Inflammation — définition ?
Réponse de défense contre agressions.
Agents infectieux — rôle ?
Déclenchent la réaction inflammatoire.
Ischémie — localisation ?
Réduit flux sanguin vers un tissu.
Réaction inflammatoire — étapes ?
Signal d’initiation, vasodilatation, infiltration, réparation.
Erythème — manifestation ?
Rougeur due à vasodilatation.
Hyperalgésie — cause ?
Sensibilité accrue à la douleur.
Étapes de l'inflammation — première ?
Signal d’initiation.
Vasodilatation — conséquence ?
Augmentation du flux sanguin.
Infiltration cellulaire — cellules impliquées ?
Leucocytes migrent vers le tissu.
Phagocytose — mécanisme ?
Englober et détruire agents infectieux.
Prolifération cellulaire — rôle ?
Reconstruction tissulaire.
Fibroblastes — fonction ?
Synthétisent matrice pour réparation.
Médiateurs de l'inflammation — exemples ?
IL-1, IL-6, TNF-α, histamine, kinines.
IL-8 — rôle ?
Attracteur des neutrophiles.
TNF-α — effet ?
Vasodilatation, perméabilité, douleur.
Histamine — localisation ?
Libérée par mastocytes.
Leucotriènes — rôle ?
Vasodilatation, perméabilité, migration.
Anti-inflammatoires non stéroïdiens — sigle ?
AINS.
Corticoïdes — rôle ?
Puissants anti-inflammatoires et immunosuppresseurs.
Mécanisme des AINS — cible ?
Inhibition de la COX.
Effet pharmacologique des AINS — principal ?
Réduction de douleur, fièvre, inflammation.
Classes d'AINS — exemple ?
Ibuprofène, aspirine, diclofénac.
Effets indésirables des AINS — principaux ?
Troubles digestifs, rénaux, cardiovasculaires.
Contre-indication AINS — situation ?
Ulcerpeptique évolutif, asthme sensible, grossesse >24 SA.
Teste tes connaissances avec un QCM de 12 questions sur Mécanismes et effets des anti-inflammatoires.
1. Qu’est-ce que l’inflammation ?
2. Comment peut-on utiliser la connaissance des étapes de l'inflammation pour optimiser le traitement d'une réaction inflammatoire aiguë ?
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