Quels types de zones cérébrales sont distincts et spécialisés ?
Les zones sensorielles, motrices et cognitives.
Comment les zones cérébrales spécialisées contrôlent-elles les grandes fonctions ?
Elles s’informent mutuellement et se coordonnent.
Que font les aires motrices ?
Elles envoient les commandes vers les muscles.
Quel rôle jouent les aires d’association ?
Elles acheminent des informations entre zones cérébrales par des neurones.
À quoi correspond la matière grise ?
Aux corps cellulaires des neurones.
De quoi la matière blanche est-elle constituée ?
De prolongements axonaux entourés de myéline.
Qu’est-ce qu’une synapse ?
Une structure de communication entre deux neurones, un neurone et une autre cellule, ou un neurone et un muscle.
Que désigne la convergence synaptique ?
Plusieurs neurones présynaptiques font synapse sur un seul neurone postsynaptique.
Quelle est la première étape de la transmission synaptique ?
La synthèse et le stockage du neuromédiateur.
Quels canaux produisent un PPSE dans une synapse excitatrice ?
Des canaux cationiques.
Quel potentiel produit une faible hyperpolarisation postsynaptique inhibitrice ?
Un PPSI.
Quels mécanismes ioniques produisent une hyperpolarisation postsynaptique inhibitrice ?
L’entrée d’anions, le plus souvent de chlorure, ou la sortie de potassium.
Comment le neurone postsynaptique intègre-t-il les potentiels postsynaptiques ?
Par sommation temporelle et spatiale dans une fenêtre temporelle précise.
À quel seuil le neurone postsynaptique déclenche-t-il un potentiel d’action ?
À +5 mV.
Dans une synapse simple, combien de neurotransmetteurs le neurone présynaptique utilise-t-il ?
Un seul neurotransmetteur.
Dans une synapse simple, à quel neurotransmetteur les récepteurs postsynaptiques sont-ils spécifiques ?
Au neurotransmetteur utilisé par le neurone présynaptique.
Dans une synapse mixte ou complexe, que fournissent les neurones afférents ?
Des neurotransmetteurs différents.
Dans une synapse mixte ou complexe, à quoi correspondent les récepteurs du neurone postsynaptique ?
Aux neurotransmetteurs apportés par les neurones afférents.
Les récepteurs génèrent-ils toujours seuls les potentiels postsynaptiques ?
Non, ils ne les génèrent pas toujours seuls.
À quels acteurs cellulaires les récepteurs sont-ils souvent associés ?
À des protéines.
À quels endroits le ciblage pharmacologique peut-il réguler une fonction nerveuse ?
À différents sites de la synapse.
Quels acteurs peuvent constituer des cibles d’agents pharmaceutiques dans la transmission synaptique ?
Tous les acteurs de la transmission synaptique.
Sur quelles interactions repose la pharmacologie endogène ?
Sur les interactions molécule-récepteur et molécule-molécule.
Que vise la pharmacologie dans les voies nerveuses ?
À moduler leur fonctionnement selon les principes d’interaction.
Que modifie la plasticité structurale du système nerveux central ?
La structure globale ou l’anatomie du système nerveux central.
Quand la plasticité structurale est-elle particulièrement active ?
Pendant le développement.
Que modifie la plasticité fonctionnelle des synapses en place ?
Leur force, sans changer leur nombre.
À qui attribue-t-on le postulat du renforcement synaptique des années 1950 ?
À Hebb, dans les années 1950.
À quoi contribue le renforcement synaptique selon le postulat de Hebb ?
À la maturation et à la validation des circuits nerveux.
À quelles fonctions le système limbique participe-t-il ?
Aux émotions, à la cognition et au niveau de vigilance.
Quels récepteurs hippocampiques génèrent des PPSE ?
Les récepteurs glutamatergiques NMDA.
Quels récepteurs hippocampiques génèrent des PPSI ?
Les récepteurs GABAergiques.
Que module la plasticité fonctionnelle des synapses limbiques ?
La puissance et la durée de la transmission synaptique.
À quoi sert la plasticité fonctionnelle des synapses limbiques ?
Elle constitue une base de l’apprentissage et de la mémorisation.
Quels effets le ralentissement du métabolisme énergétique neuronal entraîne-t-il sur la transmission synaptique ?
Il déséquilibre la balance PPSE/PPSI et réduit l’efficacité de la transmission synaptique.
Comment l’élimination des déchets métaboliques évolue-t-elle avec le vieillissement neuronal ?
Elle devient moins efficace, favorisant l’accumulation des déchets métaboliques.
Quelle activité synaptique provoque une mort neuronale par inactivité ?
Une activité synaptique trop faible.
Quel mécanisme relie l’activité synaptique excessive à la mort neuronale excitotoxique ?
Elle provoque une suractivation des acteurs intracellulaires.
Quelles privations caractérisent l’ischémie, par opposition à l’hypoxie ?
L’ischémie prive d’oxygène et de nutriments, tandis que l’hypoxie prive seulement d’oxygène.
Quel phénomène tissulaire génère un accident vasculaire cérébral ?
Une ischémie tissulaire.
Quelle dégénérescence neuronale contribue aux symptômes de tremblement dans la maladie de Parkinson ?
La dégénérescence des neurones dopaminergiques faisant synapse sur le striatum.
Quelles voies neuropharmacologiques sont principalement touchées dans la dépression ?
Les voies sérotoninergiques pour l’humeur et les voies glutamatergiques pour les fonctions cognitives.
Quel traceur la TEP-scan injecte-t-elle pour révéler l’activité cellulaire ?
Un traceur radioactif.
Que révèle la machine après l’injection du traceur en TEP-scan ?
L’utilisation du traceur par les cellules.
Quelles zones l’écoute, la vision, la lecture silencieuse et la prononciation d’une liste de mots sollicitent-elles au TEP-scan ?
Les zones temporale, occipitale, de lecture et motrice, respectivement.
Quel rôle joue la prononciation d’une liste de mots dans l’expérience au TEP-scan ?
Elle sollicite une tâche motrice.
Que permettent d’étudier les modèles animaux en disséquant le cerveau ?
Des structures et des fonctions équivalentes à celles du cerveau humain.
Que permettent de percevoir les aires sensitives ?
L’environnement.
De quoi dépend la représentation de l’environnement ?
Des capteurs sensitifs corporels et de sa représentation sensitive sur le cortex sensoriel.
Par où passent les fibres de connexion interzones neuroanatomiques ?
Par la substance blanche.
Que font les fibres commissurales ?
Elles homogénéisent les informations entre les deux hémisphères cérébraux.
Quelle proportion des synapses sont électriques ?
Environ 5 %.
Quel espace sépare les neurones au niveau d’une synapse ?
La fente synaptique.
Comment nomme-t-on la synapse neuromusculaire ?
La plaque motrice.
Quel événement déclenche la libération du neuromédiateur ?
L’arrivée du potentiel d’action au neurone présynaptique.
Comment la transmission synaptique peut-elle s’arrêter ?
Par diffusion du neuromédiateur hors de la fente, dégradation enzymatique ou recapture présynaptique.
Quels ions entrent notamment par les canaux cationiques excitateurs ?
Les ions calcium, potassium ou sodium.
Quel événement membranaire postsynaptique crée un potentiel postsynaptique ?
La liaison d’un neurotransmetteur à un récepteur membranaire postsynaptique.
Quel effet une hausse du seuil de déclenchement a-t-elle sur la réactivité ?
Elle diminue la réactivité de l’individu.
Quelles voies sont déterminées par les neuromédiateurs et leurs récepteurs ?
Les voies cholinergiques, dopaminergiques, sérotoninergiques, glutamatergiques ou gabaergiques.
Selon quels principes fonctionne chaque synapse d’un complexe mixte ?
Selon les mêmes principes qu’une synapse simple.
Que peuvent réparer les acteurs cellulaires associés aux récepteurs ?
Un neurone abîmé.
Comment les acteurs associés aux récepteurs peuvent-ils modifier leur nombre membranaire ?
Par plasticité fonctionnelle.
Qu’est-ce que la transduction du signal ?
La mobilisation éventuelle de protéines supplémentaires par le neurone pour maximiser la réponse fonctionnelle.
Quelles formes peuvent prendre les actions pharmacologiques ?
Directes ou indirectes, spécifiques ou non spécifiques, compétitives ou non compétitives, et allostériques.
Quelles voies nerveuses sont citées dans cette section ?
Les voies cholinergiques, glutamatergiques et dopaminergiques.
Sur combien de voies différentes les médicaments agissent-ils rarement ?
Sur plusieurs voies différentes.
Qu’est-ce qui favorise une meilleure prise en charge en psychopharmacologie ?
Associer la connaissance des principes des voies nerveuses aux effets globaux observés chez l’individu.
Quel effet peut accompagner un effet moléculaire bénéfique en psychopharmacologie ?
Des désagréments psychiques.
Quel effet la fonction répétée exerce-t-elle sur les connexions neuronales ?
Elle favorise l’attraction chimiotrope et renforce les connexions préférentielles.
Quand le système limbique fonctionne-t-il ?
Il reste actif pendant l’éveil et fonctionne aussi pendant le sommeil.
À quoi le déclin cognitif lié à Alzheimer est-il associé ?
À une perturbation de la plasticité fonctionnelle du système limbique.
Quel effet le ralentissement du système limbique peut-il avoir sur la motivation ?
Il peut entraîner une baisse de motivation.
Quels effets le ralentissement du système limbique peut-il avoir sur la mémoire et la fatigue ?
Il peut s’accompagner de pertes de mémoire et de fatigue.
Quelle évolution peut suivre un ralentissement neuronal prolongé ?
Le neurone peut cesser de fonctionner puis mourir.
La dégénérescence physiologique due à la mort neuronale relève-t-elle nécessairement d’une pathologie ?
Non, elle ne relève pas nécessairement d’une pathologie.
Que provoque une mort neuronale qui s’amplifie après une ischémie non contrôlée ?
Plusieurs phénomènes altèrent les neurones et amplifient leur mort.
Quel est l’effet des méthodes palliatives sur la maladie de Parkinson ?
Elles atténuent les symptômes sans guérir la maladie ni permettre une rémission.
Pourquoi la dopamine alimentaire ne traite-t-elle pas efficacement la maladie de Parkinson ?
Elle atteint le cerveau en quantité insuffisante.
Quel effet la L-DOPA orale a-t-elle sur la maladie de Parkinson ?
Elle atténue les symptômes de tremblement.
À quel professeur la démarche pharmacologique visant à remonter l’humeur est-elle associée ?
Au Pr. Deniker, depuis les années 1950.
À quelle classe appartiennent les médicaments qui stimulent l’humeur ?
Aux psychoanaleptiques.
Quel problème des IMAO a conduit au développement des IRS ?
Leur manque de spécificité et leurs effets secondaires importants.
Dans quelle décennie les IRS ont-ils été développés ?
Dans les années 1970.
Quelles voies ont été envisagées face à l’inefficacité des IRS chez certains patients dépressifs ?
Les voies noradrénergiques et, dans une moindre mesure, dopaminergiques.
Quelles catécholamines les IRS+ visent-ils, et quel médicament est cité en exemple ?
La noradrénaline et la dopamine ; le méthylphénidate est cité en exemple.
Qu’a montré l’échange de bébés ratons laveurs et coatis ?
Leur adaptation aux pratiques reçues et la modification de leur fonctionnement synaptique par l’environnement.
Pourquoi la greffe de neurones dopaminergiques réussit-elle peu souvent ?
Beaucoup de neurones implantés finissent par mourir.
Que fait l’étude sur le citalopram administré à des mères gestantes et leur descendance ?
Elle observe les comportements de la descendance et étudie neuropharmacologiquement le fonctionnement de ses synapses.
En quelle année Golgi a-t-il mis au point sa méthode de coloration des neurones ?
En 1873.
Dans la maladie d’Alzheimer, quelle perturbation peut entraîner une activation excessive des récepteurs NMDA ?
Une entrée excessive de Ca2+ dans les neurones.
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1. Pour analyser les communications cérébrales et la commande motrice descendante, cochez les propositions exactes :
2. Concernant les voies nerveuses et la matière cérébrale :
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