QCM : Fonctionnement autonome et modulation du cœur — 9 questions

Explication

Le passage précise que la destruction du tissu nodal provoque l’arrêt du battement cardiaque, montrant son rôle essentiel dans l’automatisme cardiaque. Les autres effets mentionnés concernent la section du faisceau de His ou ne sont pas indiqués. À revoir : Autonomie du cœur et rôle du tissu nodal dans l’automatisme cardiaque. Appui du cours : « La destruction du tissu nodal entraîne l’arrêt du battement cardiaque, tandis que la section du faisceau de His perturbe uniquement le rythme des ventricules. »

Explication

Le tissu nodal est le centre de l'automatisme cardiaque, générant spontanément les potentiels d'action qui entraînent la contraction du cœur. À revoir : Autonomie du cœur et rôle du tissu nodal dans l’automatisme cardiaque. Appui du cours : « Le tissu nodal est le siège de l’automatisme cardiaque et déclenche les potentiels d’action qui provoquent la contraction du myocarde. »

Explication

L’onde T dans l’ECG représente la repolarisation des ventricules, ce qui déclenche la diastole générale, c’est-à-dire la phase de relaxation du cœur après la contraction. À revoir : Analyse du cardiogramme et de l’électrocardiogramme dans le cycle cardiaque. Appui du cours : « L’onde P de l’ECG correspond à la dépolarisation des oreillettes précédant leur contraction, le complexe QRS à la dépolarisation ventriculaire précédant leur contraction, et l’onde T à la repolarisation ventriculaire entraînant la diastole générale. »

Explication

L’onde T correspond à la repolarisation ventriculaire, ce qui entraîne la diastole générale. À revoir : Analyse du cardiogramme et de l’électrocardiogramme dans le cycle cardiaque. Appui du cours : « L’onde T à la repolarisation ventriculaire entraînant la diastole générale. »

Explication

Le potentiel d'action dans les cellules nodales est caractérisé par un pré potentiel de dépolarisation lente dû à la diminution de la perméabilité aux ions K+ et une dépolarisation rapide par entrée massive de Ca2+. À revoir : Phases du potentiel d’action dans les cellules nodales et myocardiques. Appui du cours : « Le potentiel d'action des cellules nodales comprend un pré potentiel de dépolarisation lente dû à la diminution de la perméabilité aux ions K+ et une dépolarisation rapide par entrée massive de Ca2+. »

Explication

La stimulation des nerfs parasympathiques ralentit le rythme cardiaque et peut provoquer un arrêt en diastole, selon le passage. À revoir : Influence des nerfs parasympathiques et orthosympathiques sur le rythme cardiaque. Appui du cours : « La stimulation des nerfs parasympathiques ralentit le rythme cardiaque (bradycardie) et peut provoquer un arrêt en diastole suivi d’une phase d’échappement. »

Explication

Les nerfs sino-aortiques transmettent des influx nerveux des barorécepteurs au centre cardio-vasculaire, ce qui active le centre cardio-modérateur et inhibe le centre cardio-accélérateur, ralentissant le rythme cardiaque. À revoir : Rôle des nerfs sino-aortiques et centres nerveux dans la régulation cardiaque. Appui du cours : « Les nerfs sino-aortiques transmettent des influx nerveux des barorécepteurs au centre cardio-vasculaire, ce qui active le centre cardio-modérateur et inhibe le centre cardio-accélérateur, ralentissant le rythme cardiaque via le nerf X. »

Explication

L'excitation du nerf vague entraîne l'arrêt des battements des deux cœurs, démontrant une transmission chimique de l'influence nerveuse. À revoir : Expériences de Loewi sur la transmission chimique de l’influence nerveuse au cœur. Appui du cours : « L’excitation du nerf vague d’un cœur isolé entraîne l’arrêt des battements de ce cœur et d’un second cœur relié par un liquide physiologique, démontrant une transmission chimique. »

Explication

La section des fibres parasympathiques accentue l’effet des fibres orthosympathiques, illustrant leur antagonisme. À revoir : Mécanismes antagonistes des fibres nerveuses parasympathiques et orthosympathiques. Appui du cours : « La section des fibres parasympathiques accentue l’effet des fibres orthosympathiques et vice versa, illustrant leur antagonisme fonctionnel. »