QCM : Introduction aux mécanismes cellulaires et moléculaires — 12 questions

Questions et réponses du QCM

1. Quel ensemble de critères correspond le mieux à l’apoptose ?

Gonflement cellulaire, rupture membranaire et libération enzymatique
Multiplication cellulaire rapide, angiogenèse et invasion locale
Condensation cellulaire, membrane plasmique intacte et externalisation des phosphatidylsérines
Désorganisation du cytosquelette, inflammation marquée et nécrose tissulaire

Condensation cellulaire, membrane plasmique intacte et externalisation des phosphatidylsérines

Explication

L’apoptose se caractérise par la rétraction et la condensation de la cellule, avec membrane plasmique intacte et exposition des phosphatidylsérines. À l’inverse, la nécrose associe gonflement, rupture membranaire et inflammation.

2. Dans la voie intrinsèque de l’apoptose, quel événement décrit le mieux le rôle de BAX et BAK ?

Ils activent directement les récepteurs de mort à la membrane
Ils assurent l’adhésion forte des leucocytes à l’endothélium
Ils inhibent la fragmentation de l’ADN pendant l’apoptose
Ils perméabilisent la mitochondrie après un signal de stress interne

Ils perméabilisent la mitochondrie après un signal de stress interne

Explication

BAX et BAK sont les effecteurs centraux de la voie intrinsèque et conduisent à la perméabilisation mitochondriale après des signaux internes comme des dommages de l’ADN. Les récepteurs de mort relèvent au contraire de la voie extrinsèque.

3. Quel énoncé résume correctement la régulation de l’autophagie ?

Elle est freinée par mTORC1 et favorisée par Beclin-1
Elle entraîne systématiquement une inflammation aiguë
Elle est activée uniquement par les récepteurs de mort
Elle dépend d’une destruction de la membrane plasmique

Elle est freinée par mTORC1 et favorisée par Beclin-1

Explication

L’autophagie est inhibée par mTORC1 et Beclin-1 exerce un rôle positif dans son déclenchement. Elle ne repose pas sur une rupture membranaire et ne s’accompagne pas nécessairement d’inflammation.

4. Quel mécanisme correspond à une activation de proto-oncogène ?

Une inhibition de p53 par séquestration d’E2F
Une mutation activatrice, une translocation ou une amplification
Une délétion germinale d’un gène de réparation de l’ADN
Une méthylation du promoteur entraînant une perte de fonction

Une mutation activatrice, une translocation ou une amplification

Explication

Un proto-oncogène devient oncogène par activation, par exemple via mutation activatrice, translocation ou amplification. Les autres propositions décrivent des mécanismes d’inactivation ou d’autres voies de régulation.

5. Quel mécanisme décrit le mieux le rôle de p53 dans l’arrêt du cycle et l’apoptose ?

Il reste lié à E2F lorsqu’il est phosphorylé
Il agit comme facteur de transcription et induit p21, Bax, PUMA et Noxa
Il active directement CFTR pour rétablir le transport chlorure
Il stimule le roulement leucocytaire via les sélectines

Il agit comme facteur de transcription et induit p21, Bax, PUMA et Noxa

Explication

p53 est un facteur de transcription qui peut bloquer le cycle via p21 et favoriser l’apoptose via Bax, PUMA et Noxa. Le séquestre d’E2F est le rôle de Rb non phosphorylé, pas de p53.

6. Quel couple syndrome-gène est correct ?

Lynch associé à CFTR, avec sécrétions épaisses
BRCA1 associé à APC, avec polypes coliques précoces
PAF associé à BRCA1, avec risque principal de cancer de l’ovaire
Lynch associé aux gènes MMR, avec instabilité des microsatellites

Lynch associé aux gènes MMR, avec instabilité des microsatellites

Explication

Le syndrome de Lynch est lié à des anomalies des gènes de réparation des mésappariements et s’accompagne d’une instabilité microsatellitaire. La PAF relève d’APC, tandis que BRCA1 concerne surtout sein et ovaire.

7. À quel stade le carcinome épithélial devient-il invasif ?

Quand il correspond à une hyperplasie simple
Quand il franchit la lame basale
Quand il n’a encore aucun potentiel métastatique
Quand il reste limité à l’épithélium

Quand il franchit la lame basale

Explication

Le carcinome devient invasif lorsqu’il franchit la lame basale. Tant qu’il reste limité à l’épithélium, il s’agit d’un carcinome in situ.

8. Quel facteur est le principal moteur du switch angiogénique tumoral ?

CFTR, activé par les sécrétions épaisses
Rb, qui libère E2F en réponse au stress
BAX, qui déclenche la perméabilisation vasculaire
VEGF, induit notamment en situation d’hypoxie

VEGF, induit notamment en situation d’hypoxie

Explication

Le switch angiogénique repose surtout sur VEGF, dont l’expression augmente en hypoxie sous le contrôle de HIF. HIF joue un rôle transcriptionnel en amont de cette réponse pro-angiogénique.

9. Quelle différence distingue le mieux la cicatrisation de la fibrose ?

La cicatrisation détruit l’architecture tissulaire, alors que la fibrose la restaure
La fibrose survient seulement après élimination complète de l’agresseur
Les deux correspondent à une réparation strictement physiologique
La cicatrisation est résolutive, alors que la fibrose est persistante et non résolutive

La cicatrisation est résolutive, alors que la fibrose est persistante et non résolutive

Explication

La cicatrisation est une réparation résolutive qui se termine, alors que la fibrose correspond à une réponse pathologique persistante. La fibrose entretient une modification tissulaire avec dépôt excessif de collagène.

10. Quel est le rôle de CFTR dans la mucoviscidose ?

Il régule le passage des ions chlorure et l’hydratation des sécrétions
Il transporte activement le glucose dans les cellules épithéliales
Il déclenche l’adhésion forte des intégrines aux leucocytes
Il sert de récepteur nucléaire pour l’hypoxie

Il régule le passage des ions chlorure et l’hydratation des sécrétions

Explication

CFTR est un canal chlorure dont le bon fonctionnement conditionne l’hydratation des sécrétions. Quand il est défectueux, les sécrétions deviennent épaisses, ce qui est au cœur de la mucoviscidose.

11. Quelle anomalie immunitaire caractérise le déficit en chaîne gamma commune ?

Une hyperactivité des sélectines entraînant un excès de roulement leucocytaire
Une augmentation massive des lymphocytes B avec absence totale de macrophages
Une diminution des lymphocytes T et NK avec des lymphocytes B globalement présents
Une atteinte isolée des neutrophiles sans retentissement lymphocytaire

Une diminution des lymphocytes T et NK avec des lymphocytes B globalement présents

Explication

Le déficit en chaîne gamma commune touche surtout les lymphocytes T et NK, tandis que les lymphocytes B sont présents mais inefficaces sur le plan fonctionnel. C’est une immunodéficience combinée sévère liée à l’X.

12. Quel énoncé décrit correctement la leptine ?

Elle diminue la prise alimentaire et participe à la réponse inflammatoire
Elle stimule directement la synthèse de CFTR dans les bronches
Elle inhibe la formation des caspases dans l’apoptose intrinsèque
Elle est produite par la mitochondrie et héritée uniquement du père

Elle diminue la prise alimentaire et participe à la réponse inflammatoire

Explication

La leptine est une adipokine qui agit sur l’hypothalamus pour diminuer la prise alimentaire et qui participe aussi à l’inflammation. Elle n’a pas de rôle dans CFTR ni dans l’héritage mitochondrial.

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Mémorisez les réponses avec 24 flashcards sur Introduction aux mécanismes cellulaires et moléculaires.

Apoptose — caractéristiques clés ?

Condensation, PS externalisées, membrane intacte, activation caspases.

Voie intrinsèque — protéines clés ?

BAX et BAK.

Autophagie — rôle principal ?

Dégradation cellulaire en réponse au stress.

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