépatique et voies biliaires

🔑 Notions clés & Définitions

• Cycle entéro-hépatique : Cycle physiologique où les acides biliaires sont réabsorbés après passage intestinal puis retournent au foie par la circulation porte.
• Voies biliaires : Ensemble des conduits qui acheminent la bile depuis l’intérieur du foie jusqu’au duodénum via l’ampoule de Vater et la voie biliaire principale.
• Cholestase : Syndrome correspondant à une diminution, voire un arrêt, de la sécrétion biliaire sur tout le trajet hépatocyte–ampoule de Vater.
• Cholestase extra-hépatique : Forme de cholestase liée à une obstruction de la voie biliaire principale.
• Cholestase intra-hépatique : Forme de cholestase liée soit à une atteinte des voies intra-hépatiques, soit à une baisse de production biliaire par les hépatocytes.

📝 Points essentiels

• Environ 95% des acides biliaires sont réabsorbés et reviennent au foie par la veine porte, contre 5% éliminés dans les selles.
• La sécrétion biliaire débute au niveau intra-hépatique (hépatocyte) et se termine au niveau de l’ampoule de Vater et de la voie biliaire principale dans le duodénum.
• Une cholestase peut être due à un obstacle n’importe où sur le circuit, de l’hépatocyte jusqu’à l’abouchement de la voie biliaire principale.
• Cholestase extra-hépatique : obstruction de la voie biliaire principale, par exemple calcul dans le canal cholédoque ou cancer pancréas/voies biliaires.
• Cholestase intra-hépatique : obstruction des voies intra-hépatiques ou réduction de la production de bile par les hépatocytes.
• L’échographie est l’examen de référence pour localiser l’obstacle en cholestase, et la dilatation des voies biliaires extra-hépatiques oriente vers une obstruction de la voie biliaire principale.

💡 Astuce mémo

Canal CHolédoque = Cystique + Hépatique.

📖 3. Définition et mécanismes de la cholestase

🔑 Notions clés & Définitions

• Cholestase : La cholestase correspond à une gêne du flux biliaire, entraînant une accumulation de composants biliaires et des anomalies biologiques typiques.
• Ictère : L’ictère est une coloration jaunâtre liée à une hyperbilirubinémie, visible d’abord au niveau conjonctival puis cutané si elle augmente.
• Bilirubine conjuguée : La bilirubine conjuguée est la forme liée après transformation hépatique, dont l’augmentation traduit une cholestase prolongée ou sévère.
• γ-glutamyl transférase GGT : La GGT est une enzyme dont l’activité augmente en cas de cholestase et constitue un marqueur biologique princeps.
• Phosphatases alcalines PAL : Les PAL sont des enzymes dont l’activité augmente en cas de cholestase et constituent un marqueur biologique princeps.

📝 Points essentiels

• L’ictère conjonctival correspond à une bilirubine entre 25 et 50 μmol/l, et l’ictère cutané à une bilirubine >50 μmol/l.
• La cholestase peut être diagnostiquée même sans signes cliniques, car des anomalies biologiques isolées peuvent suffire.
• Les signes biologiques princeps sont l’augmentation de l’activité de la GGT et/ou des PAL, avec des transaminases (ALAT/ASAT) augmentées plus modérément.
• En cas de cholestase prolongée ou sévère, on observe aussi une élévation de la bilirubine conjuguée.
• Les signes cliniques orientent la cause: obstacle en aval de la vésicule biliaire avec dilatation vésiculaire et douleur biliaire, cancer avec amaigrissement, douleurs et syndrome occlusif.

💡 Astuce mémo

Bile bloquée → GGT + PAL montent; si c’est long/sévère → bilirubine conjuguée monte aussi.

📖 4. Signes cliniques et biologiques de la cholestase

🔑 Notions clés & Définitions

• Prurit cholestatique : Le prurit cholestatique est un symptôme lié à l’accumulation d’éléments biliaires en cas de cholestase prolongée.
• Selles décolorées : Les selles décolorées correspondent à une absence de pigment biliaire dans les selles lors d’une cholestase.
• Urines foncées : Les urines foncées traduisent le passage de pigments biliaires dans les urines en contexte de cholestase.
• Hyperbilirubinémie conjuguée : L’hyperbilirubinémie conjuguée est une augmentation de la bilirubine liée à une atteinte de l’excrétion biliaire, typiquement en cholestase.
• Phosphatases alcalines et GGT : Les phosphatases alcalines et la GGT sont des marqueurs biologiques souvent élevés en cas de cholestase.

📝 Points essentiels

• Un ictère à bilirubine conjuguée oriente vers une cholestase et s’accompagne classiquement de prurit, selles décolorées et urines foncées.
• Le syndrome de cholestase n’apparaît que si la cholestase est prolongée, pas lors de situations trop brèves.
• Les anomalies biologiques attendues en cholestase incluent une élévation des phosphatases alcalines (PAL) et de la GGT.
• Une hyperbilirubinémie conjuguée est compatible avec une cholestase, alors qu’une hyperbilirubinémie non conjuguée fait plutôt rechercher une hémolyse.
• Les maladies lithiasiques ne provoquent jamais de prurit ni de selles décolorées, ce qui aide à distinguer les tableaux.
• En cas d’ictère non cholestatique (mécanismes multiples), le prurit est absent et l’élévation de PAL/GGT est modérée, souvent dans des contextes de réanimation.

💡 Astuce mémo

Cholestase = « ça gratte, ça pâlit, ça fonce » : prurit + selles décolorées + urines foncées, avec PAL/GGT ↑.

📖 5. Expression clinique et autres signes de cholestase

🔑 Notions clés & Définitions

• Ictère cholestatique : L’ictère cholestatique correspond à un ictère lié à une gêne de l’écoulement biliaire, avec des signes biologiques orientant vers une atteinte des voies biliaires.
• Ictère non cholestatique : L’ictère non cholestatique regroupe des ictères à mécanismes multiples, sans prurit, avec un profil biologique qui n’évoque pas une obstruction biliaire.
• Prurit : Le prurit est un signe clinique pouvant accompagner certains tableaux de cholestase, et son absence aide à orienter vers un ictère non cholestatique.
• Échographie hépatique : L’échographie hépatique est l’examen d’imagerie de première intention pour rechercher une dilatation des voies biliaires en cas de suspicion de cholestase.
• Écho-endoscopie bilio-pancréatique : L’écho-endoscopie bilio-pancréatique explore les voies biliaires intra- et extra-hépatiques par une approche endoscopique.

📝 Points essentiels

• Devant un ictère cholestatique, la première question est de rechercher un obstacle sur l’arbre biliaire.
• L’examen de première intention en cas de suspicion de cholestase est l’échographie hépatique pour mettre en évidence une dilatation des voies biliaires intra-hépatiques.
• L’imagerie montre le plus souvent les conséquences d’un obstacle plutôt que sa cause directe.
• En deuxième intention, on utilise des examens plus poussés comme scanner, IRM et écho-endoscopie bilio-pancréatique.
• L’IRM aide à localiser l’obstacle et à identifier sa cause, permettant de distinguer cholestases avec ou sans obstacle.
• En cas de cholestase, un bilan hépatique anormal associé à des urines foncées oriente fortement vers une cholestase, alors que des bilans normaux avec urines non décolorées évoquent plutôt une hémolyse (ex. drépanocytose

💡 Astuce mémo

Obstacle d’abord : Écho d’abord, puis IRM/écho-endoscopie pour localiser et étiqueter.

📖 6. Diagnostic différentiel des ictères cholestatiques

🔑 Notions clés & Définitions

• Cholestase : La cholestase correspond à une diminution ou un arrêt de l’écoulement de la bile vers l’intestin.
• Bilirubine non conjuguée : La bilirubine non conjuguée est la forme non transformée par la conjugaison hépatique, dont l’augmentation oriente vers une cause non cholestatique.
• Ictère cutané : L’ictère cutané est la coloration jaune visible de la peau liée à l’augmentation de la bilirubine circulante.
• Syndrome cholestatique : Le syndrome cholestatique regroupe des signes cliniques et biologiques compatibles avec une atteinte de l’excrétion biliaire.
• Syndrome de Gilbert : Le syndrome de Gilbert est un syndrome bénin lié à une élévation de la bilirubine non conjuguée sans signes cliniques et avec bilans hépatiques normaux.

📝 Points essentiels

• Une cholestase se définit par une baisse/arrêt de l’écoulement des sécrétions biliaires, pas par un arrêt de l’écoulement des sécrétions pancréatiques.
• Un calcul migrant dans le canal cholédoque est une cause extra-hépatique de cholestase, car la voie biliaire principale est située hors du foie.
• Pour diagnostiquer une cholestase, on s’appuie sur l’activité enzymatique (notamment GGT et/ou PAL), pas sur la concentration.
• Une élévation de la PAL peut évoquer une anomalie osseuse (et pas uniquement une grossesse).
• Un ictère cutané apparaît à partir d’environ 50 μmol/L de bilirubine.
• Dans le syndrome cholestatique, les urines foncées et les selles claires/mastic sont des signes attendus, tandis que les ongles cassants ne sont pas un signe typique du syndrome cholestatique.

💡 Astuce mémo

Cholestase = Bile bloquée → GGT/PAL ↑ ; bilirubine ≥50 μmol/L → peau jaune ; Gilbert = non conjuguée ↑ sans signes.

📖 7. Ictère à bilirubine libre et hémolyse

🔑 Notions clés & Définitions

• Bilirubine libre : La bilirubine libre correspond à la forme non conjuguée circulant avant transformation hépatique.
• Hémolyse : L’hémolyse est la destruction accélérée des globules rouges, libérant de l’hémoglobine et augmentant la bilirubine libre.
• Ictère : L’ictère est la coloration jaune liée à une augmentation de la bilirubine dans le sang et les tissus.

📝 Points essentiels

• Le cours fourni ne détaille pas les mécanismes ni les critères spécifiques de l’ictère à bilirubine libre, ni les examens biologiques attendus pour l’hémolyse.
• Aucune valeur chiffrée, triade, ni règle de diagnostic différentiel n’est donnée dans cette section source.
• Les éléments présents concernent surtout la lithiase biliaire et ses complications, sans lien direct explicite avec l’ictère à bilirubine libre et l’hémolyse.
• Pour réviser cette section, il faut compléter avec le contenu du cours qui traite spécifiquement l’ictère non conjugué et les signes biologiques d’hémolyse.

📖 8. Syndrome de Gilbert et hyperbilirubinémie

🔑 Notions clés & Définitions

• Syndrome de Gilbert : Maladie génétique responsable d’une hyperbilirubinémie non conjuguée liée à une diminution de la conjugaison hépatique.
• Hyperbilirubinémie non conjuguée : Augmentation sanguine de la bilirubine non transformée en bilirubine conjuguée, le plus souvent sans atteinte hépatocellulaire majeure.
• Bilirubine conjuguée : Bilirubine rendue hydrosoluble par le foie, destinée à être éliminée dans la bile.
• Conjugaison hépatique : Étape de transformation de la bilirubine dans le foie permettant son passage vers la forme conjuguée.

📝 Points essentiels

• Le syndrome de Gilbert correspond à une hyperbilirubinémie non conjuguée par défaut de conjugaison hépatique.
• L’hyperbilirubinémie non conjuguée ne signifie pas forcément une insuffisance hépatocellulaire sévère.
• La bilirubine conjuguée est la forme destinée à l’élimination biliaire, contrairement à la non conjuguée.
• En pratique, l’évaluation repose sur la fraction de bilirubine (conjuguée vs non conjuguée) pour orienter la cause.
• Les facteurs déclenchants classiques d’une hyperbilirubinémie de Gilbert ne sont pas détaillés dans l’extrait fourni, donc non à retenir ici.

📖 9. Ictère à bilirubine conjuguée et cholestase

🔑 Notions clés & Définitions

• Bilirubine conjuguée : La bilirubine conjuguée correspond à la bilirubine rendue hydrosoluble par le foie, prête à être éliminée par la bile.
• Cholestase : La cholestase est un trouble de l’écoulement de la bile, entraînant une accumulation de composants biliaires dans le sang.
• Hyperbilirubinémie : L’hyperbilirubinémie est une augmentation de la bilirubine dans le sang, pouvant apparaître quand l’insuffisance hépatique devient avancée.
• Insuffisance hépatocellulaire chronique : L’insuffisance hépatocellulaire chronique correspond à une baisse durable des fonctions de synthèse du foie, avec retentissement biologique et clinique.
• Hypertension portale : L’hypertension portale est une augmentation anormale de la pression dans la veine porte, liée à un obstacle et/ou à une augmentation du flux vers le foie.

📝 Points essentiels

• Une cholestase correspond à une altération de la sécrétion biliaire, pouvant conduire à une hyperbilirubinémie quand l’insuffisance hépatique est avancée.
• Les signes d’insuffisance hépatocellulaire chronique sont à distinguer des signes d’insuffisance hépatocellulaire aiguë, qui ne sont pas ceux de cette section.
• Les angiomes stellaires sont des lésions rouges en forme d’étoile, décolorables progressivement du centre vers la périphérie à la pression, situées dans la zone du territoire cave supérieur.
• Les signes biologiques d’insuffisance hépatique reflètent une baisse de la synthèse (facteur V), une baisse de l’albumine et des protides, et une hypercholestérolémie.
• Un bilan hépatique normal n’exclut pas une cirrhose : les transaminases et/ou les gamma-GT peuvent être modérément augmentées ou même totalement normales.
• L’hypertension portale résulte de deux mécanismes : obstacle à l’écoulement du flux portal et augmentation de la quantité de sang arrivant au foie, avec une comparaison foie-éponge neuve vs foie fibreux et rigide.

💡 Astuce mémo

Cholestase = “bile qui stagne” → bilirubine ↑ ; Cirrhose = “foie éponge dure” → pression porte ↑.

📖 10. Ictère non cholestatique à mécanismes multiples

🔑 Notions clés & Définitions

• Ictère non cholestatique : L’ictère non cholestatique correspond à une coloration jaune liée à un trouble du métabolisme ou de l’élimination de la bilirubine sans obstruction biliaire.
• Hypertension portale : L’hypertension portale est une augmentation anormale de la pression dans la veine porte, qui transporte le sang vers le foie.
• Vasodilatation artérielle splanchnique : La vasodilatation splanchnique est l’élargissement des artères des vaisseaux intestinaux, augmentant le débit arrivant à la veine porte.
• Collatérales porto-systémiques : Les collatérales porto-systémiques sont des voies veineuses de dérivation qui se développent quand le sang ne peut plus circuler correctement dans le foie.
• Ascite : L’ascite est l’accumulation de liquide dans la cavité abdominale, fréquente au cours des maladies chroniques du foie.

📝 Points essentiels

• L’hypertension portale survient le plus souvent dans la cirrhose, car la fibrose freine l’écoulement sanguin dans le foie et augmente la pression en amont.
• La fibrose modifie l’architecture hépatique et augmente la résistance intra-hépatique, ce qui élève la pression portale.
• En cirrhose, une vasodilatation artérielle splanchnique augmente le débit sanguin vers la veine porte, ce qui contribue aussi à l’élévation de la pression.
• Quand la pression portale augmente, le sang emprunte des voies de dérivation, avec dilatation de petites veines peu sollicitées appelées collatérales porto-systémiques.
• Les collatérales peuvent se situer à l’œsophage et à l’estomac, expliquant l’apparition de varices œsophagiennes et gastriques.
• Les varices œsophagiennes, situées juste sous la muqueuse, peuvent fragiliser la muqueuse et se rompre, entraînant des hémorragies digestives graves pouvant engager le pronostic vital.

💡 Astuce mémo

Fibrose = frein + splanchnique = afflux → pression ↑ → collatérales → varices/ascite.

📖 11. Douleur biliaire et sémiologie de la lithiase

🔑 Notions clés & Définitions

• Hypertension portale : L’hypertension portale correspond à une augmentation de la pression dans le système veineux portal, entraînant des complications digestives et spléniques.
• Varices œsophagiennes : Les varices œsophagiennes sont des veines dilatées de l’œsophage, visibles à l’endoscopie et à risque de saignement.
• Hypersplénisme : L’hypersplénisme est un syndrome associant splénomégalie, thrombopénie et leucopénie par séquestration splénique.
• Ascite citrin : L’ascite citrin est un liquide d’ascite clair, typique de la cirrhose, souvent pauvre en protéines.
• Hépatite fulminante : L’hépatite fulminante est une insuffisance hépatocellulaire aiguë avec destruction massive des hépatocytes en quelques jours, pouvant engager le pronostic vital.

📝 Points essentiels

• L’hypertension portale peut être mise en évidence par une endoscopie œso-gastro-duodénale à la recherche de varices.
• À l’endoscopie, l’œsophage se reconnaît par un épithélium malpighien non kératinisé à aspect nacré, puis on observe des veines dilatées en cas de varices.
• Plus les varices œsophagiennes sont volumineuses, plus le risque de saignement est élevé.
• En biologie d’hypertension portale, on observe classiquement une thrombopénie et une baisse des GB, associées à un hypersplénisme.
• L’hypersplénisme s’explique par la séquestration splénique, avec accumulation des globules blancs et des plaquettes dans la rate.
• Dans la cirrhose, l’ascite est typiquement citrin (clair) et pauvre en protéines, avec un gradient d’albumine sérum-ascite > 11 g/L.

💡 Astuce mémo

Varices = Risque : « plus c’est gros, plus ça saigne » ; Ascite citrin = « clair et pauvre en protéines » ; Hypersplénisme = « rate qui retient : GB + plaquettes en baisse ».

📖 12. Hypertension portale : définition, physiopathologie et signes

🔑 Notions clés & Définitions

• Hypertension portale : L’hypertension portale correspond à une augmentation anormale de la pression dans le système veineux porte, entraînant des conséquences hémodynamiques et cliniques.
• Vasodilatation splanchnique : La vasodilatation splanchnique est l’augmentation du calibre vasculaire dans les territoires digestifs, ce qui accroît le débit arrivant à la veine porte.
• Collatérales porto-systémiques : Les collatérales porto-systémiques sont des voies de dérivation qui se développent quand la pression portale devient trop élevée.
• Varices œsophagiennes : Les varices œsophagiennes sont des dilatations veineuses de l’œsophage liées à la formation de collatérales porto-systémiques.
• Hypersplénisme : L’hypersplénisme est une augmentation de l’activité de la rate qui entraîne une baisse des lignées sanguines.

📝 Points essentiels

• L’hypertension portale n’est pas due uniquement à la résistance intra-hépatique, elle dépend aussi d’une augmentation du débit portal.
• La vasodilatation splanchnique augmente le flux sanguin vers la veine porte, ce qui contribue à l’élévation de la pression portale.
• Les varices œsophagiennes résultent de la dilatation de collatérales porto-systémiques.
• L’ascite n’est pas uniquement expliquée par l’hypoalbuminémie : elle est multifactorielle (pression portale, rétention hydrosodée, vasodilatation splanchnique).
• L’hypersplénisme associe splénomégalie et cytopénies, notamment thrombopénie et leucopénie.
• L’hypersplénisme est un mécanisme à connaître car il explique une partie des anomalies biologiques chez les patients avec hypertension portale.

💡 Astuce mémo

Débit + résistance = pression : vasodilatation splanchnique ↑ flux porte → collatérales → varices ; ascite = multifactorielle (pas juste albumine).

📊 Tableaux de synthèse

Cholestase extra-hépatique vs intra-hépatique

Ictères : bilirubine libre vs conjuguée

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre bilirubine libre et conjuguée : une bilirubine NON-conjuguée oriente vers hémolyse/Gilbert, alors que la conjuguée oriente vers maladie hépatique/voies biliaires (excrétion bloquée).
2. Croire que l’ictère cholestatique impose des signes cliniques : la cholestase peut être diagnostiquée sur anomalies biologiques isolées (GGT et/ou PAL).
3. Penser que PAL/GGT élevés suffisent à conclure à une cholestase : PAL peut être placentaire/osseuse et GGT augmentée par alcool, médicaments (ex : rifampicine) ou syndrome métabolique.
4. Se tromper sur l’imagerie : l’échographie sert d’abord à localiser l’obstacle via les dilatations (souvent conséquences), et l’absence de dilatation extra-hépatique oriente vers intra-hépatique.
5. Inverser le raisonnement clinique : les maladies lithiasiques ne provoquent jamais prurit ni selles décolorées, donc un prurit + selles mastic orientent plutôt vers cholestase prolongée.
6. Oublier que le syndrome de cholestase n’apparaît qu’en cas de cholestase prolongée : lors de situations trop brèves, les signes cliniques peuvent manquer.
7. Confondre douleur biliaire et douleur pancréatique : une irradiation dorsale transfixiante doit faire penser pancréas, pas bile.

✅ Checklist Examen

1. Définir la bile et citer sa composition majeure (≈97% eau) ainsi que les rôles des acides biliaires, de la bilirubine (non conjuguée puis conjuguée), des phospholipides/micelles et des bicarbonates.
2. Expliquer le cycle entéro-hépatique : retenir 95% réabsorbés et retour au foie par veine porte, 5% éliminés dans les selles.
3. Définir la cholestase comme diminution/arrêt de la sécrétion biliaire et localiser le circuit (hépatocyte → ampoule de Vater/voie biliaire principale → duodénum).
4. Distinguer cholestase extra-hépatique vs intra-hépatique et relier chaque type à l’obstacle attendu et au résultat échographique (dilatation extra-hépatique ou non).
5. Savoir que l’échographie est l’examen de référence pour localiser l’obstacle et que l’imagerie montre le plus souvent les conséquences plutôt que la cause directe.
6. Lister les signes cliniques du syndrome cholestatique : urines foncées, prurit et/ou lésions de grattage, selles décolorées (“mastic”), et l’ictère avec seuils (25–50 μmol/L conjonctival, >50 μmol/L cutané).
7. Citer les signes biologiques princeps de cholestase : activité GGT et/ou PAL augmentées, transaminases augmentées plus modérément, et bilirubine conjuguée augmentée si cholestase prolongée/sévère.
8. Reconnaître les orientations étiologiques par le contexte clinique : obstacle en aval de la vésicule (dilatation vésiculaire + douleur biliaire), cancer (amaigrissement, douleurs, syndrome occlusif).
9. Construire l’algorithme d’orientation devant un ictère : d’abord fractionner la bilirubine (libre vs conjuguée) puis rechercher hémolyse (NFS, réticulocytes, haptoglobine, LDH) ou syndrome de Gilbert si isolé.
10. Maîtriser le syndrome de Gilbert : mutation UGT1A1/déficit partiel de glucuronyl-transférase, hyperbilirubinémie non conjuguée fluctuante, bilans hépatiques normaux, bénin et déclenché notamment par le jeûne.
11. Savoir distinguer ictère cholestatique vs ictère non cholestatique à mécanismes multiples (notamment en réanimation) : prurit absent et PAL/GGT modérément augmentées, et traiter la cause.
12. Pour l’hypertension portale : définir, expliquer le rôle de la résistance intra-hépatique et de l’augmentation du débit portal (vasodilatation splanchnique), puis relier à collatérales porto-systémiques, varices œsophag/
13. et ascite (multifactorielle) et hypersplénisme (splénomégalie + thrombopénie + leucopénie).