QCM : Introduction aux antiagrégants plaquettaires — 14 questions

Questions et réponses du QCM

1. Quel est le rôle principal des antiagrégants plaquettaires dans la prévention des événements thrombotiques ?

Inhiber les fonctions des plaquettes afin de diminuer la formation de thrombus
Activer la fibrinolyse afin de dissoudre la fibrine déjà formée
Bloquer la synthèse hépatique des facteurs de coagulation
Augmenter la viscosité sanguine pour ralentir le flux artériel

Inhiber les fonctions des plaquettes afin de diminuer la formation de thrombus

Explication

Les antiagrégants plaquettaires inhibent les fonctions plaquettaires, ce qui limite la formation de thrombus. Ils agissent surtout dans la circulation artérielle, où la thrombose est principalement plaquettaire.

2. Dans quelle situation clinique les antiagrégants plaquettaires sont-ils le plus souvent utilisés ?

En prévention secondaire après un premier accident ischémique d’origine athéromateuse
En prévention des infections associées aux prothèses vasculaires
En traitement curatif exclusif d’une embolie veineuse profonde
En remplacement systématique des anticoagulants dans toute cardiopathie

En prévention secondaire après un premier accident ischémique d’origine athéromateuse

Explication

Ils sont surtout prescrits en prévention secondaire des complications athéromateuses pour éviter une récidive ischémique. L’usage principal n’est pas le traitement des thromboses veineuses.

3. Quelle est la première étape du rôle des plaquettes dans la thrombogenèse artérielle après une lésion endothéliale ?

L’adhésion au collagène sous-endothélial
La formation immédiate de fibrine stable
La lyse du caillot par activation de la plasmine
La diminution de la perméabilité vasculaire

L’adhésion au collagène sous-endothélial

Explication

Après la lésion endothéliale, les plaquettes adhèrent au collagène sous-endothélial. L’agrégation et la formation de fibrine surviennent ensuite.

4. Quel ensemble décrit le mieux l’aboutissement de l’activation plaquettaire dans la thrombose artérielle ?

Un thrombus blanc fibrino-plaquettaire
Un hématome intramural sans coagulation
Un dépôt lipidique athéromateux
Un caillot rouge riche en globules rouges

Un thrombus blanc fibrino-plaquettaire

Explication

La séquence adhésion-agrégation-sécrétion aboutit à un thrombus fibrino-plaquettaire appelé thrombus blanc. Le caillot rouge est plutôt associé à une thrombose veineuse.

5. Quel est le mécanisme central de l’action antiagrégante de l’aspirine ?

Le blocage réversible des récepteurs P2Y1 de l’ADP
L’inhibition directe de la thrombine circulante
L’acétylation irréversible de la cyclo-oxygénase I plaquettaire
La neutralisation du fibrinogène plasmatique

L’acétylation irréversible de la cyclo-oxygénase I plaquettaire

Explication

L’aspirine acétyle irréversiblement la cyclo-oxygénase I des plaquettes, ce qui empêche la synthèse du thromboxane A2. Cela réduit l’agrégation plaquettaire.

6. Pourquoi l’effet antiagrégant de l’aspirine persiste-t-il plusieurs jours ?

Parce que le médicament s’accumule dans les globules rouges
Parce que la molécule stimule une production prolongée de prostacycline
Parce que l’inhibition plaquettaire est irréversible et dure la vie des plaquettes exposées
Parce que les plaquettes renouvellent rapidement leur noyau

Parce que l’inhibition plaquettaire est irréversible et dure la vie des plaquettes exposées

Explication

L’inhibition de la COX plaquettaire par l’aspirine est irréversible, donc l’effet dure pendant la durée de vie des plaquettes, soit environ 7 à 10 jours. Les plaquettes ne régénèrent pas rapidement cette enzyme.

7. Quel est le mécanisme d’action commun des inhibiteurs des récepteurs glycoprotéine IIb/IIIa ?

Ils bloquent la production de thromboxane A2
Ils inhibent la synthèse hépatique de la vitamine K
Ils empêchent la liaison du fibrinogène aux plaquettes
Ils activent la dégradation du caillot par la plasmine

Ils empêchent la liaison du fibrinogène aux plaquettes

Explication

Ces médicaments se fixent sur les récepteurs IIb/IIIa et empêchent la liaison du fibrinogène, étape indispensable à l’agrégation. Ils agissent donc très en aval de l’activation plaquettaire.

8. Quel énoncé caractérise le mieux l’effet des inhibiteurs IIb/IIIa sur les plaquettes ?

L’effet est limité à la phase veineuse de la coagulation
L’effet est beaucoup plus puissant que celui de l’aspirine
L’effet est plus faible que celui du clopidogrel
L’effet disparaît en quelques heures malgré l’exposition

L’effet est beaucoup plus puissant que celui de l’aspirine

Explication

Le cours précise que leur effet antiagrégant est beaucoup plus puissant que celui de l’aspirine. Leur action persiste par ailleurs pendant toute la vie des plaquettes exposées.

9. Quelle est la présentation antiagrégante habituelle de l’aspirine mentionnée ici ?

Comprimés ou poudre dosés à 100 mg ou 250 mg
Solution injectable en perfusion continue
Gélules dosées à 1 g uniquement
Comprimés dosés à 5 mg pour usage quotidien

Comprimés ou poudre dosés à 100 mg ou 250 mg

Explication

L’aspirine antiagrégante est présentée en poudre ou en comprimés de 100 mg et 250 mg. Ces formes correspondent à l’usage plaquettaire, et non aux fortes doses antalgiques.

10. Quel est l’effet indésirable principal de l’aspirine aux doses antiagrégantes ?

Une néphropathie obstructive
Une toxicité gastrique
Une agranulocytose fréquente
Une hypoglycémie prolongée

Une toxicité gastrique

Explication

L’effet indésirable principal est la toxicité gastrique, liée à l’altération des prostaglandines protectrices de la muqueuse. Le risque hémorragique peut aussi être majoré dans certaines associations.

11. Quel est le schéma posologique usuel du clopidogrel dans ce cadre ?

75 mg une fois par jour
10 mg par jour en cure courte
100 mg trois fois par jour
250 mg en prise unique hebdomadaire

75 mg une fois par jour

Explication

Le clopidogrel est présenté à la dose de 75 mg, à raison d’un comprimé par jour. Son effet antiagrégant n’apparaît toutefois qu’après environ une semaine.

12. Quel effet indésirable est particulièrement surveillé avec l’abciximab ?

La photosensibilisation cutanée
L’hyperthyroïdie
La thrombopénie
L’hyperkaliémie

La thrombopénie

Explication

L’abciximab peut entraîner une thrombopénie, parfois sévère, ce qui impose l’arrêt immédiat du traitement. Les accidents hémorragiques sont aussi une complication importante.

13. Dans quelle situation les antiagrégants plaquettaires sont-ils surtout indiqués ?

Pour corriger une anémie ferriprive
Pour remplacer systématiquement un diurétique
Après un premier accident ischémique vasculaire d’origine athéromateuse
Pour traiter une infection bactérienne systémique

Après un premier accident ischémique vasculaire d’origine athéromateuse

Explication

Ils sont surtout utilisés en prévention secondaire après un accident ischémique vasculaire, notamment dans les syndromes coronariens aigus, les AIT/AVC ischémiques ou l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs. Leur rôle est donc principalement vasculaire et athéromateux.

14. Dans la fibrillation auriculaire, quelle place ont les antiagrégants plaquettaires ?

Ils sont réservés au traitement des embolies pulmonaires
Ils peuvent être proposés, mais restent moins efficaces que les anticoagulants
Ils sont inutiles dans tous les cas et jamais utilisés
Ils remplacent les anticoagulants et sont supérieurs aux AVK

Ils peuvent être proposés, mais restent moins efficaces que les anticoagulants

Explication

Ils peuvent être utilisés pour prévenir un thrombus intracardiaque, mais ils sont moins efficaces que les anticoagulants de type AVK pour cette indication. Leur rôle y est donc limité.

Révisez avec les flashcards

Mémorisez les réponses avec 14 flashcards sur Introduction aux antiagrégants plaquettaires.

Antiagrégants plaquettaires — définition ?

Médicaments qui inhibent la fonction des plaquettes.

Rôle des plaquettes — dans la thrombogenèse ?

Adhèrent, agrègent, libèrent médiateurs, favorisent la coagulation.

Mécanisme d’action de l’aspirine —

Inhibe irréversiblement la cyclo-oxygénase I, diminuant TXA2.

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