Fiche de révision : Gestion d'urgence en soins intensifs

📋 Plan du Cours

1. Choc septique et noradrénaline
2. Système nerveux autonome et récepteurs
3. Catécholamines : effets et administration
4. OAP hypertensif : nitrés et furosémide
5. Bêta-mimétiques en urgence respiratoire
6. Clonazépam et état de mal épileptique
7. Induction rapide et curares

📖 1. Choc septique et noradrénaline

🔑 Notions clés & Définitions

• Choc septique : État d’insuffisance circulatoire aiguë lié à une baisse des résistances vasculaires systémiques, avec signes d’hypoperfusion et atteinte d’organes.
• Noradrénaline : Catécholamine à effet majoritairement vasoconstricteur et inotrope modéré, utilisée pour restaurer les résistances vasculaires en urgence.
• Réanimation : Unité de soins intensifs où se fait le monitorage rapproché et l’ajustement des traitements à visée hémodynamique.

📝 Points essentiels

• Le choc septique est une cause distributive de choc liée à une baisse des RVS, ex. choc septique et anaphylactique.
• Après remplissage par cristalloïdes jusqu’à 30 ml/kg en 3 h, la noradrénaline est l’introduction si le patient reste en choc.
• Posologie initiale de noradrénaline en IVSE : 0,5 mg/h puis majoration jusqu’à 5 mg/h selon la réponse hémodynamique.
• En cas d’arrêt cardio-respiratoire pendant la prise en charge, l’adrénaline est introduite à 1 mg IV.
• La noradrénaline doit être débutée par IVSE et le patient transféré en réanimation pour surveillance stricte.

💡 Astuce mémo

Choc septique = RVS basses → Noradrénaline remonte la pression.

📖 2. Système nerveux autonome et récepteurs

🔑 Notions clés & Définitions

• Système nerveux autonome : Système de contrôle automatique comprenant un circuit pré-/post-ganglionnaire reliant des centres médullaires à des organes cibles via des neurones et des ganglions.
• Récepteurs adrénergiques : Récepteurs protéine G des catécholamines, organisés en classes alpha-1, alpha-2 et bêta, pilotant des effets vasculaires, cardiaques et métaboliques.
• Récepteurs nicotiniques et muscariniques : Récepteurs impliqués dans la transmission autonome, l’un préganglionnaire étant nicotinique et l’autre post-ganglionnaire étant muscarinique.

📝 Points essentiels

• La transmission préganglionnaire utilise l’acétylcholine sur récepteurs nicotiniques, puis la transmission post-ganglionnaire utilise la noradrénaline au niveau des organes cibles.
• Les centres du système de veille incluent tronc cérébral et moelle sacrée (S2–S4), tandis que le système d’action passe par la moelle épinière (C8 à L2).
• Il existe 3 sous-classes de récepteurs adrénergiques alpha (α1A/α1B/α1C et α2A/α2B/α2C) et 3 sous-classes bêta (β1/β2/β3), tous de type protéines G.
• Les récepteurs Dopaminergiques D1 et D2 existent mais ne sont pas abordés dans ce cours.

💡 Astuce mémo

Nicotinique préganglionnaire, muscarinique post-ganglionnaire.

📖 3. Catécholamines : effets et administration

🔑 Notions clés & Définitions

• Biosynthèse catécholamines : Production des catécholamines à partir des acides aminés phénylalanine et tyrosine au sein des neurones.
• Pharmacocinétique des catécholamines : Ensemble des étapes d’action des catécholamines : diffusion vers les récepteurs, métabolisme ubiquitaire et demi-vie très courte nécessitant souvent une perfusion continue.
• IVSE : Mode d’administration par perfusion veineuse continue (souvent avec paliers) permettant d’ajuster rapidement la concentration et l’effet.

📝 Points essentiels

• Les catécholamines naturelles abordées sont dopamine, noradrénaline et adrénaline, produites à partir de phénylalanine et tyrosine.
• La demi-vie est très courte, d’où la perfusion continue comme modalité usuelle d’administration en soins intensifs.
• Noradrénaline (0,1 à 3–5 μg/kg/min) : vasoconstricteur puissant avec faible effet β2 et inotrope modéré.
• Adrénaline (0,1 à 3–5 μg/kg/min) : vasoconstricteur et inotrope, avec effet bronchodilatateur et immunomodulateur.
• Bonnes pratiques : dilution préférentiellement dans G5% (stabilité 24 h), voie veineuse dédiée, pas d’interruption, relais possible, et paliers de 5 à 10 min avec monitorage de la PA.

💡 Astuce mémo

Effet rapide + demi-vie courte → perfusion continue, paliers et monitorage.

📖 4. OAP hypertensif : nitrés et furosémide

🔑 Notions clés & Définitions

• OAP hypertensif : Œdème aigu du poumon cardiogénique sur pic hypertensif, où la surcharge hydrostatique liée à la défaillance cardiaque entraîne détresse respiratoire.
• Isosorbide dinitrate : Dérivé nitraté vasodilatateur artério-veineux utilisé pour diminuer postcharge et précharge en OAP.
• Furosémide : Diurétique de l’anse inhibiteur du co-transporteur Na-K-Cl2, employé pour réduire la précharge via la diurèse.

📝 Points essentiels

• En OAP cardiogénique avec pic hypertensif : isosorbide dinitrate IV et furosémide IV font partie des mesures complémentaires discutées dans le cas.
• Isosorbide dinitrate : vasodilatation artério-veineuse, diminue les RVS puis la PVC, et dilate les coronaires.
• Isosorbide dinitrate en bolus IV : 1 mg toutes les 5 min jusqu’à la cible de PA puis relais en IVSE.
• Isosorbide dinitrate : ne démarrer que si PAS > 110 mmHg, tachyphylaxie après 4–5 jours, contre-indication à l’association avec inhibiteurs PDE5.
• Furosémide : en OAP cardiogénique, IVL 5 min 20 à 80 mg selon le terrain, avec surveillance rapprochée de PA, diurèse et hydroélectrolytes (dont kaliémie et créatininémie).

💡 Astuce mémo

Nitrés = ↓ RVS + ↓ PVC ; Furosémide = ↓ PVC par diurèse.

📖 5. Bêta-mimétiques en urgence respiratoire

🔑 Notions clés & Définitions

• Asthme aigu grave : Crise d’asthme sévère caractérisée par bronchospasme majeur avec signes de lutte et hypoxémie malgré les traitements initiaux.
• Bêta-2 mimétiques : Médicaments agonistes des récepteurs bêta-2 responsables d’une bronchodilatation en urgence respiratoire.
• Salbutamol : Bêta-2 mimétique utilisé en nébulisation pour traiter la crise aiguë d’asthme et certaines décompensations respiratoires bronchospastiques.

📝 Points essentiels

• Dans l’asthme aigu grave, la prise en charge immédiate inclut des aérosols continus de bêta-2 mimétiques et une oxygénothérapie avec cible SpO2 > 94%.
• Le patient doit rester assis et ne pas être allongé pendant la phase initiale.
• Dans le cours, salbutamol est administré en nébulisation : 5 mg/15 ml de NaCl 0,9% pendant 15 min, avec fréquence adaptée à la crise.
• Salbutamol est associé aux aérosols d’anticholinergique (ipratropium 0,5 mg/8 h).
• Effets indésirables à forte posologie : tachycardie, hypokaliémie et élévation des lactates.

💡 Astuce mémo

SpO2 cible > 94% + bêta-2 en continu pour ouvrir les bronches.

📖 6. Clonazépam et état de mal épileptique

🔑 Notions clés & Définitions

• État de mal épileptique toniclonique généralisé : Situation d’urgence convulsive définie par une crise prolongée ou répétée sans retour à la conscience normale.
• Clonazépam : Benzodiazépine anticonvulsivante agissant sur les récepteurs GABAa, utilisée en première intention dans l’état de mal.
• GABAa : Récepteur inhibiteur sur lequel les benzodiazépines potentialisent l’effet du GABA, favorisant l’ouverture du canal au Cl-.

📝 Points essentiels

• Critère d’EME toniclonique généralisé : crise convulsive > 5 min ou crises répétées sans retour à la conscience normale.
• Clonazépam IV : 1 mg, à répéter une fois au bout de 5 min en l’absence d’efficacité.
• Mécanisme rappel : agoniste GABAa avec ouverture du canal Cl-, responsable d’un effet anticonvulsivant et sédatif.
• Contre-indications mentionnées : allergie, insuffisance respiratoire chronique sévère, insuffisance hépatique sévère, myasthénie.
• Effet indésirable noté : sédation après la crise.

💡 Astuce mémo

EME = TCG > 5 min → clonazépam 1 mg, puis 1 répétition à 5 min si échec.

📖 7. Induction rapide et curares

🔑 Notions clés & Définitions

• Induction séquence rapide : Technique d’anesthésie visant une intubation rapide, associant un hypnotique et un curare pour permettre l’intubation et protéger les voies aériennes.
• Curare dépolarisant : Curare dont l’effet se traduit par une activation de type dépolarisante à la jonction neuromusculaire, typiquement la succinylcholine/suxaméthonium.
• Curare non dépolarisant : Curare antagoniste compétitif de l’acétylcholine à la jonction neuromusculaire, notamment rocuronium ou vécuronium.

📝 Points essentiels

• Dans l’ISR, il faut associer systématiquement un sédatif et un curare pour faciliter l’intubation.
• Hypnotiques proposés pour l’ISR : étomidate (IV 0,3 mg/kg, délai d’action 30 s à 1 min, durée 5–10 min) et kétamine (IVL 2 mg/kg, délai < 1 min, durée 10–15 min).
• Étomidate : peu dépresseur respiratoire et peu histaminolibérateur, avec rincer SSI; effet(s) indésirable(s) noté(s) : insuffisance surrénalienne transitoire.
• Kétamine : délai d’action < 1 min, à associer à une benzodiazépine; contre-indication mentionnée : insuffisance cardiaque et HTA sévère.
• Curares : dépolarisant (Célocurine/succinylcholine) 1 mg/kg IV avec délai ~30 s et durée 5–10 min, à risque d’hyperkaliémie et rhabdomyolyse; non dépolarisant (rocuronium/Esméron) 1,2 mg/kg IV avec délai 1–2 min et…

💡 Astuce mémo

ISR = hypnotique + curare ; ne jamais curariser sans bonne sédation.

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre les objectifs : ni la noradrénaline ni les nitrés ne remplacent le remplissage initial du choc septique si le patient reste hypovolémique.
2. Oublier la condition de démarrage des nitrés en OAP hypertensif : isosorbide dinitrate uniquement si PAS > 110 mmHg.
3. Administrer un bêta-2 mimétique seul sans anticholinergique dans l’asthme aigu grave tel que présenté, ou oublier la cible SpO2 > 94%.
4. Répéter trop tard le clonazépam : dans le cours la réadministration se fait à 5 min en l’absence d’efficacité.
5. Confondre les délais d’action en ISR : étomidate ~30 s–1 min vs kétamine < 1 min vs rocuronium 1–2 min.
6. Curariser un patient non sédaté ou mal sédaté : le cours insiste sur l’absence de curarisation sans sédation correcte et sur la surveillance rapprochée avec TOF.

✅ Checklist Examen

1. Donner la logique globale du choc septique : diagnostic clinique de choc distributif et étape de remplissage avant vasoactif.
2. Citer l’indication de première intention de la noradrénaline dans le choc septique après échec du remplissage par cristalloïdes.
3. Calculer/énoncer la posologie présentée de noradrénaline : 0,5 mg/h puis majoration jusqu’à 5 mg/h en IVSE.
4. Reconnaître les médiateurs autonomes : acétylcholine préganglionnaire (nicotinique) et noradrénaline post-ganglionnaire (sur récepteurs adrénergiques des organes).
5. Lister les grandes classes de récepteurs adrénergiques et leurs sous-classes (α1, α2, β).
6. En OAP hypertensif : énoncer les mesures complémentaires attendues dans le cas (isosorbide dinitrate IV et furosémide IV) et leur justification clinique.
7. Décrire la conduite pratique de l’isosorbide dinitrate : bolus IV 1 mg toutes les 5 min puis relais, tachyphylaxie après 4–5 jours, et condition PAS > 110 mmHg.
8. Donner la posologie pratique du furosémide en OAP cardiogénique : IVL 5 min 20 à 80 mg, avec surveillance PA, diurèse et hydroélectrolytes.
9. Pour l’asthme aigu grave : énoncer la stratégie initiale immédiate (bêta-2 mimétiques en aérosols continus, oxygène MHC avec cible SpO2 > 94%, patient assis).
10. Donner la posologie présentée du salbutamol et l’association à l’anticholinergique (ipratropium).
11. Dans l’état de mal toniclonique généralisé : citer le critère > 5 min ou crises répétées sans retour à la conscience normale.
12. Donner la posologie du clonazépam et la règle de répétition à 5 min si absence d’efficacité.
13. En ISR : citer les 2 classes de médicaments (hypnotique + curare) et donner au moins un exemple de chaque avec leurs délais d’action et doses présentés.
14. Pour les curares : distinguer dépolarisant vs non dépolarisant et donner au moins un chiffre clé de délai/durée pour chacun, ainsi que les risques indésirables typiques mentionnés.