Fiche de révision : Neuropathies compressives

📋 Plan du Cours

1. Catégories de douleur
2. Douleur neuropathique et névralgie
3. Épidémiologie et retentissement
4. Douleurs neuropathiques et présentations cliniques
5. Étiologies et sites de compression
6. Mécanismes de la compression nerveuse
7. Enveloppes nerveuses, vascularisation et perfusion sous pression
8. Effets du relâchement compressif
9. Ischémie, œdème, fibrose et atteintes myéliniques et axonales
10. Limites des examens des fibres nerveuses
11. Neuroinflammation et douleur neuropathique
12. Mécanosensibilité nerveuse
13. Altération du transport axonal
14. Sensibilisation centrale et SNC
15. Étiologies et facteurs contributifs

📖 1. Catégories de douleur

🔑 Notions clés & Définitions

• Douleur nociceptive : Résulte de l’activation des nocicepteurs, notamment lors d’une douleur mécanique, ischémique ou inflammatoire.
• Douleur neuropathique : IASP - Provoquée par une lésion ou une pathologie du système nerveux somatosensoriel et peut être centrale ou périphérique.
• Douleur nociplastique : Syndrome douloureux dont l’origine n’est pas comprise et qui n’est pas seulement psychologique.

📖 2. Douleur neuropathique et névralgie

🔑 Notions clés & Définitions

• Névralgie : Douleur située sur le trajet ou le territoire d’un ou de plusieurs nerfs et peut être neuropathique ou non.

★ À maîtriser

• La douleur neuropathique est une description clinique et non un diagnostic étiologique.

• Une névralgie et une douleur neuropathique peuvent coexister, mais chacune peut aussi survenir sans l’autre.

Compléments

• Le questionnaire DN4 permet de repérer une douleur neuropathique, mais ne permet pas d’en établir la cause.

• La lésion de la voie nociceptive peut toucher :

  • les récepteurs sensitifs
  • les axones
  • la moelle épinière
  • les synapses
  • la gaine de myéline
  • les voies ascendantes
  • le système nerveux central

• Une chute importante sur la fesse peut provoquer une névralgie avec irradiation le long du trajet nerveux sans douleur neuropathique.

• Une personne diabétique peut présenter une douleur neuropathique sans névralgie ni irradiation le long d’un nerf.

💡 Astuce mémo

La douleur neuropathique décrit une lésion de la voie ; la névralgie suit le trajet d’un nerf.

📖 3. Épidémiologie et retentissement

★ À maîtriser

• La prévalence des douleurs neuropathiques est de 7 à 10 % dans la population.

• Trois patients sur quatorze déclarent avoir des pensées suicidaires (Ryan and Roberts 2019).

📌 Le diagnostic différentiel des autres étiologies est essentiel, car les traitements physiques, médicamenteux et chirurgicaux varient selon la cause.

Compléments

• Les neuropathies sont associées à une douleur plus sévère, à une qualité de vie diminuée, à une résolution plus longue et difficile, et à un parcours de soins parfois chaotique lorsque les professionnels sont peu formés à leur prise en charge.

• Le recours au système de soins pour les neuropathies est plus long et plus coûteux.

💡 Astuce mémo

Neuropathie → prise en charge plus longue et plus coûteuse.

📖 4. Douleurs neuropathiques et présentations cliniques

★ À maîtriser

• Les sensations neuropathiques comprennent :
  • les fourmillements
  • les décharges électriques
  • le froid douloureux
  • les picotements
  • les brûlures
  • l’hyperalgésie

• Les douleurs neuropathiques périphériques comprennent celles liées à : une amputation, une névralgie trigéminale, une radiculopathie douloureuse, une névralgie post-zona ou post-herpétique, une polyneuropathie douloureuse, une atteinte comme le canal carpien ou le tunnel tarsien

📌 Une douleur neuropathique centrale tend à toucher de façon plus étendue ou bilatérale, tandis qu’une douleur neuropathique périphérique correspond davantage à une atteinte localisée.

Compléments

• Les douleurs neuropathiques centrales comprennent notamment celles associées à :
  • la sclérose en plaques
  • l’AVC
  • une lésion médullaire

💡 Astuce mémo

Central : atteinte étendue ou bilatérale ; périphérique : atteinte plus localisée.

📖 5. Étiologies et sites de compression

🔑 Notions clés & Définitions

• Neuropathie compressive : Affection médicale provoquée par la compression directe ou indirecte d’un nerf.

★ À maîtriser

• Les causes possibles des douleurs neuropathiques périphériques sont :
  • mécaniques
  • métaboliques
  • inflammatoires
  • toxiques
  • liées aux radiations
  • héréditaires

Compléments

• Les causes mécaniques citées comprennent :

  • la chirurgie
  • le canal carpien
  • l’amputation
  • une tumeur
  • une hernie discale
  • un traumatisme
  • un œdème
  • une sténose foraminale

• Un taux de sucre sanguin élevé peut endommager le nerf à long terme, et les personnes diabétiques présentent davantage de neuropathies que la population générale.

• Un déficit en vitamine B12, notamment en cas de régime végétarien ou de mauvaise absorption, peut constituer un facteur de risque de neuropathie périphérique.

• Les prévalences citées sont de 3 % pour le canal carpien, de 21 pour 100 000 pour le tunnel cubital, de 1,2 à 43 % pour la sciatique, de 3 à 5 % pour les radiculopathies lombaires et de 1 à 3 % pour les radiculopathies cervicales.

• Le syndrome du défilé thoracique vasculaire est estimé à 25 cas par an et par million, soit 2,5 pour 100 000 par an, tandis que sa forme neurologique est estimée à 8 cas par an et par million, soit 0,8 pour 100 000 par an.

📖 6. Mécanismes de la compression nerveuse

★ À maîtriser

• Les processus associés à une compression nerveuse comprennent : l’ischémie, l’œdème, la fibrose, la démyélinisation, la dégénérescence axonale, la neuro-inflammation, l’altération du transport axonal et de la conduction nerveuse, la sensibilisation centrale ou la douleur nociplastique

Compléments

• Une compression brève, comme dormir sur son bras, peut provoquer une ischémie et une altération du transport axonal sans démyélinisation.

📖 7. Enveloppes nerveuses, vascularisation et perfusion sous pression

★ À maîtriser

• Les enveloppes conjonctives nerveuses sont : l’épinèvre, à l’extérieur du nerf, le périnèvre, autour de chaque fascicule, l’endonèvre, autour des fibres nerveuses individuelles dans les fascicules

• Le vasa nervorum est le système vasculaire propre au nerf qui lui apporte son sang; son intégrité conditionne en partie la génération des potentiels d’action.

• Sur un nerf sain, une pression de 20 à 30 mmHg perturbe déjà le flux sanguin, la perfusion des artérioles et des capillaires diminue à partir de 40 à 50 mmHg, et le flux intraneural devient presque inobservable à 60 à 90 mmHg.

• Une compression nerveuse continue réduit le débit sanguin nerveux, et cette réduction est proportionnelle à l’intensité de la pression.

• À 80 mmHg, le débit sanguin nerveux descend sous 50 % et des altérations de la conduction apparaissent en moins de 10 minutes.

• À 120 mmHg, le débit sanguin nerveux chute à 20 %, la conduction est fortement altérée après environ 20 minutes et ne récupère pas après la levée de la compression.

Compléments

• Le tissu conjonctif représente 80 à 90 % des structures d’un nerf et soutient et protège les nerfs ainsi que leurs vaisseaux sanguins et lymphatiques.

• Une compression légère de 20 à 30 mmHg peut perturber la circulation veineuse du vasa nervorum et la perfusion nerveuse, ce qui peut se manifester par des fourmillements nocturnes ou en position statique, notamment en extension du poignet.

📌 Dans une expérience sur le nerf sciatique de rat, la compression continue réduisait davantage le flux sanguin et les potentiels d’action que les autres modalités, et une relaxation plus fréquente du ballonnet était associée à une atteinte moindre du nerf.

• À 40 mmHg, le débit sanguin nerveux baisse à 70 % sans altération de la conduction nerveuse.

• Chez le rat, 80 mmHg constitue un seuil critique associé à des perturbations rapides mais réversibles du flux sanguin et de la conduction, tandis que 120 mmHg entraîne des lésions persistantes.

• À 120 mmHg, un œdème endoneural augmente la pression intraneurale, provoque un déséquilibre ionique et retarde la récupération de la conduction.

💡 Astuce mémo

Pression accrue → perfusion réduite → conduction altérée

📖 8. Effets du relâchement compressif

★ À maîtriser

• Après le relâchement d’une compression, la conduction récupère rapidement jusqu’à 80 mmHg, mais pas à 120 mmHg.

📌 À quantité de compression égale, les compressions répétées, même faibles, sont plus délétères que les compressions continues en raison d’une récupération incomplète du débit sanguin et nerveux, d’un retard de récupération de la conduction et d’atteintes précoces de la barrière nerveuse.

Compléments

• À 80 mmHg, une compression continue réduit rapidement le flux sanguin à environ 50 % après 10 minutes, et celui-ci reste inférieur à sa valeur de référence 30 minutes après la libération.

• Avec un relâchement basse fréquence de 1 seconde après 30 secondes de compression, la récupération du flux est limitée à environ 56 % à la fin de la compression et reste incomplète après 30 minutes.

• Le relâchement haute fréquence limite la réduction initiale du flux sanguin à environ 67 % et favorise une meilleure récupération, malgré une légère baisse progressive pendant la compression.

• Les compressions répétées favorisent la formation fréquente d’œdèmes endoneuraux et de microhémorragies, ainsi que des lésions probablement liées au cisaillement et à la reperfusion.

📌 En présence d’une perte importante de force, de sensibilité ou de réflexes, ou de douleurs paroxystiques extrêmement importantes, une microdiscectomie est indiquée sous 6 semaines ; après 6 semaines, kinésithérapie et chirurgie sont équivalentes, tandis que la kinésithérapie est recommandée pour les déficits peu importants.

💡 Astuce mémo

Relâchement fréquent : moindre baisse initiale du flux ; relâchement rare : récupération limitée

📖 9. Ischémie, œdème, fibrose et atteintes myéliniques et axonales

🔑 Notions clés & Définitions

• Fibrose : Augmentation anormale de la quantité de tissu conjonctif fibreux dans un tissu ou un organe.

★ À maîtriser

• Lorsque la pression externe dépasse la pression sanguine, la perfusion nerveuse diminue, un œdème apparaît et la pression neurale augmente, ce qui accentue la compression et réduit encore la perfusion.

• La persistance de l’œdème lors d’une ischémie prolongée provoque une fibrose intraneurale et extraneurale ainsi qu’une diminution du glissement des nerfs comprimés.

• Une ischémie et une compression mécanique prolongées peuvent entraîner une fibrose, puis une démyélinisation et, à terme, une dégénérescence axonale appelée aussi dégénérescence wallérienne.

📌 Lors d’une compression longue, bénigne et répétitive, les grosses fibres myélinisées présentent surtout une atteinte de la myéline avec préservation de l’axone, tandis que les petites fibres C non myélinisées présentent des altérations axonales précoces.

Compléments

• Une ischémie prolongée altère l’interface entre le nerf et l’artère, entraîne un œdème et peut élargir macroscopiquement le nerf comprimé, observable en échographie et en IRM.

• La mobilisation neuroméningée est proposée pour diminuer l’œdème associé à la compression nerveuse.

• Après une compression maintenue, une diminution de la quantité de protéine basique de la myéline a été observée dans le nerf.

• Dans l’expérience de Schmid, une compression bénigne et répétitive du nerf sciatique de rats était reproduite par un tube en silicone inextensible placé autour du nerf au début de leur vie.

• Après 3 mois de compression dans l’expérience de Schmid, les fibres Aalpha les plus myélinisées présentaient une altération de leur gaine de myéline du côté comprimé, tandis que leurs axones restaient similaires à ceux du côté libre.

• Dans l’expérience de Schmid, les axones des petites fibres du côté comprimé étaient endommagés et présentaient un aspect variqueux par rapport au côté sain.

• La perte de la gaine de myéline perturbe la transmission de l’information et peut conduire à un bloc de conduction.

📌 Lorsqu’une compression est importante et continue, les grosses fibres sont principalement touchées.

💡 Astuce mémo

Grosses fibres : myéline atteinte, axone préservé ; petites fibres : axone atteint

📖 10. Limites des examens des fibres nerveuses

★ À maîtriser

• L’EMG examine les grosses fibres myélinisées et peut être négatif malgré une atteinte des petites fibres non myélinisées.

📌 Les tests de sensibilité grossière, comme le toucher, ne suffisent pas à détecter les atteintes précoces des petites fibres associées aux compressions bénignes et prolongées.

📌 Les compressions progressives et peu importantes atteignent potentiellement d’abord les fibres amyélinisées, tandis que les compressions fortes et rapides atteignent d’abord les fibres myélinisées.

Compléments

• Dans une étude portant sur 18 patients sains et 17 patients atteints du syndrome du canal carpien, le nombre de petites fibres intraépidermiques non myélinisées était significativement diminué chez les patients atteints.

• Chez les patients de cette étude atteints du syndrome du canal carpien, l’EnMG ne révélait aucune lésion nerveuse, car les petites fibres étaient atteintes alors que les grosses fibres restaient intactes.

• Une compression très importante et prolongée peut finir par endommager l’axone des grosses fibres après avoir fortement altéré leur gaine de myéline.

💡 Astuce mémo

EMG pour les grosses fibres, biopsie pour les petites

📖 11. Neuroinflammation et douleur neuropathique

🔑 Notions clés & Définitions

• Neuroinflammation : Activation de cellules immunitaires, notamment des macrophages et des lymphocytes, au site de lésion de l’axone.

★ À maîtriser

• Après une lésion nerveuse périphérique, les cellules de Schwann libèrent des cytokines, des chimiokines et des espèces réactives de l’oxygène, qui recrutent des macrophages circulants et créent un environnement inflammatoire autour du nerf.

• Une compression nerveuse peut déclencher une réponse immunitaire locale et distante, qui s’étend du nerf jusqu’au ganglion spinal.

• Les macrophages périphériques recrutés ou résidents jouent un rôle central dans l’installation de la douleur neuropathique en amplifiant l’inflammation locale et en sensibilisant les neurones sensoriels, ce qui favorise une hyperexcitabilité persistante.

• La neuroinflammation sensibilise les axones ainsi que les nocicepteurs lésés et non lésés et participe à la création et au maintien de la douleur neuropathique.

Compléments

• Les macrophages contribuent à la phagocytose, au soutien de la régénération et à la résolution de l’inflammation, mais peuvent aussi favoriser et entretenir la douleur par des fonctions pro-nociceptives et la modulation de l’excitabilité.

• L’activation des microglies peut activer d’autres microglies puis des astrocytes, qui prolongent et diffusent la neuroinflammation.

• La neuroinflammation atteignant un ganglion spinal peut affecter des corps cellulaires issus de racines différentes et provoquer des douleurs dépassant le territoire dermatomique initial, voire du côté controlatéral.

📌 Une voie neuro-inflammatoire plausible expérimentalement ne constitue pas nécessairement une cible thérapeutique efficace chez l’humain, et la neuroinflammation est un cadre explicatif plutôt qu’un diagnostic clinique.

💡 Astuce mémo

Lésion nerveuse → inflammation → sensibilisation et douleur

📖 12. Mécanosensibilité nerveuse

🔑 Notions clés & Définitions

• Mécanosensibilité : Sensibilité d’un nerf à l’étirement, mise en évidence lorsque la mise en tension nerveuse reproduit la douleur du patient.
• Mécanosensibilité : Sensibilité anormale du nerf à l’étirement, pouvant déclencher une activité spontanée dans les axones nociceptifs sans lésion axonale.

★ À maîtriser

• Une compression expérimentale peut provoquer une inflammation de l’épinèvre, sensibiliser le nervi nervorum et favoriser une hypersensibilité mécanique sans lésion axonale nécessaire.

📌 Un test de mécanosensibilité positif ne prouve pas une atteinte nerveuse fonctionnelle, car une inflammation du nervi nervorum peut suffire à provoquer des décharges spontanées.

Compléments

• Les SLUMP tests et les ULNT évaluent notamment la mécanosensibilité en mettant le nerf en tension.

📌 Les compressions bénignes et répétitives peuvent entraîner une mécanosensibilité, tandis qu’une compression grave avec perte importante de force ou de sensibilité peut ne pas en provoquer.

💡 Astuce mémo

Un nerf tendu reproduit la douleur du patient

📖 13. Altération du transport axonal

🔑 Notions clés & Définitions

• Névralgie : Douleur située sur le trajet d’un nerf.

★ À maîtriser

• La compression d’un nerf périphérique peut perturber le transport axonal rétrograde et antérograde et favoriser une accumulation locale de récepteurs ou d’ions mécanosensibles.

• La stimulation mécanique d’une membrane axonale sensibilisée peut générer des potentiels d’action se propageant dans les deux directions le long de l’axone et déclenchant une douleur névralgique.

📌 Une neuropathie compressive n’implique pas nécessairement une mobilisation du nerf, et une neuropathie ne s’accompagne pas toujours d’une hypersensibilité mécanique.

Compléments

• En général, une névralgie s’accompagne d’une mécanosensibilité.

💡 Astuce mémo

Blocage du transport → accumulation locale → stimulation mécanique douloureuse

📖 14. Sensibilisation centrale et SNC

★ À maîtriser

• La contribution du système nerveux central à la douleur est inconstante.

• Après une lésion nerveuse expérimentale grave, les modifications centrales peuvent comprendre des mécanismes immuno-inflammatoires, une sensibilisation centrale, des modifications des représentations corticales, une hypersensibilité et une altération de la modulation conditionnée de la douleur.

📌 L’hyperalgésie correspond à une douleur accrue face à un stimulus peu douloureux, tandis que l’allodynie correspond à une douleur provoquée par un stimulus normalement non douloureux.

Compléments

• Une augmentation du calcium intracellulaire peut accroître l’excitabilité membranaire et le nombre de synapses et de récepteurs de la douleur, tout en réduisant l’inhibition.

• Les changements de sensibilisation centrale peuvent être réversibles lorsque la problématique périphérique à l’origine de la douleur est supprimée.

• La sensibilisation centrale peut se produire à plusieurs niveaux, notamment dans le cortex, le thalamus, la moelle épinière, les motoneurones, ainsi qu’au niveau hormonal et des récepteurs.

• Un apport anormal continu du système nerveux périphérique, trop important ou trop faible, peut perpétuer les adaptations centrales chez les patients atteints de neuropathies compressives.

• Un soulagement souvent immédiat après une chirurgie de décompression ou des injections locales de stéroïdes souligne l’importance de la contribution périphérique aux symptômes.

📖 15. Étiologies et facteurs contributifs

★ À maîtriser

• Les étiologies possibles des neuropathies comprennent : les problèmes métaboliques comme le diabète ou le manque de vitamine B12, les traumatismes, les syndromes compressifs, les infections, les neurotoxines comme l’excès d’alcool ou la chimiothérapie

• Les symptômes possibles d’une même pathologie comprennent :

  • une perte de sensibilité
  • une sensibilisation centrale ou périphérique
  • une perte motrice
  • plusieurs de ces manifestations

• L’évaluation d’une neuropathie doit considérer les facteurs systémiques, physiques, génétiques et psychosociaux, ces derniers pouvant être quantifiés par des questionnaires.

📌 La prise en charge doit viser le patient atteint d’une neuropathie plutôt que la neuropathie seule.

Compléments

• Les facteurs contributifs comprennent les facteurs environnementaux liés à l’activité professionnelle et les facteurs génétiques pouvant concerner les hernies discales ou des gènes codant pour un tissu conjonctif potentiellement plus rigide.

• Les neuropathies touchent environ 10 % des patients.

• L’ENMG et la sensibilité au toucher sont insuffisants pour évaluer seuls une neuropathie.