QCM : Introduction à l'Immunité Innée et Cellules Effectrices — 18 questions

Explication

Après reconnaissance, le pathogène est englobé dans un phagosome, puis la réponse conduit à la production de cytokines pro-inflammatoires et à l’inflammation locale. Les macrophages ne produisent pas d’anticorps.

Explication

Les monocytes circulent dans le sang, sécrètent des cytokines et peuvent se différencier en macrophages. La présentation antigénique aux LT est surtout assurée par les cellules dendritiques.

Explication

La réponse antivirale innée mobilise des effecteurs cytotoxiques comme les NK et les LT gamma delta, avec participation de l’IFN-γ. Elle vise à contrôler les cellules infectées et le microenvironnement.

Explication

Les polynucléaires neutrophiles sont les premières cellules recrutées sur un site inflammatoire et ont une demi-vie courte. Les mastocytes sont surtout tissulaires.

Explication

L’immunité innée est rapide et repose sur la reconnaissance de motifs généraux, sans mémoire spécifique d’un antigène. Elle ne correspond donc pas à une reconnaissance antigénique précise.

Explication

Les cellules dendritiques capturent l’antigène, le présentent via le CMH et activent ensuite les LT dans les organes lymphoïdes secondaires. Elles ne produisent pas d’anticorps.

Explication

Les cellules NK ont un phénotype CD3− avec expression de CD56 et de CD16. Le marqueur CD3 est absent, ce qui les distingue des lymphocytes T.

Explication

Le thymus est un organe lymphoïde central où les lymphocytes T sont produits avant leur rencontre avec l’antigène. Les ganglions sont des organes secondaires, pas des lieux de production des cellules immatures.

Explication

La C3 convertase clive C3 et génère beaucoup de C3b, qui est un effecteur majeur du complément. Le C3b favorise notamment l’opsonisation.

Explication

La présentation aux lymphocytes T se fait dans la zone T, située dans le paracortex du ganglion. La zone B du cortex est surtout associée aux lymphocytes B.

Explication

Les PRR détectent des motifs généraux associés aux pathogènes, les PAMPs, et aux dommages, les DAMPS. Ils ne reconnaissent pas des anticorps ni des lymphocytes T.

Explication

L’activation indirecte des mastocytes peut passer par des cytokines, des immunoglobulines et le complément. Ces signaux déclenchent la libération de médiateurs inflammatoires.

Explication

Le « missing self » correspond à une baisse du CMH I, ce qui réduit le signal inhibiteur et favorise l’activation NK. Ce mécanisme est typique des cellules infectées ou anormales.

Explication

L’immunité innée n’enregistre pas de mémoire spécifique d’un antigène rencontré. L’augmentation de réponse après réexposition est une propriété de l’immunité adaptative.

Explication

Les organes lymphoïdes centraux sont les lieux de production des cellules immunitaires et de maturation initiale avant l’exposition au non-soi. La présentation de l’antigène se fait surtout dans les organes lymphoïdes secondaires.

Explication

L’IFN-γ participe à l’activation des macrophages et à l’élimination des corps apoptotiques. Il soutient donc la réponse inflammatoire et antivirale, plutôt que de l’inhiber.

Explication

Les mastocytes peuvent être activés directement par des TLR. Les autres propositions relèvent d’autres cellules ou d’autres mécanismes immunitaires.

Explication

La voie classique du complément est activée par des complexes Ag-Ac et des Ig agrégées. La voie alternative est décrite comme spontanée, et la voie des lectines dépend des carbohydrates bactériens.