Fiche de révision : Immunité innée et réaction inflammatoire

📋 Plan du Cours

1. Immunité innée
2. Réaction inflammatoire
3. Symptômes inflammatoires
4. Cellules sentinelles
5. Reconnaissance PAMP
6. Récepteurs PRR
7. Phagocytose
8. Organisation lymphoïde
9. Leucocytes
10. Réponse immunitaire

📖 1. Immunité innée

🔑 Notions clés & Définitions

• Immunité innée : réponse immunitaire immédiate, mise en œuvre en moins de 24h, constituant la première ligne de défense contre lésions, infections, et cancer. Elle agit rapidement en collaboration avec l’immunité adaptative (intro).
• Réaction inflammatoire : mécanisme essentiel de l’immunité innée, caractérisé par une série de symptômes stéréotypés (rougeur, chaleur, gonflement, douleur) décrits par Aulus Cornelius Celsus (premier siècle ap J-C). Elle se déclenche suite à une lés° tissulaire, infection ou présence d’agents pathogènes.
• Cellules sentinelles : cellules présentes dans les tissus, telles que mastocytes, cellules dendritiques, macrophages, qui s’activent lors de lésions ou infections en sécrétant des médiateurs chimiques pro-inflammatoires.
• PAMP (Motifs Moléculaires Associés aux Pathogènes) : molécules conservées sur ou à la surface des micro-organismes, absentes des cellules eucaryotes, reconnues par les PRR pour initier la réponse immunitaire innée (section 5).
• PRR (Récepteurs de Reconnaissance des PAMP) : protéines transmembranaires ou cytosoliques, codées par des gènes conservés, exprimées par les cellules immunitaires, qui détectent les PAMP et déclenchent la réaction inflammatoire (section 6).

📝 Points essentiels

• L’immunité innée intervient rapidement, en moins de 24h, en réponse initiale à une lés°, une infection ou un cancer, et constitue la première étape de la défense immunitaire.
• La réaction inflammatoire est un mécanisme clé de l’immunité innée, caractérisée par des symptômes classiques : rougeur, chaleur, gonflement (œdème), douleur, dus à la vasodilatation, à l’afflux de plasma, et à la stimulation des fibres nociceptives par des médiateurs chimiques (ex : prostaglandines).
• Les cellules sentinelles, telles que mastocytes, macrophages, cellules dendritiques, détectent les agents pathogènes via leurs PRR qui reconnaissent les PAMP, déclenchant la sécrétion de médiateurs chimiques (cytokines, histamine, prostaglandines).
• La reconnaissance des agents infectieux par les PRR entraîne leur activation, la sécrétion de médiateurs, puis l’afflux de macrophages et granulocytes au site de l’infection, amorçant la phagocytose et l’élimination des agents pathogènes.
• En cas de persistance de l’infection, les cellules phagocytaires migrent vers les ganglions lymphatiques pour présenter les antigènes aux lymphocytes T et B, initiant la réponse immunitaire adaptative (voir section 10).

💡 À retenir

L’immunité innée constitue la première réponse rapide et non spécifique face à une lésion ou infection, en mobilisant des cellules sentinelles et en déclenchant une réaction inflammatoire essentielle à la défense de l’organisme.

📖 2. Réaction inflammatoire

🔑 Notions clés & Définitions

• Déclenchement suite à lésion tissulaire, infection ou présence d'agents pathogènes : Activation de la réponse inflammatoire en réponse à une atteinte du tissu, une infection ou la détection d'agents infectieux (voir introduction).
• Sécrétion de médiateurs chimiques (histamine, prostaglandines, leucotriènes, cytokines) : Libération de molécules par les cellules sentinelles activées, qui orchestrent la réaction inflammatoire en modifiant la vascularisation et en recrutant d'autres cellules (voir page 2).
• Activation et afflux de macrophages et granulocytes sur le site infecté : Migration et activation de ces leucocytes pour phagocyter et éliminer les agents pathogènes ou débris, initiant ainsi la réponse immunitaire locale (voir page 2).
• Augmentation de la perméabilité vasculaire et afflux de plasma : Modification des vaisseaux sanguins permettant au plasma et aux leucocytes de quitter la circulation pour atteindre le tissu lésé, conduisant à un œdème et à l'inflammation (voir page 2).

📝 Points essentiels

• La réaction inflammatoire aiguë se manifeste par 4 symptômes cardinaux décrits par Celsus (date) : tuméfaction, douleur, chaleur, rougeur. Ces symptômes résultent de la vasodilatation, de l'augmentation du flux sanguin, de l'afflux de plasma et de la stimulation des fibres nociceptives par des médiateurs chimiques.
• La séquence de la réaction inflammatoire commence par l'activation des cellules sentinelles (mastocytes, macrophages, cellules dendritiques) présentes dans les tissus, qui libèrent des médiateurs chimiques (histamine, prostaglandines, cytokines).
• La reconnaissance des agents pathogènes repose sur les PAMP reconnus par les PRR (ex : TLR, NLR), présents sur les cellules immunitaires. La reconnaissance déclenche la sécrétion de médiateurs chimiques et l'afflux cellulaire.
• Si l'infection persiste, les cellules phagocytaires migrent vers les ganglions lymphatiques pour présenter des antigènes aux lymphocytes T et B, initiant la réponse immunitaire adaptative.
• Les médicaments anti-inflammatoires agissent en bloquant la sécrétion de médiateurs chimiques ou la douleur, permettant de réduire les symptômes sans interrompre la réaction inflammatoire elle-même.

💡 À retenir

La réaction inflammatoire est une réponse physiologique essentielle déclenchée par une lésion, une infection ou la présence d'agents pathogènes, caractérisée par la sécrétion de médiateurs chimiques, l'activation et le recrutement de leucocytes, et une augmentation de la perméabilité vasculaire, permettant de limiter l'atteinte et de favoriser la réparation tissulaire.

📖 3. Symptômes inflammatoires

🔑 Notions clés & Définitions

• Rougeur : rougeur due à vasodilatation et afflux sanguin, caractéristique de l'inflammation, permettant une augmentation du débit sanguin dans la zone lésée (voir critique).
• Chaleur : chaleur liée à l'augmentation du flux sanguin, qui transporte la chaleur produite par le tissu inflammé (voir critique).
• Gonflement (œdème) : accumulation de plasma dans les tissus, provoquant un gonflement visible, résultat de l'augmentation de la perméabilité vasculaire (voir critique).
• Douleur : causée par stimulation des fibres nociceptives par des médiateurs chimiques (ex : prostaglandines) libérés lors de la réaction inflammatoire, sensible à la douleur locale (voir critique).
• Réaction inflammatoire (voir section 2) : mécanisme de défense rapide et localisé suite à une lésion, infection ou présence d'agents pathogènes, caractérisée par ces symptômes.

📝 Points essentiels

• La réaction inflammatoire aiguë, décrite par Aulus Cornelius Celsus (1er siècle ap. J.-C.), se manifeste toujours par une rougeur, chaleur, gonflement et douleur.
• La rougeur et la chaleur résultent de la vasodilatation des vaisseaux sanguins, augmentant le débit de sang et le flux thermique dans la zone lésée.
• Le gonflement ou œdème est dû à un afflux de plasma dans les tissus, conséquence de l'augmentation de la perméabilité vasculaire, permettant aux médiateurs chimiques de circuler plus librement.
• La douleur est provoquée par la stimulation des fibres nociceptives par des médiateurs chimiques, notamment les prostaglandines, libérés par les tissus lésés ou par les cellules de l'immunité innée.
• La séquence de ces symptômes constitue le cadre classique de la réaction inflammatoire, essentielle pour limiter l'infection ou la lésion, tout en pouvant devenir problématique en cas de réaction excessive ou chronique.

💡 À retenir

Les symptômes inflammatoires classiques — rougeur, chaleur, gonflement et douleur — résultent d'une vasodilatation, d'un afflux de plasma, et de la libération de médiateurs chimiques, formant la réponse initiale de l'organisme face à une lésion ou une infection.

📖 4. Cellules sentinelles

🔑 Notions clés & Définitions

• Cellules sentinelles : Cellules immunitaires présentes dans les tissus, telles que les mastocytes, les cellules dendritiques et les macrophages, qui détectent les lésions ou infections en réponse à une lésion tissulaire.
• Activation des cellules sentinelles : Processus par lequel ces cellules, lors d’une lésion tissulaire, libèrent des médiateurs chimiques pro-inflammatoires pour initier la réaction inflammatoire.
• Sécrétion de médiateurs chimiques : Libération par les cellules sentinelles de substances telles que l’histamine, les prostaglandines, les leucotriènes et les cytokines, qui orchestrent la réponse inflammatoire (voir doc 4 p.343).
• Les macrophages : Cellules dérivées des monocytes, présentes dans les tissus, qui jouent un rôle clé dans la phagocytose et la sécrétion de médiateurs lors de l’activation des cellules sentinelles (voir doc 4 p.343).
• Les cellules dendritiques : Cellules sentinelles qui, après activation, migrent vers les ganglions lymphatiques pour présenter des antigènes aux lymphocytes T et B, initiant la réponse immunitaire adaptative (voir doc 4 p.343).

📝 Points essentiels

• Les cellules sentinelles, telles que les mastocytes, les cellules dendritiques et les macrophages, sont déjà présentes dans les tissus et sont activées lors de la lésion tissulaire (voir doc 4 p.343).
• Lors de leur activation, elles libèrent des médiateurs chimiques (histamine, prostaglandines, leucotriènes, cytokines) qui déclenchent la réaction inflammatoire, notamment par vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire (voir doc 4 p.343).
• La reconnaissance des agents pathogènes par ces cellules repose sur la détection des PAMP via leurs PRR (voir doc 2 p.344), qui sont conservés au cours de l’évolution.
• Les macrophages, en tant que cellules phagocytaires, jouent un rôle central dans l’élimination des agents infectieux et la sécrétion de médiateurs chimiques (voir doc 4 p.343).
• La migration des cellules dendritiques vers les ganglions lymphatiques permet la présentation antigénique, amorçant la réponse immunitaire adaptative (voir doc 4 p.343).

💡 À retenir

Les cellules sentinelles, présentes dans les tissus, détectent rapidement les lésions ou infections, libèrent des médiateurs chimiques pro-inflammatoires, et initient ainsi la réaction inflammatoire et la réponse immunitaire.

📖 5. Reconnaissance PAMP

🔑 Notions clés & Définitions

• PAMP (Pathogen Associated Molecular Pattern) : motifs moléculaires présents en grande quantité sur ou à la surface des micro-organismes, conservés au cours de l’évolution, et absents des cellules eucaryotes. (source)
• PRR (Pattern Recognition Receptors) : récepteurs de l’immunité innée, codés par des gènes conservés, qui reconnaissent spécifiquement les PAMP. Ils peuvent être transmembranaires ou cytosoliques. (source)
• Diversité des PAMP : ensemble varié de motifs moléculaires permettant la reconnaissance d’un large éventail de micro-organismes, assurant la spécificité de la détection. (source)
• Reconnaissance des agents infectieux : processus par lequel les PRR détectent les PAMP, déclenchant la réponse inflammatoire et la phagocytose. (source)
• Rôle des PRR : détectent, activent la sécrétion de médiateurs chimiques (cytokines, histamine), et initient la réponse immunitaire innée. (source)

📝 Points essentiels

• Les PAMP sont des motifs moléculaires conservés chez de nombreux micro-organismes, permettant leur reconnaissance par le système immunitaire inné. (source)
• Ces motifs sont absents des cellules eucaryotes, ce qui permet une discrimination efficace entre agents pathogènes et cellules de l’hôte. (source)
• La reconnaissance des PAMP se fait via des PRR, qui sont présents sur les cellules sentinelles telles que macrophages, cellules dendritiques, mastocytes, granulocytes, etc. (source)
• Les PRR, notamment TLR et NLR, sont des protéines conservées, exprimées dans divers tissus, et jouent un rôle clé dans la détection précoce des infections. (source)
• La diversité des PAMP permet la reconnaissance d’un large spectre de micro-organismes, renforçant la capacité de l’immunité innée à répondre rapidement à différentes infections. (source)
• La détection des PAMP par les PRR entraîne la sécrétion de médiateurs chimiques, la phagocytose, et l’initiation de la réponse immunitaire adaptative si nécessaire. (source)

💡 À retenir

Les PAMP sont des motifs moléculaires conservés présents sur les micro-organismes, reconnus par des PRR, ce qui permet à l’immunité innée de détecter rapidement une grande diversité de pathogènes.

📖 6. Récepteurs PRR

🔑 Notions clés & Définitions

• PRR (Pattern Recognition Receptors) : récepteurs de reconnaissance des PAMP, codés par des gènes conservés, présents sur les cellules de l’immunité innée, permettant la détection des agents pathogènes (voir doc 2 p.344).
• Types de PRR : incluent les TLR (Toll-like receptors), NLR (NOD-like receptors), qui peuvent être transmembranaires ou cytosoliques, chacun reconnu pour leur rôle spécifique dans la détection des PAMP (voir doc 2 p.344).
• Expression des PRR : présents sur mastocytes, macrophages, cellules dendritiques, monocytes, granulocytes, leur activation déclenche la reconnaissance des agents infectieux et l’initiation de la réponse immunitaire (voir doc 2 p.344).
• Rôle des PRR : détectent les PAMP présents à la surface ou dans le cytoplasme des micro-organismes, ce qui active les cellules phagocytaires et déclenche la sécrétion de médiateurs chimiques de l’inflammation (voir doc 2 p.344).

📝 Points essentiels

Les PRR sont des protéines transmembranaires ou cytosoliques, déterminées par des gènes conservés au cours de l’évolution, qui jouent un rôle central dans la reconnaissance des PAMP, motifs moléculaires présents en grande quantité sur ou à la surface des micro-organismes, mais absents des cellules eucaryotes (voir doc 2 p.344).
Les principaux types de PRR sont les TLR et NLR, qui peuvent être exprimés sur diverses cellules de l’immunité innée telles que les mastocytes, macrophages, cellules dendritiques, monocytes et granulocytes. Leur activation permet la détection rapide des agents infectieux, la sécrétion de médiateurs chimiques (cytokines, histamine, prostaglandines, leucotriènes), et l’initiation de la réaction inflammatoire.
Les PRR sont essentiels pour la reconnaissance des agents pathogènes ingérés par les cellules phagocytaires, leur permettant de déclencher la phagocytose et la destruction des agents infectieux, ainsi que la présentation antigénique aux lymphocytes T et B dans les ganglions lymphatiques, initiant la réponse immunitaire adaptative (voir doc 4 p.343).

💡 À retenir

Les PRR, en tant que récepteurs conservés, jouent un rôle crucial dans la détection précoce des micro-organismes par les cellules de l’immunité innée, déclenchant la réponse inflammatoire et la phagocytose pour éliminer les agents infectieux.

📖 7. Phagocytose

🔑 Notions clés & Définitions

• Phagocytose : Processus par lequel certains cellules (macrophages, granulocytes, cellules dendritiques) ingèrent et détruisent des agents pathogènes ou débris cellulaires. Elle comprend plusieurs étapes : adhésion, formation du phagosome, fusion avec lysosome, digestion enzymatique, rejet des débris.
• Cellules phagocytaires : Macrophages, granulocytes, cellules dendritiques. Ces cellules jouent un rôle essentiel dans la défense innée en éliminant les agents infectieux via la phagocytose.
• Étapes de la phagocytose : (1) adhésion de l'agent pathogène à la membrane du phagocyte grâce à des récepteurs, (2) formation du phagosome, (3) fusion avec un lysosome pour former un phagolysosome, (4) digestion enzymatique des agents ingérés, (5) rejet des débris.
• Lysosome : Organite cellulaire contenant des enzymes digestives, qui fusionne avec le phagosome pour dégrader le contenu ingéré.
• PRR (Pattern Recognition Receptors) : Récepteurs de reconnaissance des motifs moléculaires associés aux pathogènes (PAMP), présents sur les cellules phagocytaires, permettant la détection des agents infectieux (voir section 5 et 6).

📝 Points essentiels

• La phagocytose est un mécanisme clé de l'immunité innée, permettant l'élimination rapide des agents pathogènes. Elle débute par l'adhésion de l'agent à la membrane du phagocyte via des récepteurs spécifiques (PRR).
• La formation du phagosome est une étape cruciale, isolant l'agent pathogène dans la cellule. La fusion avec un lysosome forme un phagolysosome, où les enzymes digestives dégradent le contenu ingéré.
• La digestion enzymatique dans le phagolysosome est essentielle pour neutraliser les agents pathogènes. Les enzymes lysosomales attaquent les organismes ingérés, permettant leur destruction.
• Les cellules phagocytaires (macrophages, granulocytes, cellules dendritiques) sont présentes dans les tissus ou circulent dans le sang, et elles jouent un rôle dans la reconnaissance, l’ingestion et la destruction des agents infectieux.
• La reconnaissance des agents pathogènes repose sur les PRR qui détectent les PAMP, molécules conservées chez les micro-organismes mais absentes des cellules eucaryotes (voir section 5 et 6).
• Après la phagocytose, certaines cellules migrent vers les ganglions lymphatiques pour présenter des fragments d'agents infectieux aux lymphocytes, initiant la réponse immunitaire adaptative (voir section 8).

💡 À retenir

La phagocytose est un mécanisme fondamental de l'immunité innée permettant l’élimination des agents pathogènes par ingestion et digestion enzymatique, grâce à des cellules spécialisées et à la reconnaissance des PAMP par des PRR.

📖 8. Organisation lymphoïde

🔑 Notions clés & Définitions

• Organes lymphoïdes centraux : structures où se produisent la production et la maturation initiale des cellules immunitaires. **MOELLE OSSEUSE (date inconnue) : lieu de production des cellules immunitaires, notamment des lymphocytes B et T, à partir de cellules souches. Thymus (date inconnue) : organe où les lymphocytes T migrent pour y poursuivre leur maturation.
• Organes lymphoïdes périphériques : sites où les cellules immunitaires rencontrent les antigènes. Ganglions lymphatiques (date inconnue) : organes de filtration où se rencontrent lymphocytes et antigènes. Rate (date inconnue) : organe filtrant le sang, lieu de rencontre entre cellules immunitaires et antigènes circulants. Tissu lymphoïde des muqueuses (date inconnue) : structures associées aux muqueuses (amygdales, tissu digestif, voies respiratoires) où se déroule l’initiation de la réponse immunitaire.
• Circulation des cellules immunitaires : déplacement des leucocytes via le sang et la lymphe pour atteindre les organes lymphoïdes et sites d’infection. La lymph (date inconnue) : liquide issu du plasma, transportant les leucocytes dans tout l’organisme, drainé par les vaisseaux lymphatiques.

📝 Points essentiels

Les organes lymphoïdes centraux, tels que la moelle osseuse, sont responsables de la production des cellules immunitaires, notamment des lymphocytes B (qui poursuivent leur maturation dans la moelle) et des lymphocytes T (qui migrent vers le thymus pour y mûrir). Le thymus est le site de maturation des lymphocytes T, permettant leur sélection pour ne pas réagir contre les tissus du corps.
Les organes lymphoïdes périphériques regroupent les ganglions lymphatiques, la rate et le tissu lymphoïde des muqueuses, qui sont des sites de rencontre entre les cellules immunitaires et les antigènes. Ces organes jouent un rôle clé dans l’initiation de la réponse immunitaire adaptative. La circulation via le sang et la lymphe assure la cohérence du système immunitaire, permettant aux leucocytes de se déplacer vers les sites où leur action est nécessaire.
Les lymphocytes et autres leucocytes circulent dans ces organes pour détecter, reconnaître et répondre aux antigènes, assurant ainsi la coordination de la défense immunitaire.

💡 À retenir

Les organes lymphoïdes centraux sont le berceau de la production et de la maturation des cellules immunitaires, tandis que les organes périphériques sont les sites de rencontre et d’initiation de la réponse immunitaire, assurant la circulation des leucocytes pour une défense efficace.

📖 9. Leucocytes

🔑 Notions clés & Définitions

• Leucocytes : globules blancs impliqués dans la défense immunitaire, présents dans le sang et les tissus, capables de reconnaître, phagocyter et sécréter des médiateurs chimiques pour lutter contre les agents pathogènes (voir section 9).
• Granulocytes : principaux leucocytes caractérisés par leur cytoplasme granuleux, impliqués principalement dans la phagocytose et la sécrétion de médiateurs de l’inflammation, représentant environ 70 % des leucocytes (voir section 9).
• Lymphocytes : leucocytes responsables de la réponse immunitaire adaptative, comprenant les lymphocytes B et T, présents dans le sang et les organes lymphoïdes, capables de présenter des antigènes et de produire des anticorps (voir section 9).
• Monocytes/Macrophages : monocytes circulants dans le sang qui se différencient en macrophages dans les tissus, jouant un rôle clé dans la phagocytose, la présentation d’antigènes et la sécrétion de médiateurs chimiques (voir section 9).
• Cellules dendritiques : cellules sentinelles présentes dans les tissus, spécialisées dans la reconnaissance des agents infectieux via PRR, et dans la présentation d’antigènes aux lymphocytes T pour initier la réponse immunitaire adaptative (voir section 9).
• Rôle spécifique : phagocytose, sécrétion de médiateurs chimiques (ex : cytokines, histamine), présentation d’antigènes, initiation de la réponse immunitaire adaptative (voir section 9).

📝 Points essentiels

• Les leucocytes sont essentiels à la défense immunitaire, intervenant dès la reconnaissance des agents infectieux grâce à leurs PRR qui détectent les PAMP (voir section 5 et 6).
• Les granulocytes, notamment les neutrophiles, sont les premiers à intervenir lors de l’inflammation, réalisant la phagocytose et la sécrétion de médiateurs chimiques pour amplifier la réaction inflammatoire (voir section 4).
• Les monocytes circulants migrent vers les tissus où ils se différencient en macrophages, qui participent à la phagocytose, la destruction des agents pathogènes et la présentation d’antigènes aux lymphocytes T (voir section 4).
• Les cellules dendritiques jouent un rôle clé dans l’initiation de la réponse immunitaire adaptative en migrant vers les ganglions lymphatiques pour présenter des antigènes (voir section 4).
• La réponse immunitaire repose sur la coopération entre ces différents leucocytes, leur capacité à reconnaître spécifiquement ou non les agents infectieux, et leur production de médiateurs chimiques pour orchestrer la réaction inflammatoire et l’immunité (voir section 9).

💡 À retenir

Les leucocytes, principaux acteurs de l’immunité innée et adaptative, se différencient en plusieurs types spécialisés, chacun contribuant à la reconnaissance, la destruction et la présentation des agents pathogènes pour assurer la défense de l’organisme.

📖 10. Réponse immunitaire

🔑 Notions clés & Définitions

• Réponse immunitaire adaptative : réponse spécifique qui se déclenche suite à la présentation d’antigènes aux lymphocytes T et B, permettant une élimination ciblée des agents pathogènes (voir présentation d'antigènes, collaboration avec immunité innée).
• Migration des cellules dendritiques : déplacement des cellules dendritiques des tissus vers les ganglions lymphatiques, où elles présentent des fragments d’antigènes aux lymphocytes T et B, initiant la réponse immunitaire adaptative (voir présentation d'antigènes).
• Collaboration entre immunité innée et adaptative : interaction où l’immunité innée détecte et présente les antigènes, facilitant l’activation spécifique des lymphocytes T et B, pour une élimination efficace des agents infectieux (voir réaction inflammatoire, présentation d'antigènes).

📝 Points essentiels

La réponse immunitaire adaptative est initiée lorsque les cellules dendritiques, en tant que cellules présentatrices d’antigènes, migrent vers les ganglions lymphatiques après avoir détecté des agents infectieux via leurs PRR (Pattern Recognition Receptors). Ces cellules présentent alors des fragments d’antigènes aux lymphocytes T et B, ce qui déclenche leur activation spécifique. Cette étape est essentielle pour une élimination ciblée des agents pathogènes et pour la mémoire immunitaire. La collaboration entre l’immunité innée, qui détecte rapidement les agents via PAMP et PRR, et l’immunité adaptative, qui fournit une réponse spécifique, optimise la défense de l’organisme contre les infections. La migration des cellules dendritiques vers les ganglions lymphatiques constitue un point clé dans cette activation, permettant la reconnaissance antigénique par les lymphocytes et le déclenchement de la réponse immunitaire spécifique (voir présentation d'antigènes, collaboration entre immunité innée et adaptative).

💡 À retenir

La réponse immunitaire adaptative se déclenche après la présentation d’antigènes par les cellules dendritiques dans les ganglions lymphatiques, orchestrant une réponse spécifique en collaboration avec l’immunité innée pour éliminer efficacement les agents infectieux.

📊 Tableaux de Synthèse

⚠️ Pièges & Confusions Fréquentes

1. Confondre immunité innée et immunité adaptative : l’innée est immédiate et non spécifique, l’adaptative est spécifique et plus lente.
2. Assimiler tous les leucocytes à la phagocytose : seuls macrophages et neutrophiles sont principalement phagocytaires.
3. Confondre PAMP et DAMP : PAMP sont liés aux micro-organismes, DAMP aux lésions tissulaires.
4. Croire que la réaction inflammatoire est toujours bénéfique : elle peut devenir chronique ou excessive.
5. Confondre les médiateurs chimiques : prostaglandines et cytokines ont des rôles différents.
6. Omettre la distinction entre PRR transmembranaires (ex TLR) et cytosoliques (ex NLR).
7. Confondre symptômes de la réaction inflammatoire avec ceux de l’infection systémique.

✅ Checklist Examen

• Connaître la définition de l’immunité innée selon Perroux.
• Identifier les cellules sentinelles et leur rôle dans la détection des agents pathogènes.
• Expliquer le mécanisme de reconnaissance des PAMP par les PRR, notamment TLR et NLR.
• Décrire la séquence de la réaction inflammatoire, en insistant sur la sécrétion de médiateurs chimiques.
• Lister les quatre symptômes classiques de la réaction inflammatoire selon Celsus.
• Comprendre le rôle de la vasodilatation dans la manifestation des symptômes inflammatoires.
• Différencier la réponse immunitaire innée et la réponse adaptative.
• Savoir que la phagocytose est effectuée principalement par macrophages et neutrophiles.
• Identifier les médiateurs chimiques impliqués dans la réaction inflammatoire.
• Connaître l’organisation lymphoïde et son rôle dans la réponse immunitaire.
• Maîtriser la chronologie de la réaction inflammatoire et de l’immunité innée.
• Savoir que la réaction inflammatoire peut devenir chronique ou excessive si mal régulée.