QCM : Fundamentos de Hemostasia y Coagulación — 11 questions

Questions et réponses du QCM

1. ¿Cuál es el papel principal del tromboxano A2 (TxA2) en la hemostasia primaria según el contenido?

Iniciar la vasoconstricción en la lesión vascular
Aumentar la permeabilidad vascular en el sitio de lesión
Promover la agregación plaquetaria y la amplificación de la respuesta hemostática primaria
Liberar sustancias que favorecen la disolución del coágulo

Promover la agregación plaquetaria y la amplificación de la respuesta hemostática primaria

Explication

El tromboxano A2 (TxA2) es fundamental en la amplificación de la respuesta hemostática primaria, ayudando a consolidar la formación del tapón plaquetario al promover la agregación plaquetaria y la vasoconstricción, reforzando así la respuesta inicial ante la lesión vascular.

2. ¿Cuál es la función principal de la hemostasia secundaria?

Disolver el coágulo una vez que la lesión ha sanado
Formar un tapón plaquetario inicial rápidamente
Producir vasoconstricción para reducir el flujo sanguíneo
Estabilizar el tapón mediante la formación de fibrina

Estabilizar el tapón mediante la formación de fibrina

Explication

La hemostasia secundaria tiene como función principal estabilizar el tapón plaquetario mediante la formación de fibrina, creando una malla resistente que asegura la consolidación del coágulo y la reparación vascular.

3. ¿Cómo difieren la vía extrínseca y la vía intrínseca en la cascada de coagulación?

La vía extrínseca y la intrínseca se activan en diferentes órganos y no comparten componentes en la cascada
La vía intrínseca inicia la coagulación mediante la exposición del factor tisular, y la extrínseca amplifica la respuesta en superficies lesionadas
La vía extrínseca se inicia rápidamente mediante la exposición del factor tisular y amplifica la respuesta, mientras que la intrínseca inicia lentamente y no participa en la amplificación
La vía extrínseca inicia la coagulación rápidamente con el factor tisular, mientras que la intrínseca actúa como una vía de amplificación en contacto con superficies lesionadas

La vía extrínseca inicia la coagulación rápidamente con el factor tisular, mientras que la intrínseca actúa como una vía de amplificación en contacto con superficies lesionadas

Explication

La vía extrínseca inicia la coagulación de manera rápida mediante la exposición del factor tisular, mientras que la vía intrínseca funciona como una vía de amplificación en contacto con superficies lesionadas, reforzando la respuesta de coagulación, según lo explicado en la fuente.

4. ¿Quién es acreditado con haber formulado el mecanismo de acción del ácido acetilsalicílico en la inhibición de la COX-1?

Robert Koch y sus estudios microbiológicos
Felix Hoffmann y los investigadores de Bayer
Louis Pasteur y su equipo
Alexander Fleming y su descubrimiento de la penicilina

Felix Hoffmann y los investigadores de Bayer

Explication

El mecanismo de acción del ácido acetilsalicílico, que inhibe irreversiblemente la ciclooxigenasa 1 (COX-1), ha sido históricamente atribuido a los investigadores de Bayer, especialmente a Felix Hoffmann, quien sintetizó el compuesto y se le acredita la formulación del mecanismo de inhibición de la COX-1 que reduce la síntesis de tromboxano A2, fundamental en su efecto antiagregante.

5. ¿Cómo se aplica el INR en la práctica clínica para pacientes en tratamiento anticoagulante?

Se utiliza para monitorear y ajustar la dosis de warfarina
Para diagnosticar trastornos de la plaqueta
Para evaluar la función del sistema fibrinolítico
Para determinar la saturación de oxígeno en sangre

Se utiliza para monitorear y ajustar la dosis de warfarina

Explication

El INR es una herramienta fundamental en la práctica clínica para monitorear y ajustar la dosis de anticoagulantes orales como la warfarina. Permite mantener la coagulación en un rango terapéutico adecuado, minimizando riesgos de hemorragia o trombosis.

6. ¿Cuál es la causa principal por la que los antiagregantes plaquetarios previenen eventos trombóticos arteriales?

Reducen la síntesis de tromboxano A2 y bloquean receptores de ADP en las plaquetas
Inhiben la producción de fibrina en la cascada de coagulación
Estimulan la vasoconstricción para reducir el flujo sanguíneo en las arterias
Aumentan la producción de factor tisular en las células endoteliales

Reducen la síntesis de tromboxano A2 y bloquean receptores de ADP en las plaquetas

Explication

Los antiagregantes plaquetarios, como el ácido acetilsalicílico y el clopidogrel, previenen eventos trombóticos arteriales principalmente porque reducen la capacidad de las plaquetas de agregarse. Esto se logra mediante la inhibición de la síntesis de tromboxano A2 (que promueve la agregación) y el bloqueo de receptores de ADP en las plaquetas, impidiendo su activación y agregación, que son pasos clave en la formación de trombos en las arterias.

7. ¿Cuál fue establecido en la práctica clínica primero, la heparina o la warfarina?

La warfarina en 1940 y la heparina en 1930
La heparina en 1920 y la warfarina en 1930
La heparina en 1930 y la warfarina en 1940
Ambas en 1940

La heparina en 1930 y la warfarina en 1940

Explication

La heparina fue aislada y comenzó a usarse en la década de 1930, mientras que la warfarina fue descubierta y empezó a emplearse en la década de 1940. Por ello, en orden cronológico, la heparina precede a la warfarina.

8. ¿Cuál de las siguientes características define a los fibrinolíticos?

Inhiben la agregación plaquetaria mediante bloqueo del receptor P2Y_12
Activan el plasminógeno para degradar fibrina y disolver coágulos
Previenen la formación de fibrina al inhibir la cascada de coagulación
Aumentan la producción de tromboxano A2 para promover la vasoconstricción

Activan el plasminógeno para degradar fibrina y disolver coágulos

Explication

Los fibrinolíticos, como la alteplasa, activan el plasminógeno para convertirlo en plasmina, una enzima que degrada la fibrina y disuelve los coágulos. Esto es fundamental en el tratamiento de eventos trombóticos agudos, como el infarto y el ictus. Los otros enunciados corresponden a mecanismos de acción de otros fármacos o procesos relacionados, pero no describen la función principal de los fibrinolíticos.

9. ¿Qué es la hematopoyesis?

El proceso de producción de células sanguíneas en la médula ósea
La regulación de la presión arterial por los vasos sanguíneos
La destrucción de glóbulos rojos en el bazo
La síntesis de hemoglobina en los eritrocitos

El proceso de producción de células sanguíneas en la médula ósea

Explication

La hematopoyesis es el proceso de producción de células sanguíneas en la médula ósea, incluyendo eritrocitos, leucocitos y plaquetas, regulado por diferentes factores y nutrientes, como la eritropoyetina, ácido fólico y cobalamina.

10. ¿Cuál es el rango normal del volumen corpuscular medio (VCM) en femtolitros (fL)?

80-100 fL
100-120 fL
120-140 fL
70-80 fL

80-100 fL

Explication

El VCM normal se sitúa generalmente entre 80 y 100 femtolitros, lo que indica que los glóbulos rojos tienen un tamaño promedio dentro del rango normal. Valores por debajo de 80 fL indican anemia microcítica, y valores por encima de 100 fL indican anemia macrocítica. Por lo tanto, la opción correcta es 80-100 fL.

11. ¿Cuál es la función principal del sistema respiratorio?

Producir hormonas que regulan el metabolismo
Facilitar el intercambio de gases, como oxígeno y dióxido de carbono
Filtrar y eliminar residuos sólidos del organismo
Mantener la presión arterial en niveles constantes

Facilitar el intercambio de gases, como oxígeno y dióxido de carbono

Explication

La función principal del sistema respiratorio es facilitar el intercambio de gases, específicamente oxígeno y dióxido de carbono, entre el aire y la sangre, lo cual es esencial para la oxigenación de los tejidos y la eliminación de dióxido de carbono, un producto de desecho metabólico.

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Hemostasia primaria — definición?

Respuesta inicial que forma un tapón plaquetario.

Vasoconstricción — función?

Reduce el flujo sanguíneo en la lesión.

Adhesión plaquetaria — proceso?

Las plaquetas se unen al colágeno expuesto.

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