Fiche de révision : Introduction à la biochimie clinique et exploration rénale

📋 Plan du Cours

1. Biochimie clinique et prélèvements
2. Exploration rénale
3. Équilibre acido-basique
4. Équilibre hydro-électrolytique
5. Équilibre phosphocalcique
6. Métabolisme du fer
7. Lipoprotéines
8. Glycémie et diabète
9. Exploration hépato-biliaire
10. Exploration pancréatique
11. Protéines plasmatiques et enzymes

📖 1. Biochimie clinique et prélèvements

🔑 Notions clés & Définitions

• Biochimie clinique : Discipline de biologie médicale centrée sur l’analyse des molécules des fluides biologiques et l’interprétation des résultats pour comprendre l’origine physiopathologique d’une maladie.
• Biochimie clinique analytique : Volet de la biochimie clinique qui vise à mesurer des molécules dans les fluides corporels par des techniques adaptées.
• Biochimie clinique interprétative : Volet de la biochimie clinique qui consiste à interpréter les résultats pour relier des anomalies aux mécanismes physiopathologiques.
• Valeurs de référence : Plages de résultats attendus qui peuvent changer avec le sexe, l’âge et la méthode analytique utilisée, donc aussi selon le laboratoire.

📝 Points essentiels

• Les prélèvements les plus fréquents pour la biochimie clinique sont le sang veineux et les urines, et plus rarement le liquide céphalo-rachidien, le sang artériel, le sang capillaire et la salive ou la sueur.
• Les tubes sans anticoagulant donnent un sérum après centrifugation, tandis que les tubes avec anticoagulant servent à obtenir du plasma (EDTA violet, héparinate de Li vert, fluorure de Na/oxalate de K gris, citrate de Na noir ou bleu).
• Pour le prélèvement d’urine, on utilise un récipient propre et sec pour une miction isolée, et pour les urines de 24 heures une jarre (minimum 3 L) avec mesure précise du volume en mL.
• Les bandelettes urinaires recherchent le glucose par réaction enzymatique (glucose oxydase puis peroxydase avec un indicateur), et le résultat est lu via un changement de couleur du pad.

💡 Astuce mémo

Analytique = mesurer, interprétative = expliquer; Sang veineux + Urines pour démarrer, bandes pour le glucose.

📖 2. Exploration rénale

🔑 Notions clés & Définitions

• Clairance rénale : La clairance est le volume fictif de plasma totalement débarrassé d’une substance par unité de temps par le travail des reins.
• Filtration glomérulaire : La filtration glomérulaire correspond au passage passif du plasma à travers le filtre des glomérules pour former l’urine primitive.
• Bandelette urinaire : La bandelette urinaire est un test chimique rapide qui détecte dans les urines des marqueurs comme glucose, nitrites, leucocytes, sang, protéines ou cétones.
• Microscopie urinaire : La microscopie urinaire étudie au microscope le sédiment urinaire pour identifier cellules, cylindres, cristaux et micro-organismes.
• Syndrome néphrotique : Le syndrome néphrotique est une atteinte glomérulaire entraînant une perte urinaire massive de protéines et des signes associés comme l’œdème et les corps ovalaires graisseux.

📝 Points essentiels

• La clairance (mL/min) s’exprime par $Cl=\dfrac{U\times V}{P}$, avec $U$ concentration urinaire, $V$ diurèse (mL/min) et $P$ concentration plasmatique, et la créatinine sert à estimer le DFG.
• Le volume urinaire normal sur 24 h est de 1500 à 2000 mL, avec polyurie si >2500 mL, oligurie si <750 mL et anurie en absence d’urine.
• La glucose dans les urines apparaît si la glycémie dépasse 10 mmol/L, car la réabsorption maximale du glucose vaut $Tmg=350$ mg/min (32 μmol/s), et l’excédent est éliminé.
• Le test nitrites (bandelette) explore une infection urinaire liée à la réduction des nitrates en nitrites par des bactéries, et un prélèvement de première urine du matin après >4 h de séjour en vessie améliore la fiabilité.
• Un taux de protéinurie correspondant à une perte >3 g/24 h définit un syndrome néphrotique et s’accompagne typiquement d’hypoalbuminémie, hypercholestérolémie, œdèmes et corps ovalaires graisseux.
• En microscopie, les leucocytes sont absents dans l’urine normale et leur présence oriente vers une inflammation, tandis que les cylindres hyalins sont la majorité des cylindres et les cylindres graisseux sont associés au syndrome néphrotique en contexte de protéinurie abondante.

💡 Astuce mémo

Clairance = Urine × Débit / Plasma : $Cl=\dfrac{U\times V}{P}$.

📖 3. Équilibre acido-basique

🔑 Notions clés & Définitions

• Gazométrie artérielle normale : La gazométrie artérielle décrit les paramètres sanguins liés au pH, à la ventilation (PaCO2) et à la compensation bicarbonatée (HCO3-) dans un état normal.
• Tampon phosphate : Le tampon phosphate est un système chimique du sang qui limite les variations de pH en mettant en jeu $H_2PO_4^-$ et $HPO_4^{2-}$.
• Trou anionique urinaire : Le trou anionique urinaire est un calcul de biochimie qui aide parfois à interpréter des désordres acido-basiques en comparant cations et anions mesurés.

📝 Points essentiels

• Un pH sanguin normal est compris entre 7,35 et 7,45 lors de la gazométrie artérielle.
• Une PaCO2 normale est entre 35 et 45 mmHg et des bicarbonates $HCO_3^-$ entre 21 et 27 mmol/L.
• Lors d’une gazométrie artérielle normale, la PaO2 se situe entre 73 et 100 mmHg et la saturation artérielle SatO2 entre 95 et 100%.
• Dans les urines, le pH est légèrement acide (environ 5 à 6, voisin de 5,8) et devient fortement acide en acidocétose.
• Le trou anionique urinaire correspond à la différence entre les cations et les anions mesurés et sert parfois à évaluer des problèmes acido-basiques.
• L’acidose métabolique, l’alcalose métabolique et l’acidose respiratoire sont distinguées comme grandes catégories des troubles acido-basiques.

💡 Astuce mémo

pH normal 7,35–7,45 ; HCO3- 21–27 ; PaCO2 35–45 : trois repères qui “tiennent” l’équilibre.

📖 4. Équilibre hydro-électrolytique

🔑 Notions clés & Définitions

• Pression osmotique sanguine : La pression osmotique sanguine dépend du nombre de molécules non dissociées et d’électrolytes dissous dans le sang, exprimée en milliosmoles (mosM).
• LEC et LIC : Les liquides extracellulaire (LEC) et intracellulaire (LIC) doivent compenser toute variation de pression osmotique entre compartiments.
• Notion d’équivalence ionique : L’équivalence ionique relie les concentrations d’ions exprimées en milliéquivalents (mEq) à leur quantité via le poids atomique et la valence.
• Ionogramme sanguin : L’ionogramme sanguin regroupe les concentrations des anions et des cations pour détecter un déséquilibre hydro-électrolytique.

📝 Points essentiels

• La pression osmotique sanguine est en partie due aux anions HCO3-, Cl- et SO4-, qui représentent 85% de la pression osmotique totale.
• Toute augmentation ou diminution de pression osmotique dans un compartiment doit être compensée par des mouvements d’eau entre LEC et LIC.
• Déshydratation hypertonique : perte d’eau > perte de sels, osmolarité augmente et LEC augmente tandis que LIC diminue, avec causes typiques comme diarrhées, hyperventilation ou diabète.
• Déshydratation hypotonique : perte de sels > perte d’eau, osmolarité diminue et LEC diminue tandis que LIC augmente, avec causes typiques comme brûlures, hémorragies et néphrites avec perte de sels.
• Hypernatrémie : osmolarité plasmatique élevée entraîne un transfert d’eau de LIC vers LEC, avec soif et troubles neuro; le traitement dépend de la cause (soluté hypotonique si déficit hydrique, diurétique de l’anse si surcharge sodée).
• Ionogramme normal : Na+ 135–145 mEq/L (135–145 mmol/L), K+ 3,5–5 mEq/L, Cl- 95–105 mEq/L, HCO3- 22–30 mEq/L, Ca2+ 5 mEq/L (2,25–2,5 mmol/L).

💡 Astuce mémo

Hyper = osm↑ → eau sort de LIC ; Hypo = osm↓ → eau entre dans LIC.

📖 5. Équilibre phosphocalcique

🔑 Notions clés & Définitions

• Homéostasie calcique : Système qui maintient la calcémie grâce à des échanges continus entre intestin, os et rein sous contrôle hormonal.
• Parathormone PTH : Hormone qui participe à la régulation de la calcémie en agissant sur les échanges du calcium entre les organes.
• Vitamine D 1,25-dihydroxycholécalciférol : Hormone au rôle clé dans l’absorption intestinale et la régulation de la calcémie.
• Calcitonine : Hormone impliquée dans la régulation de la calcémie en modulant les échanges du calcium.

📝 Points essentiels

• Les échanges du calcium avec le tube digestif, l’os et le rein sont régulés par les actions hormonales à chaque niveau.
• L’absorption intestinale a lieu au duodénum en milieu acide, qui solubilise les sels calciques.
• L’absorption intestinale combine un mécanisme actif dépendant des hormones et un mécanisme passif dépendant de l’apport.
• L’élimination urinaire représente normalement la partie nette absorbée avec réabsorption rénale d’environ 95%, et une élimination de 2,5 à 6,5 mmol/24h.
• La calcémie doit être interprétée en tenant compte de la protéinémie et du pH.

💡 Astuce mémo

Intestin duodénal (acide) + Rein (95% repris) + Calcémie relue par Protéines et pH.

📖 6. Métabolisme du fer

🔑 Notions clés & Définitions

• Transferrine : Protéine plasmatique porteuse qui transporte le fer vers la moelle érythropoïétique et récupère le fer après hémolyse physiologique.
• Ferritine : Protéine de stockage qui reflète précocement les réserves de fer et diminue en carence puis augmente lors de surcharge ou d’inflammation associée.
• Hémosidérine : Forme de stockage du fer insoluble, mobilisée plus lentement et localisée dans les macrophages.
• Hépcidine : Hormone peptidique hépatique qui freine l’absorption intestinale et le recyclage du fer par les macrophages.

📝 Points essentiels

• Le fer est surtout actif dans l’hémoglobine (70–80% du fer) et la myoglobine (~6%), tandis que le reste correspond notamment aux réserves (ferritine/hémosidérine).
• L’apport quotidien est de 10 à 15 mg/j avec une absorption de 10 à 20%, et elle augmente quand le besoin en fer augmente puis diminue en cas de surcharge.
• L’absorption digestive implique la réduction du Fe+++ en Fe++ par la DcyB, l’entrée dans l’entérocyte via DMT1, et favorise les éléments solubles comme sucres, acides aminés et vitamine C.
• Le fer sérique (sidérémie) est normal à 12–25 μmol/L et baisse en carence martiale et dans les états inflammatoires, puis augmente en cas de surcharge, hépatite/cirrhose, alcoolisme chronique ou hémolyse.
• La transferrine a une concentration de 1,6–3,2 g/L avec une saturation autour de 30%, et ses paramètres calculés sont CTFT = transferrine (g/L) × 25 et CSS (ou CST) = fer sérique/CTFT (20–45%).
• La ferritine plasmatique normale est d’environ 30–350 ng/mL chez l’homme et 30–120 ng/mL chez la femme, et elle baisse avant les signes hématologiques puis augmente en surcharge de fer et dans certains contextes inflammatoires/cytolyses.

💡 Astuce mémo

Absorption = “Fe++ entre (DMT1) après DcyB”, et la ferritine baisse tôt avant l’hémoglobine : FF-tôt.

📖 7. Lipoprotéines

🔑 Notions clés & Définitions

• Lipoprotéines : Complexes macromoléculaires hydrophobes transportés dans le sang grâce à des protéines, avec des tailles et densités variables selon la proportion lipides/protéines.
• Chylomicrons : Lipoprotéines riches en triglycérides qui n’apparaissent normalement qu’en période postprandiale et acheminent les lipides alimentaires vers leurs sites de stockage ou d’utilisation.
• VLDL : Lipoprotéines très riches en triglycérides d’origine endogène et aussi chargées en acides gras libres, responsables du transport des triglycérides vers les tissus périphériques.
• LDL : Lipoprotéines chargées en cholestérol formées par la dégradation des VLDL, qui apportent le cholestérol aux cellules périphériques.
• HDL : Lipoprotéines riches en protéines formées par le foie, impliquées dans l’épuration tissulaire du cholestérol en le dirigeant vers le foie.

📝 Points essentiels

• Les lipoprotéines contiennent une fraction lipidique (phospholipides, triglycérides, cholestérol libre/estérifié, acides gras libres) et une fraction protéique (Apo AI/AII, Apo B100/B48).
• À jeun depuis moins de 24 h, le sérum doit être clair avec absence de chylomicrons, alors qu’un aspect opalescent ou lactescent doit faire rechercher spécifiquement les chylomicrons par test de crémage.
• Sur gel d’agarose, la séparation au lipoprotéinogramme se fait selon la charge (les VLDL migrent plus loin que les LDL) tandis que sur gel de polyacrylamide elle dépend taille et charge.
• La formule de Friedewald s’applique pour le LDL (LDL = CT − HDL − TG/5 en g/L) si TG < 4 g/L et s’il n’y a pas de chylomicrons.
• Valeurs normales des triglycérides : 0,45 à 1,50 g/L, et des LDL : femme 1,00–1,45 g/L (2,58–3,87 mmol/L) ; homme 1,10–1,55 g/L (2,84–4,13 mmol/L).

💡 Astuce mémo

LDL = apporte au corps ; HDL = ramène au foie.

📖 8. Glycémie et diabète

🔑 Notions clés & Définitions

• Acidocétose diabétique : L’acidocétose diabétique est une complication d’hyperglycémie avec cétonurie, menant à une acidose métabolique.
• Coma hyperosmolaire : Le coma hyperosmolaire est une complication du diabète non insulinodépendant caractérisée par une hyperglycémie majeure avec déshydratation et hyperosmolarité sans acidocétose.
• HbA1c : L’HbA1c est un marqueur rétrospectif des variations de glycémie sur les 3 derniers mois, utile pour surveiller et juger l’efficacité du traitement.
• Hyperglycémie provoquée par voie orale : L’HGPO est un test consistant à mesurer la glycémie après prise orale de 75 g de glucose pour dépister un trouble de la régulation glucidique.
• Hypoglycémie : L’hypoglycémie correspond à une glycémie trop basse, le plus souvent liée à un excès d’insuline ou à un défaut de production de glucose pendant le jeûne.

📝 Points essentiels

• Dans l’acidocétose diabétique, l’hyperglycémie s’accompagne d’une glycosurie, d’une cétonurie, et d’une acidose métabolique à trou anionique élevé > 20 mmol/L.
• Le coma hyperosmolaire survient dans le diabète non insulinodépendant avec hyperglycémie et déshydratation par hyperosmolarité, glycosurie+++ et cétonurie -, sans acidocétose.
• Une hyperglycémie à jeun normale est < 110 mg/dl, diabétique si ≥ 126 mg/dl, et intolérance au glucose si 110 < GJ < 126 mg/dl.
• L’hyperglycémie au hasard est normale si ≤ 140 mg/dl et diabétique si ≥ 200 mg/dl en présence de symptômes, avec zone intermédiaire 140 < GH < 200 mg/dl.
• Après HGPO (75 g), H2 ≤ 140 mg/dl est normal, diabète si H2 ≥ 200 mg/dl, et intolérance si 140 < H2 < 200 mg/dl.
• L’hypoglycémie est définie par une glycémie < 60 mg/dl et donne des signes neurovégétatifs (faim, tremblements, sueurs) puis neurologiques (confusion, convulsions voire coma).

📖 9. Exploration hépato-biliaire

🔑 Notions clés & Définitions

• Cholestase : Altération du flux biliaire entraînant des anomalies des marqueurs surtout enzymatiques et de la bilirubine.
• Bilirubine conjuguée : Forme de bilirubine liée après conjugaison hépatique, plus facilement détectable en cas d’atteinte de l’excrétion biliaire.
• Épreuve à la BSP : Test fonctionnel de l’épuration hépatique d’un colorant éliminé dans la bile, suivi par dosages répétés sanguins.
• Cytolyse hépatique : Souffrance des hépatocytes avec fuite d’enzymes vers le plasma, permettant d’évaluer la lésion cellulaire.
• Insuffisance hépato-cellulaire : Diminution ou arrêt des fonctions des hépatocytes, responsable notamment d’un déficit de synthèse mesurable en tests de coagulation et protéines.

📝 Points essentiels

• La 5’nucléotidase s’élève spécifiquement en cas de cholestase, tandis que PAL et γGT augmentent aussi en contexte cholestatique.
• Dans le test à la BSP, le colorant est injecté par voie veineuse, capté puis partiellement conjugué par le foie, et son élimination diminue en cas d’insuffisance hépatocellulaire, cholestase ou insuffisance cardiaque.
• En cytolyse, les aminotransférases augmentent avec une élévation plus rapide et plus forte de l’ALAT que de l’ASAT, donnant un rapport ALAT/ASAT > 1.
• Pour mettre en évidence la LDH5, on dose la LDH totale et l’α-HBDH (LDH 1+2) : si la LDH totale augmente et l’α-HBDH est normale, l’augmentation est compatible avec une origine hépatique (LDH5).
• En insuffisance hépato-cellulaire, le temps de Quick s’allonge : l’INR vaut (TQ patient/TQ témoin) et la zone de normes indiquée est 70 à 100%.
• La baisse de l’albumine sérique s’observe en insuffisance hépatocellulaire et peut entraîner œdème et ascite, même si d’autres pathologies peuvent aussi donner une hypoalbuminémie.

📖 10. Exploration pancréatique

🔑 Notions clés & Définitions

• Tubage duodénal : Examen consistant à prélever la sécrétion pancréatique au niveau du duodénum pour mesurer son débit total, ses bicarbonates et ses enzymes.
• Lipasémie : Dosage sanguin de la lipase utilisé pour l’orientation et le suivi de certaines atteintes du pancréas, notamment quand la clinique évoque une inflammation aiguë.
• Élastase fécale : Test fécal mesurant l’élastase pancréatique qui aide à mettre en évidence une insuffisance pancréatique exocrine responsable d’une malabsorption.
• ACE : Marqueur tumoral utilisé en exploration pancréatique pour le suivi de certains cancers avec objectif de cancérisation.
• CA 19-9 : Marqueur tumoral utilisé en exploration pancréatique pour le suivi des cancers, notamment pour apprécier l’évolution sous traitement.

📝 Points essentiels

• Le tubage duodénal, avec mesure du débit total, des bicarbonates et des enzymes, a des indications réduites par les progrès morphologiques (endoscopie et imagerie : scanographie, pancréato-IRM, échoendoscopie, CPRE).
• La lipasémie s’élève en cas de douleurs pancréatiques, notamment lors de pancréatite aiguë (inflammation ou nécrose).
• Les phosphatases alcalines et la GGT sont élevées en cas de lithiase biliaire et peuvent aussi s’observer en pancréatite chronique et en cas de tumeur avec obstacle sur la voie biliaire principale.
• La stéatorrhée et la diarrhée chronique avec amaigrissement orientent vers une insuffisance pancréatique exocrine, évaluée notamment par l’élastase fécale.
• En insuffisance pancréatique endocrine, on recherche un trouble glycémique avec glycémie à jeun, hyperglycémie provoquée et hémoglobine glyquée.
• Pour le suivi des cancers pancréatiques, on utilise des marqueurs tels que ACE et CA 19-9 afin d’évaluer la cancérisation et la réponse au traitement.

💡 Astuce mémo

LIPA = douleurs pancréatiques → pancréatite aiguë; ÉLASTASE fécale = insuffisance exocrine (stéatorrhée).

📖 11. Protéines plasmatiques et enzymes

🔑 Notions clés & Définitions

• Paraprotéinémie : La paraprotéinémie correspond à la présence d’une immunoglobuline anormale en bande étroite et dense dans la zone gamma de l’électrophorèse.
• Protéinurie : La protéinurie désigne l’excrétion anormale de protéines dans les urines, dont l’allure et la composition orientent vers une cause rénale ou un syndrome spécifique.
• Activité enzymatique plasmatique : L’activité enzymatique plasmatique mesure l’intensité d’une réaction catalysée dans le sang et sert à détecter atteinte tissulaire, prolifération ou défaut d’élimination.

📝 Points essentiels

• Chez le sujet normal, l’excrétion urinaire de protéines est jusqu’à 0,08 g/j et une protéinurie > 0,15 g/j évoque une pathologie.
• La paraprotéinémie se manifeste à l’électrophorèse par une bande anormale étroite et dense dans la zone gamma.
• En cas de syndrome néphrotique, la perméabilité glomérulaire augmente et la perte quotidienne de protéines dépasse 5 g.
• L’activité plasmatique d’une enzyme peut augmenter par libération cellulaire (atteinte, prolifération, induction) ou par diminution de la clairance, et peut baisser en cas de déficit de synthèse.
• Lors d’un infarctus du myocarde, les dosages de CK, LD et AST ont une valeur maximale et les enzymes peuvent rester normales jusqu’à au moins 4 h après le début des douleurs thoraciques.
• Pour CPK/CK, une libération après infarctus produit majoritairement CK-MM, et l’association CK, LD1 et ECG suffit souvent au diagnostic dans la majorité des cas suspectés.

💡 Astuce mémo

MI : enzymes “attendent” jusqu’à 4 h, puis CK/LD1/AST guident le diagnostic.

📊 Tableaux de synthèse

Déshydratations : hypertonique vs hypotonique vs isotonique

⚠️ Pièges & confusions fréquents

1. Confondre sérum et plasma : tubes sans anticoagulant donnent un sérum après centrifugation, alors que les tubes avec anticoagulant donnent du plasma.
2. Oublier les conditions de fiabilité des bandelettes : nitrites nécessitent une urine du matin après >4 h de séjour en vessie.
3. Interpréter une glycosurie comme un diabète sans seuil : la glucose urinaire apparaît si la glycémie dépasse 10 mmol/L.
4. Opposer à tort cause et sémiologie du syndrome néphrotique : protéinurie >3 g/24 h + hypoalbuminémie → œdèmes sans rétention d’eau comme mécanisme principal.
5. Mauvaise lecture “acidocétose” vs “coma hyperosmolaire” : l’acidocétose associe acidose métabolique à trou anionique élevé >20 mmol/L, le coma hyperosmolaire non.
6. Confondre le rôle de la 5’nucléotidase et celui des PAL/γGT : 5’nucléotidase est spécifique de la cholestase, alors que PAL/γGT augmentent aussi en cholestase mais ne sont pas spécifiques.
7. Penser que CK/enzymes cardiaques montent immédiatement : lors d’infarctus, elles peuvent rester normales jusqu’à au moins 4 h après le début des douleurs.

✅ Checklist Examen

1. Définir biochimie clinique, distinguer analytique vs interprétative, et rappeler l’idée des valeurs de référence (variations par âge/sex/laboratoire).
2. Lister les principaux prélèvements (sang veineux, urines) et associer tube sans anticoagulant → sérum vs tube avec anticoagulant → plasma (EDTA, héparinate, fluorure/oxalate, citrate).
3. Expliquer le prélèvement urinaire (miction isolée vs urines 24 h avec jarre ≥3 L) et la logique des bandelettes pour le glucose (réaction enzymatique) et le principe de lecture couleur.
4. Construire la clairance : définir la clairance comme volume fictif de plasma épuré, écrire Cl = (U×V)/P et relier clairance/DFG à l’exploration rénale.
5. Rappeler les repères de l’urine normale sur 24 h (1500–2000 mL) et les seuils polyurie (>2500), oligurie (<750), anurie.
6. Justifier l’apparition de la glucose urinaire avec le seuil et le Tmg (glycosurie si glycémie >10 mmol/L ; Tmg=350 mg/min =32 μmol/s).
7. Associer bandelette et infection : nitrites liés aux bactéries (préciser le prélèvement du matin après >4 h) et leucocytes = inflammation (pas spécifique infection).
8. Réaliser l’interprétation acido-basique : rappeler pH 7,35–7,45 ; PaCO2 35–45 mmHg ; HCO3- 21–27 mmol/L ; pH urinaire 5–6 (très acide en acidocétose) ; citer les grandes catégories (acidose métabolique, alcalose métabolique, acidose respiratoire).
9. Expliquer l’osmolarité et la compensation LEC/LIC, puis reconnaître les dysnatrémies : hypernatrémie (osmolarité ↑ ; soif/transfert LIC→LEC) et hyponatrémie (osmolarité ↓ ; eau LEC→LIC).
10. Rappeler les repères de l’ionogramme sanguin et l’équivalence ionique (mEq/mmol et valence) ainsi que les types d’ionogramme (simple, complet, étendu).
11. Décrire l’homéostasie phosphocalcique (intestin duodénal milieu acide ; élimination rénale 95% réabsorbés ; interpréter calcémie selon protéinémie et pH) et les acteurs hormonaux (PTH, vitamine D 1,25-dihydroxycholécalciférol, calcitonine).
12. Établir les mécanismes clés du fer et du bilan : absorption (DcyB puis DMT1 ; éléments favorisants/ défavorisants), valeurs de sidérémie (12–25 μmol/L), transferrine et calcul CTFT/CSS, puis ferritine (homme 30–350 ng/mL ; femme 30–120 ng/mL) et hepcidine (frein absorption/recyclage).