Fiche de révision : Pathologies et stratégies cardiovasculaires

📋 Plan du Cours

1. Athérome
2. Facteurs de risque cardiovasculaire
3. Diagnostic d’angor
4. Infarctus ST+
5. ECG d’urgence
6. Revascularisation coronaire
7. Thrombose et rupture plaque
8. Prise en charge en urgence
9. Stratégies de traitement
10. Complications infarctus
11. Prévention et suivi

📖 1. Athérome

🔑 Notions clés & Définitions

• Athérome : Lésion chronique de l’intima artérielle caractérisée par un dépôt lipidique, une inflammation, une calcification et une formation de plaque, pouvant entraîner une sténose ou une rupture.
• Plaque d’athérome : Accumulation de lipides, cellules inflammatoires, tissu fibreux et calcifications formant une masse dans la paroi artérielle.
• Sténose : Rétrécissement de la lumière artérielle dû à la croissance de la plaque, pouvant réduire le flux sanguin.
• Rupture de plaque : Fracture de la couche fibromusculaire de la plaque, exposant le contenu à la circulation, favorisant la formation de thrombus.
• Calcification artérielle : Dépôt de calcium dans la plaque, rendant la paroi rigide et difficile à déformer.
• Aneurysme : Dilatation localisée de l’artère liée à la dégradation de la paroi par l’athérome.

📝 Points essentiels

• L’athérome est une maladie chronique, souvent asymptomatique jusqu’à ses complications.
• Facteurs de risque : âge, sexe masculin, hypercholestérolémie, hypertension, tabagisme, diabète, obésité, stress, SNAOS.
• Les localisations principales : carotide, aorte abdominale, membres inférieurs (AOMI), coronaires.
• La rupture de plaque est la cause principale d’événements aigus comme l’infarctus ou l’AVC.
• La calcification est un signe de vieillissement ou de progression de la maladie, visible en imagerie.
• La physiopathologie implique une infiltration inflammatoire, accumulation lipidique, calcification, et déformation de la paroi.

💡 À retenir

L’athérome est une maladie insidieuse qui peut évoluer silencieusement vers des complications graves, notamment par rupture de plaque ou sténose, nécessitant une prévention et une surveillance régulières.

📖 2. Facteurs de risque cardiovasculaire

🔑 Notions clés & Définitions

• Facteurs de risque cardiovasculaire (FDR) : caractéristiques ou conditions augmentant la probabilité de développer une maladie cardiovasculaire (MCV), telles que l’hypertension, l’hypercholestérolémie, le tabagisme, le diabète, l’âge, le sexe, l’obésité, le stress, etc.

• Athérome : accumulation de lipides, cellules inflammatoires, et débris dans la paroi artérielle, formant une plaque qui peut obstruer ou fragiliser l’artère.

• Sténose : rétrécissement d’un vaisseau dû à une plaque athéromateuse, pouvant limiter la circulation sanguine.

• Ablation du pouls : absence ou diminution du pouls périphérique, signe clinique d’obstruction artérielle.

• Angor stable : douleur thoracique d’effort, régulière, sans changement récent ni aggravation, indicatrice d’athérome stable.

• Accident Ischémique Transitoire (AIT) : déficit neurologique transient dû à une occlusion temporaire d’un vaisseau cérébral, sans infarctus.

📝 Points essentiels

• Les FDR sont nombreux et souvent associés, leur identification permet d’évaluer le risque global de MCV.

• La prévalence des maladies cardiovasculaires augmente avec l’âge et le vieillissement de la population, malgré une baisse de la mortalité grâce à la prévention.

• L’examen clinique rapide (recherche de souffle, abolition du pouls, masse battante abdominale) est crucial pour orienter le diagnostic.

• La recherche de lésions athéromateuses chez un patient asymptomatique repose sur la stratification du risque (score de risque cardiovasculaire) et la personnalisation des objectifs thérapeutiques (ex : LDL cholestérol).

• La rupture de plaque est une complication grave pouvant entraîner un syndrome coronaire aigu ou un AVC, contrairement à la plaque stable qui cause une angor d’effort.

• La prise en charge repose sur la prévention, la modification des FDR, et des traitements médicamenteux (statines, antiagrégants, antihypertenseurs si nécessaire).

💡 À retenir

Les facteurs de risque cardiovasculaire, identifiés précocement, permettent d’évaluer le risque global, d’adapter la prévention et le traitement, et ainsi de réduire significativement la mortalité et la morbidité liées aux maladies cardiovasculaires. La distinction entre plaque stable et rupture de plaque est essentielle pour orienter la prise en charge.

📖 3. Diagnostic d’angor

🔑 Notions clés & Définitions

• Angor stable : douleur thoracique d’effort, récurrente, de durée > 3 mois, soulagée par le repos ou la nitroglycérine, sans changement dans la fréquence ou l’intensité.
• Angor instable : douleur nouvelle ou aggravée, survenant au repos ou avec une moindre effort, de moins de 2 semaines, pouvant précéder un syndrome coronarien aigu.
• Syndrome coronarien aigu (SCA) : ensemble d’affections caractérisées par une ischémie myocardique aiguë, incluant l’Infarctus du myocarde et l’angor instable.
• Facteurs de risque cardiovasculaires : éléments augmentant la probabilité de maladie coronaire, tels que âge, sexe masculin, hypercholestérolémie, hypertension, tabagisme, diabète, obésité.
• Diagnostic différentiel : douleurs thoraciques pouvant être d’origine non cardiaque (reflux gastro-œsophagien, pathologies musculosquelettiques, pulmonaire).
• Troponine : biomarqueur spécifique de la lésion myocardique, négative dans l’angor stable, positive en cas de SCA avec nécrose.

📝 Points essentiels

• Anamnèse précise : localisation, type, durée, facteurs aggravants ou soulageants, contexte d’apparition.
• Signes cliniques évocateurs : douleur oppressante derrière le sternum, exacerbée par l’effort, irradiant éventuellement dans le bras ou la mâchoire.
• Examen physique : recherche de signes d’insuffisance cardiaque, souffle ou abolition de pouls périphériques, masse abdominale, signes de syndrome carotidien.
• Facteurs de risque : âge avancé, sexe masculin, hypercholestérolémie, hypertension, tabagisme, diabète, obésité.
• Investigation :
  • ECG au repos : recherche d’anomalies, notamment sus-décalages ou dépressions ST.
  • Test d’effort ou scintigraphie myocardique : évaluation de la ischémie à l’effort.
  • Coronographie : en cas de suspicion forte ou confirmation d’angor instable.
• Points à différencier : angor stable vs instable, SCA, causes non cardiaques.

💡 À retenir

L’angor d’effort est une manifestation d’ischémie myocardique chronique, nécessitant une évaluation précise du risque et une prise en charge adaptée pour prévenir la survenue d’un syndrome coronarien aigu. La distinction entre angor stable et instable repose sur l’évolution des symptômes et les résultats d’investigations complémentaires.

📖 4. Infarctus ST+

🔑 Notions clés & Définitions

• Infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (ST+ infarctus) : Forme grave d'infarctus caractérisée par un élargissement du segment ST à l'ECG, indiquant une occlusion coronaire totale ou quasi-totale.
• Angor stable : Douleur thoracique d'effort, régressive au repos, liée à une sténose stable des coronaires.
• Angor instable : Douleur thoracique nouvelle ou aggravée, survenant au repos ou avec peu d'effort, signe d'instabilité plaque ou d'ischémie aiguë.
• Facteurs de risque cardiovasculaires (FDR) : Ensemble de paramètres favorisant la maladie athéromateuse (hypertension, hypercholestérolémie, tabagisme, diabète, âge, sexe masculin, obésité).
• Athérome : Lésion de la paroi artérielle caractérisée par accumulation de lipides, cellules inflammatoires, calcifications, pouvant entraîner sténoses ou ruptures.
• Complications de l’athérome : Rupture de plaque, thrombose, occlusion artérielle, infarctus, AVC, anévrisme.

📝 Points essentiels

• Physiopathologie de l'infarctus ST+ : Occlusion complète d'une artère coronaire par un thrombus formé suite à la rupture d'une plaque athéromateuse vulnérable. La zone myocardique en aval meurt rapidement si l'occlusion n'est pas levée.
• Signes cliniques : Douleur oppressante, rétro-sternale, irradiant souvent au bras gauche, exacerbée par l’effort ou le stress. Peut s’accompagner de sueurs, nausées, dyspnée.
• Examen physique : Recherche de signes d’insuffisance cardiaque, souffle, abolition ou diminution des pouls périphériques.
• ECG : Critère principal ; sus-décalage du segment ST dans au moins 2 dérivations contiguës, indiquant infarctus aigu.
• Investigation complémentaire : Biologie (troponines, bilan lipidique, glycémie), coronarographie en cas de suspicion confirmée, échocardiographie pour évaluer la fonction ventriculaire.
• Prise en charge : Urgente, avec thrombolyse ou angioplastie coronaire (stent), antiagrégants plaquettaires (aspirine + clopidogrel), anticoagulants, traitement symptomatique, réadaptation et prévention secondaire.

💡 À retenir

L'infarctus ST+ est une urgence vitale nécessitant une reconnaissance rapide par l'ECG et une prise en charge immédiate pour limiter la mortalité et les séquelles, en traitant la cause sous-jacente athéromateuse et en prévenant les récidives.

📖 5. ECG d’urgence

🔑 Notions clés & Définitions

• ECG (Électrocardiogramme) : Enregistrement graphique de l’activité électrique du cœur, essentiel en situation d’urgence pour diagnostiquer rapidement une pathologie cardiaque.
• Syndrome coronaire aigu (SCA) : Ensemble de manifestations cliniques dues à une réduction brutale ou prolongée du flux sanguin coronaire, pouvant évoluer vers un infarctus.
• Angor stable : Douleur thoracique d’effort, récurrente, sans modification récente ni signes d’urgence, indiquant une ischémie stable.
• Angor instable : Douleur thoracique nouvelle ou en augmentation, survenant au repos ou avec des modifications de l’angor stable, nécessitant une prise en charge urgente.
• Troubles du rythme : Anomalies électriques du cœur visibles sur ECG, telles que fibrillation atriale ou extrasystoles, pouvant compliquer une situation d’urgence.
• Troubles de conduction : Anomalies dans la transmission électrique, comme le bloc de branche ou le bloc auriculo-ventriculaire, pouvant nécessiter une intervention immédiate.

📝 Points essentiels

• Rôle de l’ECG en urgence : Diagnostic rapide de syndromes coronaires aigus, arythmies, ou autres anomalies cardiaques aiguës.
• Interprétation immédiate : Rechercher des signes de SCA (ST+ ou ST-), troubles du rythme, ou anomalies de conduction.
• Signes ECG évocateurs de SCA :
  • ST+ (élevation du segment ST) : Infarctus du myocarde avec sus-décalage, nécessitant une reperfusion urgente.
  • ST- (dépression du segment ST) : Ischémie myocardique, souvent en angor instable.
  • Troubles du rythme : Fibrillation ventriculaire, tachycardie ventriculaire, ou fibrillation atriale.
• Points à vérifier rapidement :
  • Présence d’onde Q pathologique
  • Anomalies de l’axe électrique
  • Anomalies de l’intervalle QT
  • Signes de surcharge ou hypertrophie ventriculaire
• Prise en charge immédiate : Stabilisation, administration d’oxygène, antiagrégants, anticoagulants, et préparation à une éventuelle coronarographie ou thrombolyse.

💡 À retenir

L’ECG d’urgence est un outil vital pour détecter précocement un syndrome coronaire aigu ou une arythmie menaçante, permettant une intervention rapide et adaptée pour sauver la vie du patient. La reconnaissance des signes ECG clés guide la stratégie thérapeutique immédiate.

📖 6. Revascularisation coronaire

🔑 Notions clés & Définitions

• Revascularisation coronaire : Procédure visant à restaurer la circulation sanguine dans les artères coronaires obstruées, par des moyens chirurgicaux ou endovasculaires.
• Pontage aorto-coronarien (DAC) : Intervention chirurgicale consistant à créer une dérivation en utilisant un greffon (veine saphène, artère mammaire) pour contourner une sténose coronaire.
• Angioplastie coronaire : Technique endovasculaire consistant à dilater une sténose coronaire à l’aide d’un ballonnet, souvent associée à la pose d’un stent.
• Stent : Dispositif métallique inséré dans une artère pour maintenir la lumière artérielle ouverte après angioplastie.
• Revascularisation programmée vs d’urgence : La revascularisation programmée est planifiée pour des sténoses stables, tandis que la d’urgence est réalisée lors d’un syndrome coronarien aigu.
• Indications : Angor stable, syndrome coronarien aigu, ischémie myocardique sévère, etc.

📝 Points essentiels

• La revascularisation est indiquée en cas d’angor stable avec sténoses significatives ou en cas de syndrome coronarien aigu (infarctus, angor instable).
• La décision entre angioplastie et pontage dépend de la localisation, du nombre de lésions, de la morphologie des coronaires, et du risque opératoire.
• La coronarographie est l’examen de référence pour visualiser les lésions et décider de la stratégie de revascularisation.
• La pose de stent (métallique ou bioabsorbable) permet une meilleure perméabilité à long terme dans l’angioplastie.
• La revascularisation par pontage est préférée dans les cas de lésions complexes ou multivasculaires, ou si l’angioplastie est contre-indiquée.
• La prise en charge médicamenteuse associée (antiagrégants, statines, bêta-bloquants) est essentielle pour optimiser le résultat.

💡 À retenir

La revascularisation coronaire, qu’elle soit endovasculaire ou chirurgicale, doit être adaptée à chaque patient selon la localisation et la complexité des lésions, en complément d’un traitement médical optimal pour réduire la mortalité et améliorer la qualité de vie.

📖 7. Thrombose et rupture plaque

🔑 Notions clés & Définitions

• Thrombose : Formation d’un caillot sanguin (thrombus) à l’intérieur d’un vaisseau sanguin, pouvant obstruer la circulation et provoquer un infarctus ou un AVC.
• Rupture de plaque : Fracture de la couche fibrotechnique d’une plaque d’athérome, exposant le contenu lipidique et la thrombogénicité à la lumière du vaisseau, favorisant la formation de thrombus.
• Plaque d’athérome : Accumulation de lipides, cellules inflammatoires, fibrose et calcifications dans la paroi artérielle, responsable de l’athérosclérose.
• Facteur de risque de rupture : Plaque vulnérable caractérisée par une couche fibrotechnique mince, un noyau lipidique volumineux, une infiltration inflammatoire importante, et une calcification irrégulière.
• Thrombogenèse : Processus de formation du thrombus suite à l’exposition du matériel pro-thrombogène lors de la rupture de plaque, impliquant l’activation plaquettaire et la cascade de coagulation.
• Complications : Obstruction artérielle aiguë, infarctus du myocarde, AVC ischémique, ou ischémie périphérique.

📝 Points essentiels

• La rupture de plaque est la principale cause d’événements cardiovasculaires aigus, notamment l’infarctus du myocarde et l’AVC.
• La majorité des plaques vulnérables sont asymptomatiques jusqu’à leur rupture, rendant leur détection difficile.
• La formation de thrombus suite à la rupture de plaque résulte d’une activation plaquettaire massive et de la cascade de coagulation, menant à une occlusion artérielle.
• La stabilité de la plaque dépend de sa composition : plaques stables ont une couche fibrotechnique épaisse et peu inflammatoire, tandis que vulnérables ont une couche mince, un noyau lipidique volumineux et une infiltration inflammatoire.
• La prévention repose sur la réduction des facteurs de risque (hypercholestérolémie, hypertension, tabac, diabète) et la stabilisation des plaques.

💡 À retenir

La rupture de plaque d’athérome est le mécanisme clé déclenchant la thrombose aiguë, responsable des infarctus et AVC, et sa détection ou prévention repose sur la gestion des facteurs de risque et la stabilisation de la plaque.

📖 8. Prise en charge en urgence

🔑 Notions clés & Définitions

• Prise en charge en urgence : Ensemble des actions immédiates à réaliser pour stabiliser un patient en situation critique, notamment lors d’événements cardiovasculaires ou neurologiques.
• Syndrome coronarien aigu (SCA) : Ensemble des manifestations cliniques liées à une occlusion brutale d’une artère coronaire, comprenant l’angor instable, l’infarctus du myocarde avec ou sans sus-décalage du segment ST.
• Accident Vasculaire Cérébral (AVC) : Perte soudaine de la fonction neurologique due à une ischémie ou une hémorragie cérébrale.
• Accident Ischémique Transitoire (AIT) : épisode neurologique transitoire causé par une ischémie cérébrale, sans infarctus, qui se résout spontanément en moins de 24h.
• Facteurs de risque cardiovasculaire : Conditions ou comportements augmentant la probabilité de maladies cardiovasculaires (ex : hypertension, hypercholestérolémie, tabagisme, diabète, âge, sexe).

📝 Points essentiels

• La reconnaissance rapide des signes cliniques (douleur thoracique, aphasie, déficit neurologique) est cruciale pour orienter la prise en charge.
• La stratification du risque repose sur l’interrogatoire, l’examen physique, et les examens complémentaires (ECG, imagerie cérébrale, bilan biologique).
• La différenciation entre AVC hémorragique et ischémique est fondamentale : imagerie cérébrale en urgence (IRM ou scanner).
• La gestion immédiate du SCA implique l’administration d’antithrombotiques (aspirine, clopidogrel) et la prise en charge interventionnelle si nécessaire (stent, angioplastie).
• La prévention secondaire repose sur la réduction des facteurs de risque (LDL cholestérol, hypertension, tabac) et l’éducation thérapeutique.
• La rapidité d’intervention (minutes à heures) limite les dégâts myocardiques ou cérébraux, réduisant la mortalité et les séquelles.

💡 À retenir

La prise en charge en urgence repose sur une reconnaissance rapide des signes cliniques, une évaluation du risque, et une intervention immédiate adaptée pour limiter les complications et améliorer le pronostic.

📖 9. Stratégies de traitement

🔑 Notions clés & Définitions

• Athérome : Formation lipidique, inflammatoire et calcifiée dans la paroi artérielle, responsable de l'athérosclérose. Il peut évoluer vers une sténose ou une rupture de plaque.
• Facteurs de risque cardiovasculaire (FDR) : Variables augmentant la probabilité de maladies cardiovasculaires, telles que hypertension, hypercholestérolémie, tabagisme, diabète, âge avancé, sexe masculin.
• Angor stable : Douleur thoracique d’effort, chronique, sans modification récente, liée à une sténose stable de l’artère coronaire.
• Syndrome coronaire aigu (SCA) : État d’urgence caractérisé par une rupture de plaque, formation de caillot, pouvant entraîner infarctus ou angor instable.
• Prise en charge préventive : Stratégies visant à réduire la progression de l’athérome et la survenue d’événements cardiovasculaires, notamment par la modification des FDR et la médication.
• Traitement médicamenteux : Inclut statines, antiagrégants plaquettaires, antihypertenseurs, et autres selon le contexte clinique.

📝 Points essentiels

• La prise en charge débute par une évaluation précise des FDR et de la symptomatologie pour orienter le diagnostic.
• La prévention est primordiale : modification du mode de vie (activité physique, alimentation, arrêt du tabac) et traitement médicamenteux (statines, antiagrégants).
• La stratification du risque (faible, modéré, élevé, très élevé) guide la cible de LDL cholestérol : par exemple, <0,55 g/L en cas de très haut risque.
• La distinction entre athérome stable et rupture de plaque est cruciale : la première est chronique, la seconde nécessite une intervention urgente.
• La prise en charge comprend des examens complémentaires : électrocardiogramme, échographie, imagerie coronarienne, bilan lipidique, glycémique.
• La stratégie thérapeutique combine traitements médicamenteux et modifications comportementales pour réduire la mortalité et prévenir les complications.

💡 À retenir

Les stratégies de traitement de l’athérome combinent prévention, gestion des facteurs de risque et interventions ciblées, afin de réduire la progression de la maladie et d’éviter les complications graves comme l’infarctus ou l’AVC. La personnalisation du traitement selon le risque est essentielle pour une prise en charge efficace.

📖 10. Complications infarctus

🔑 Notions clés & Définitions

• Infarctus du myocarde (IDM) : Nécrose du muscle cardiaque due à une interruption prolongée de la perfusion sanguine, généralement par occlusion coronaire.
• Complication : Événement indésirable survenant suite à un infarctus, pouvant mettre en jeu le pronostic vital ou la récupération fonctionnelle.
• Rupture de plaque : Fracture de la couche fibrose d’une plaque d’athérome, entraînant la formation d’un thrombus et pouvant provoquer une occlusion aiguë.
• Insuffisance cardiaque post-infarctus : Défaillance du ventricule suite à une perte de myocytes, pouvant évoluer vers une insuffisance cardiaque chronique.
• Troubles du rythme : Arythmies ventriculaires ou supraventriculaires pouvant survenir après un infarctus, notamment en cas de dommages du système de conduction.
• Anévrisme ventriculaire : Dilatation localisée du myocarde suite à une cicatrisation anormale, pouvant entraîner des embolies ou ruptures.

📝 Points essentiels

• Rupture de la paroi myocardique : Survient généralement dans la première semaine, entraînant une tamponnade ou un tamponnement cardiaque, avec risque de décès.
• Insuffisance ventriculaire gauche : Résulte d’une perte de myocytes, conduisant à une défaillance cardiaque congestive.
• Troubles du rythme : La fibillation ventriculaire est une cause fréquente de mortalité immédiate ; les troubles du conduction peuvent également apparaître.
• Thrombose ventriculaire : Formation d’un thrombus dans le ventricule infarcié, pouvant entraîner une embolie systémique.
• Aneurisme ventriculaire : Déformation cicatricielle du myocarde, pouvant causer des troubles du rythme, une embolie ou une rupture.
• Facteurs de risque de complications : Grande extension de l’infarctus, localisation antérieure ou apicale, retard dans la reperfusion, insuffisance ventriculaire initiale.

💡 À retenir

Les complications de l’infarctus du myocarde sont multiples et peuvent survenir à court ou à long terme, impactant gravement le pronostic. La prévention, la prise en charge rapide et la surveillance étroite sont essentielles pour limiter leur gravité.

📖 11. Prévention et suivi

🔑 Notions clés & Définitions

• Prévention primaire : Ensemble des mesures visant à réduire le risque de développer une maladie cardiovasculaire chez un patient asymptomatique en agissant sur les facteurs de risque (FDR).
• Prévention secondaire : Stratégies pour éviter la récidive ou la progression d’une maladie cardiovasculaire déjà diagnostiquée.
• Facteurs de risque (FDR) : Variables augmentant la probabilité de survenue d’une pathologie, telles que l’hypertension, l’hypercholestérolémie, le tabagisme, le diabète, l’âge, le sexe.
• Suivi clinique : Surveillance régulière de l’état de santé du patient, incluant l’examen physique, la mesure des FDR, et l’évaluation du risque cardiovasculaire.
• Score de risque cardiovasculaire : Outil de prédiction basé sur des paramètres cliniques et biologiques pour estimer la probabilité de survenue d’un événement cardiovasculaire dans les 10 ans.
• Bilan d’extension : Exploration des localisations athéromateuses (carotides, aorte abdominale, membres inférieurs, coronaires) pour évaluer la portée de la maladie.

📝 Points essentiels

• La prévention, notamment la prévention primaire, est essentielle pour réduire la mortalité cardiovasculaire.
• La détection précoce des FDR permet d’initier des mesures adaptées (modification du mode de vie, traitement médicamenteux).
• L’examen clinique doit rechercher des signes indirects d’athérome : souffle, abolition de pouls périphériques, masse battante abdominale.
• La stratification du risque (faible, modéré, élevé, très élevé) guide l’intensité des interventions et des objectifs thérapeutiques, notamment pour le LDL cholestérol.
• La prise en charge repose sur un équilibre entre mesures non médicamenteuses (activité physique, hygiène de vie, éducation thérapeutique) et traitement médicamenteux (antiplaquettaires, statines, antihypertenseurs si nécessaire).
• La surveillance régulière permet d’ajuster les traitements et de prévenir les complications.
• La recherche de lésions athéromateuses asymptomatiques chez les patients à haut risque est cruciale pour une prévention efficace.

💡 À retenir

La prévention et le suivi sont les piliers de la lutte contre les maladies cardiovasculaires, permettant de réduire la mortalité en agissant précocement sur les facteurs de risque et en adaptant la stratégie thérapeutique selon le risque individuel.

📊 Tableaux de Synthèse

⚠️ Pièges & Confusions Fréquentes

1. Confondre angor stable et angor instable : l’instabilité implique une évolution récente ou aggravation.
2. Ignorer la différence entre angor et infarctus : la troponine est négative dans l’angor stable.
3. Sous-estimer la gravité d’un ECG normal en cas de suspicion clinique forte.
4. Confondre rupture de plaque et sténose stable : la rupture peut provoquer une thrombose aiguë.
5. Négliger la recherche de facteurs de risque chez un patient asymptomatique.
6. Confondre infarctus ST+ et infarctus sans sus-décalage (NSTEMI) : différences en ECG et traitement.
7. Oublier la nécessité d’une revascularisation en cas d’occlusion coronaire.
8. Confondre les complications de l’infarctus : insuffisance ventriculaire, rupture myocardique, arythmies.
9. Confusion entre prévention primaire et secondaire.
10. Ignorer l’importance de la prise en charge en urgence pour l’angor instable ou infarctus.

✅ Checklist Examen

1. Définir l’athérome et ses composants principaux.
2. Citer les facteurs de risque cardiovasculaire majeurs.
3. Expliquer la différence entre angor stable et angor instable.
4. Décrire la physiopathologie de l’infarctus ST+.
5. Identifier les signes cliniques évocateurs d’un syndrome coronarien aigu.
6. Interpréter un ECG en cas d’angor ou infarctus.
7. Indiquer les examens complémentaires pour le diagnostic d’angor.
8. Expliquer la stratégie de traitement en urgence de l’infarctus ST+.
9. Citer les complications possibles de l’infarctus du myocarde.
10. Définir la prévention secondaire en pathologie cardiovasculaire.
11. Nommer les principales stratégies de revascularisation.
12. Rappeler l’importance du suivi et de la prévention à long terme.