QCM : Mécanismes et facteurs de l'auto-immunité — 22 questions

Explication

L’auto-immunité biologique correspond à une réponse dirigée contre le soi, mais elle ne suffit pas à elle seule à définir une maladie. Une maladie auto-immune implique en plus des symptômes cliniques et des lésions tissulaires.

Explication

Le cours indique une prévalence globale d’environ 5 à 7 %, avec une fréquence plus élevée chez les femmes. Elles évoluent souvent de façon chronique, ce qui contredit les propositions de caractère aigu ou rare.

Explication

La tolérance au soi permet de discriminer le soi du non-soi et d’éviter une activation pathologique contre les antigènes propres. La diversité du répertoire reste nécessaire, mais elle doit être contrôlée.

Explication

La tolérance centrale correspond à l’éducation dans les organes lymphoïdes primaires, tandis que la tolérance périphérique contrôle les lymphocytes une fois maturés dans les tissus. Les autres propositions inversent ces niveaux ou attribuent de mauvais mécanismes.

Explication

La délétion clonale élimine les lymphocytes dont le récepteur reconnaît trop fortement un antigène du soi. L’ignorance et la costimulation relèvent surtout de la tolérance périphérique et de l’activation.

Explication

Le receptor editing est un mécanisme central propre surtout aux lymphocytes B, qui réarrange le récepteur pour diminuer l’autoréactivité. La sélection positive ne corrige pas le récepteur, et la cytotoxicité dépendante des anticorps est un mécanisme lésionnel.

Explication

L’ignorance correspond à la présence de lymphocytes auto-réactifs qui restent inactifs faute de signaux d’activation adéquats. Ce n’est pas une destruction ni une absence absolue de contact avec l’antigène.

Explication

Les auto-anticorps naturels sont habituellement de faible affinité et polyréactifs, ce qui les distingue des anticorps pathogènes de forte affinité. Ils existent dans un contexte physiologique contrôlé.

Explication

Un antigène du soi devient plus facilement immunogène lorsqu’il est présenté dans un contexte inflammatoire avec signaux de danger, co-stimulation et cytokines. Une faible concentration tend au contraire à favoriser la tolérance.

Explication

Les PRR détectent des signatures de pathogènes et déclenchent l’activation de l’immunité innée puis adaptative, favorisant la rupture de tolérance. La sélection positive et le receptor editing participent à la tolérance, pas à sa rupture.

Explication

La tolérance centrale dépend notamment d’AIRE dans le thymus pour présenter des peptides du soi et éliminer les lymphocytes T fortement autoréactifs. Un défaut de cette présentation laisse échapper des clones autoréactifs.

Explication

Les antigènes séquestrés comme ceux du cristallin ou des spermatozoïdes sont normalement inaccessibles au système immunitaire. Leur exposition périphérique peut déclencher une réponse auto-immune, comme dans l’ophtalmie sympathique.

Explication

L’anergie peut être levée si la CPA fournit une costimulation efficace et des cytokines, notamment l’IL-2, dans un contexte inflammatoire. Sans ces signaux, le lymphocyte reste non répondeur.

Explication

Les super-antigènes peuvent activer fortement de nombreux lymphocytes T et contribuer à lever l’anergie. À l’inverse, une diminution de la costimulation ou de la présentation freine l’activation.

Explication

FoxP3 est essentiel à la fonction des T régulateurs naturels, et ses mutations entraînent un syndrome d’auto-immunité multi-organes. Ce n’est pas un gène de complément ni d’hémoglobine.

Explication

Le couple Fas/FasL participe à l’élimination périphérique des lymphocytes autoréactifs ; ses anomalies favorisent leur persistance. AIRE concerne surtout la tolérance centrale, pas ce mécanisme périphérique.

Explication

Les infections fournissent des signaux de danger reconnus par les TLR, ce qui transforme une présentation tolérante en présentation activatrice. Cela favorise la rupture de tolérance et l’activation adaptative.

Explication

Les adjuvants favorisent l’activation en augmentant la co-stimulation et les signaux de danger. Ils ne détruisent pas directement les T régulateurs et n’inhibent pas la présentation.

Explication

Les anticorps anti-I peuvent provoquer une destruction cellulaire par cytotoxicité dépendante des anticorps. Les autres options décrivent des mécanismes de tolérance, pas de lésion.

Explication

Dans la maladie de Basedow, les auto-anticorps anti-RTSH stimulent le récepteur et miment l’action de la TSH. Ils ne détruisent pas directement la cellule cible comme le ferait un anticorps cytotoxique.

Explication

Les T CD4+ participent à l’auto-immunité en produisant des cytokines et en coopérant avec les lymphocytes B. Ils ne fabriquent pas d’anticorps et ne sont pas eux-mêmes des cellules présentatrices d’antigène.

Explication

Les lymphocytes T impliquent plusieurs sous-populations et dépendent d’une présentation antigénique par le CMH, ce qui rend leur mise en évidence plus complexe. Une sérologie suffit surtout pour les auto-anticorps, pas pour les T.